logo

Polyneuropati er en lesjon av perifere nerver og blodkar som gir dem ernæring. Dette patologisk prosess kalles av polynevropati ved å endre en bokstav, nevropati, Polyradiculopathy eller polynevritt, men den siste (polyneuritis) oppfattes som betennelse og betennelse i ekte som noe ikke karakteristisk for perifere nerver, og hvis det skjer, er det svært sjelden.

Grunnlaget for polyneuropatier består av andre faktorer: nedsatt metabolisme (et levende eksempel - diabetisk polyneuropati), iskemiske faktorer, mekanisk skade, som gir morfologiske endringer i nervefibrene. Og til og med en infeksjon som har kommet inn i nervefibrene, gir ikke en typisk betennelse, men manifesterer seg som en allergisk reaksjon. Derfor forsvinner ordet "polyneuritt" gradvis fra terminologien.

Hvis forstyrrelser i tillegg til perifere nerver påvirker ryggmargsrøttene, begynner sykdommen å bli kalt polyradikulonuropati. Den patologiske prosessen er mest merkbar i lesjonen av de distale delene av bena (polyneuropati i underdelene) - den er gitt ved den karakteristiske "kuk" -turen til pasienten.

Årsakene til utviklingen av denne patologien er varierte, nesten enhver faktor som har hatt en negativ effekt på kroppen minst en gang, kan føre til sykdomsutbrudd, med individuelle tilfeller av sykdommen for alltid et mysterium.

Hvordan forstå diagnosen?

I de fleste tilfeller ser pasienter i "diagnosen" ikke bare ordet "polyneuropati", men det legges vanligvis til en viss definisjon. Og hvis ordene "alkoholholdige" eller "giftige" er mer eller mindre klare for folk, reiser andre begreper ("aksonal" og "demyeliniserende") spørsmål. Til leseren var klar betydning av disse definisjonene, er det nødvendig, basert på data fra ulike kilder for å prøve å liksom klassifisere dette patologi, siden den generelt aksepterte versjonen av klassifiseringen til dags dato ennå ikke er utviklet.

Ved opprinnelse utmerker seg følgende former for polyneuropati:

  • Fordøyelses.
  • Arvelig.
  • Autoimmune.
  • Metabolisk (hepatisk, uremisk, diabetisk polyneuropati).
  • Giftig.
  • Infeksiøs-toksisk.

I mellomtiden kan man i litteraturen finne en annen oppdeling av sykdommen i henhold til den etiologiske faktoren, hvor de skiller: inflammatorisk, selv om den sanne betennelsen er klassifisert som ekstremt sjelden, giftig, allergisk og traumatisk alternativer.

demyelinering i nevropati

Avhengig av typen patologisk prosess, har to former for sykdommen blitt identifisert, og det ser ut til at meningene ikke er forskjellige:

  1. Axonal polyneuropati - det oppstår når axonen er skadet;
  2. Demyeliniserende - er dannet fra demyelinering av nervefibre.

Det skal bemerkes at disse to former for lang, og derfor ikke alltid foreligger i en ren form: med en primær lesjon aksonal som sekundær demyelinerende patologi forbundet komponenter, mens demyelinering - aksonal.

Det er ingen spesielle uenigheter om klassifisering av polyneuropati i henhold til kursets art, så i beskrivelsen av sykdommen kan man finne:

  • Akutte prosesser;
  • Subakutt alternativ;
  • Kronisk kurs.

I tillegg, avhengig av forekomsten av symptomene på en bestemt type neuropati, skiller man mellom motoriske og sensoriske vegetative former, som imidlertid i en isolert form er ganske sjeldne, blir hyppigere notert motorisk og sensorisk eller sensoriske-autonome typer sykdom.

Beskriv (eller bare liste) alle typer nevropati er vanskelig - mange av dem, men det bør være oppmerksom på at, uavhengig av etiologisk faktor alle former er vanlige kliniske manifestasjoner som definerer den terapeutiske tilnærmingen og prognose så mye som opprinnelsen.

Symptomer på polyneuropati

typiske lesjoner i polyneuropati

Systemisk svikt av de perifere nerver er blant de viktigste kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for hele gruppen av neuropatier er ikke så viktig: Det type hører og i hvilken retning den patologiske prosess - hovedsymptomene er til stede:

  1. Muskel svakhet og atrofi;
  2. Reduksjon av senreflekser;
  3. Perifer parese;
  4. Sensitivitetsforstyrrelse i distale lemmer (hypofeni, parastesi, hypersthesi);
  5. Trofiske vegetative-vaskulære sykdommer.

Demyeliniserende PNP manifesterer seg, hovedsakelig, lidelsene til store myelin (motoriske og sensoriske) nervefibre, mens de demyeliniske vegetative og sensoriske nerver som gir overflatefølsomhet, uten å være spesielt involvert i prosessen forblir intakt og intakt. Denne varianten av sykdommen manifesteres ved tap av dype reflekser og ved forstyrrelse av vibrasjonsfornemmelser med relativ bevaring av overflatefølsomhet. Demyelinering, som ikke bare påvirker de distale delene av lemmer, over tid strekker seg over grensene og begynner å spre seg til røttene, som manifesterer seg som:

  • Perifer parese;
  • Svakhet i ekstremiteter (distale seksjoner);
  • Tykkelse av nerver i tilfelle kronisk kurs.

Slike polyneuropati av de nedre ekstremiteter hører ikke til irreversible prosesser. Hvis den etiologiske faktoren elimineres og adekvat behandling utføres, gjenopprettes myelinkappene og de nevrologiske symptomene trekkes tilbake i løpet av 1,5-2 måneder.

Axonale nevropatier kan påvirke fibre av forskjellige typer med den gradvise utviklingen av den patologiske tilstanden. Karakteristiske symptomer på denne typen PNP inkluderer:

  1. Sensitive (smertefulle, temperatur) lidelser;
  2. Vegetative lidelser;
  3. Fravær av dype reflekser i et tidlig stadium av sykdommen.

Det er neppe mulig å forvente fullstendig gjenoppretting av tapte funksjonelle evner ved aksonopati. Axons regenerere sakte, og prosessene til de overlevende axonene, selv om de prøver å kompensere for tapet, men ikke har muligheten til å gjøre dette til det fulle.

Imidlertid, vurderer at for å oppnå en god effekt fra terapeutiske tiltak, først og fremst er årsakssammenhengen viktig, søket er gitt spesiell oppmerksomhet.

Hvilke faktorer gjør at perifere nerver lider?

NDT i diabetes

Diabetes mellitus er hovedårsaken

Oftest nevropati har i tankene når de snakker om komplikasjoner av en svært vanlig over hele kloden sykdom - diabetes (diabetisk nevropati, diabetisk fot), så en ikke kan, men understreke sin dominerende posisjon i listen over årsaker. Tapet på små kar i diabetes mellitus er observert hos halv eller flere pasienter som lider av diabetes mellitus. Når sykdommen manifesterer seg, er det vanskelig å forutsi, det kan skje i begynnelsen av sykdommen og bli de første symptomene på diabetes, eller utviklingen av sykdommen kan utsettes ubestemt, regnet i mange år.

Hovedfaktoren som utløser mekanismen for utvikling av diabetisk nevropati er den iskemiske komponenten og metabolske sykdommer i nervefiberen.

Utseendet av de første nevrologiske symptomer av diabetisk polyneuropati (følelse av vibrasjon ankel forkortede Achilles reflekser er redusert) ikke gir grunn til å tro at sykdommen vil raskt utvikle seg. Med disse symptomene kan en diabetiker leve i mange år uten å presentere andre klager før starten av prosessen, når Det kliniske bildet kjøper en typisk farge for nevropati:

  • Det er en sterk, veldig smertefull ømhet i føttene og bena, som blir enda mer akutt i varme og i ro.
  • Føttene blir svake;
  • Den autonome innerveringen begynner å lide;
  • Intensiteten av smerte fortsetter å øke over tid - de blir utålelige;
  • Samtidig med økt smerte, vises kløe (ikke alltid, men veldig ofte), endres fargen på huden (fra lilla til svart);
  • En diabetisk fot dannes, noe som ikke bare fører til en nedgang i funksjonaliteten til nedre ekstremiteter, men er ofte årsaken til amputasjonen.

Polynekopati av underlempene, som utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus, er den hyppigste alvorlige komplikasjonen av "sukker" sykdom 2 typer og hodepine-endokrinologer, så den etablerte diagnosen (SD) er allerede en anledning til forebygging av lesjoner av nervefibre, og utseendet til de første tegnene - å revidere behandlingen i retning av økt effektivitet. I tillegg til tiltak for å kompensere for den underliggende sykdommen (DM), er behandling foreskrevet som sørger for forbedret blodtilførsel, fjerner puffiness, hindrer penetrasjon av infeksjonen (antibiotikabehandling lokalt).

Diabetisk nevropati, videoprogram "Live healthy!"

Start mekanismen for dannelse av nevropati og gjør det samtidig, bortsett fra diabetes mellitus kan og andre sykdommer: hematologisk patologi, kollagenoser, biliær cirrhose, neoplasmer, hypothyroidism, multiple myeloma etc.

Mangel på vitaminer i gruppe B

Mangel på visse vitaminer fra gruppe B (B1, B12, B6), som av natur besitter neurotropiske virkninger (positiv effekt på sentralnervesystemet og perifere nerver), slik at legemiddelform anvendes som viktige verktøy for sykdomsfremkallende behandling. Selvsagt, hvis kroppen på noen grunner til denne mangelen på disse vitaminene, som ikke vil være raskt utbedret, vil det snart erklære seg symptomer på kronisk aksonal polynevropati.:

  1. Mangel på vitamin B1 (tiamin) forårsaker nevropati i underlivet, som minner om diabetiker eller alkohol
  2. Mangel på B6 (pyridoksin) - danner hovedsakelig sensoriske lidelser, manifestert av nummenhet og prikking
  3. Mangel på B12 (cyanokobalamin) - fører ofte til degenerasjon av ryggmargen og skade på bakre ledningen, noen ganger til utvikling av sensoriske lidelser med følelsesløshet og prikking.

Hovedmetoden for behandling av polyneuropati av denne typen er innføring av B-vitaminer og askorbinsyre ved terapeutiske doser, samt en diett mettet med disse fordelaktige substansene.

Giftig form

Giftige formen av sykdommen med kranienervene kan utvikle seg som en komplikasjon av en infeksiøs prosess indusert av midler slik som Bacillus Leffler (difteri bacillus - difteri neuropati), herpesvirus, humant immunsviktvirus (HIV).

Alvorlig forgiftning, utvikling på grunn av gjennomtrengning av blod fremmed for den menneskelige kroppen stoffer som faller det ved et uhell eller med hensikt For å begå selvmord: arsen, metanol, som er forvirret med etanol, karbonmonoksid, diklorvos og andre organofosfat (eller toksiske) kjemikalier. Giftige polynevropati former og kronisk inntak av alkoholholdige drikkevarer, er den eneste forskjellen er at de ovennevnte gifter handle svært raskt og påvirker nervene i 2-4 dager, forårsaker akutte aksonal polynevropati og alkohol forgifter kroppen din i måneder og år, legge til rette for utviklingen av patologisk prosess. I de fleste tilfeller bruker en alkoholist i løpet av seks måneder "bruker sjansene" for å få sykdommen.

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg hos 2 - 3% av folk som ikke kjenner tiltakene i varme drikker, og er på andre plass etter diabetikken. Hovedrollen i dannelsen av den patologiske prosessen spilles av 2 faktorer: 1) den toksiske effekten av etanol på nervesystemet, 2) metabolske sykdommer i nerver. Fra påvirkning av alkohol lider ikke bare perifere nerver, visse endringer påvirker også hjernen og ryggmargen.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati utvikles gradvis:

  • Smerter i kalvene, som øker med trykk, og parestesi i de distale delene vises først;
  • Litt senere kommer svakhet og lammelse, som påvirker både øvre lemmer og underekstremiteter;
  • Paretisk muskulatur begynner raskt å atrofi;
  • Dyp reflekser øker, deres soner utvides;
  • Brudd på overflatefølsomhet etter type sokker og hansker begynner å vises;
  • Dypning av kliniske manifestasjoner i fravær av behandling kan føre til at eksterne tegn på PNP begynner å ligne spinal tørrhet i syfilis, men fravær av karakteristiske symptomer (RW - positiv, brudd på urinering, "lumbago") indikerer en annen årsakss faktor og en annen type nevropati, ingenting å gjøre med syfilis som ikke har.

Noen ganger utvikler alkoholisk polyneuropati raskt og forekommer vanligvis etter alvorlig hypotermi. For denne typen karakteristikk for et bredt spekter av endringer i nervesystemet, har pasientene som regel et "veltalende" utseende og gjør mange klager. Vasomotoriske, sekretoriske og trofiske lidelser er årsaken til økt svette, hevelse av de distale delene av nedre og øvre ekstremiteter, endringer i temperatur og farge på huden.

Smertefornemmelser i alkoholisk polyneuropati kan øke i flere måneder. I mellomtiden kan rettidig behandling, som inkluderer vitaminterapi, nootropics, fysioterapiprosesser, proserin, reversere utviklingen av prosessen.

I konklusjonen av denne delen, bør man huske om nevropati, som utvikler seg fra bruk av stoffer som er ment for behandling og forebygging av sykdommer. Medisinpolyneuropati utvikles på bakgrunn av behandling med legemidler som er vanskelige å klassifisere som enkle: gullsalter, vismut, sulfonamider, antikonvulsive, antibakterielle og kjemoterapeutiske legemidler. I andre tilfeller kan perifere nerver bli påvirket etter vaksinasjonen (introduksjon av vaksiner og serum).

Skader, kompresjon, hypotermi og ukjent faktor

I denne delen har vi samlet noen lignende grunn, fordi man kan ofte høre at symptomene på sykdommen utviklet etter en skade eller hypotermi, noen ganger tegn på polynevropati er et resultat av infeksjon eller som et resultat av komprimering syndromer, som er så rik Osteochondrose.

Derfor er årsaken til nevropati ofte:

  1. Skade. Mekanisk skade på nerver som følge av skader (kontusjoner, forstuinger, åpne og lukkede frakturer, sviktet kirurgiske inngrep) kan forårsake nevropati av den nedre eller øvre lem parestesi, nummenhet, prikking. For eksempel, traumatisk brudd på integriteten til ulnar nerve av en av de øvre ekstremiteter gir typisk bilde ulnar nevropati: livløs bøyde fingre, hånd skilt med muskelatrofi, tap av funksjonsevne.

kommunikasjon av nivået av lesjon i ryggraden med organer

Kompresjon av nerverøtter. Kompresjon syndrom i osteokondros eller en herniated plate, hvor symptomene på de som lider av perifere nerver er ofte forbigående, kan føre til radikulopati som de øvre ekstremiteter, og den nedre, etterfulgt av motor, sensoriske og autonome forstyrrelser. Degenerativ-dystrofiske endringene gjelder den nedre ryggrad i større grad (og dens innvirkning på osteochondrose) og i fravær eller ineffektivitet av behandlingen ofte fører til sammenpressing av nerverøtter, som lett kan resultere i utvikling av neuropati i nedre ekstremitetene. Komprimering syndrom som følge av utviklingen av reumatoid artritt, tumorutvikling, av medisinske prosedyrer, truet nerve innfangingsmedier øvre ekstremiteter som ofte strømmer inn i brachial plexus nevropati (brachialis plexitis) eller ulnar nevropati.

  • Nedkjøling. Sammen med andre faktorer (otitis, diabetes, traume, slag, kirurgi, hevelse, tann manipulasjoner), effekten av trekk og kulde blir en årsak til forekomst av en slik en inflammatorisk prosess som i betydelig grad endrer den dårligere utseende (ansikt forvrengt, ikke lukkede øyne) og gir ekstra ulemper (et brudd på smak, noen ganger nederlag av lacrimalkirtler). Navnet på denne sykdommen er ansiktsnerveneropati.
  • Til de mystiske former for sykdommen, Siden opprinnelsen ikke er fullt bestemt, inkluderer noen arvelige former, samt akutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonuropati, kalt Guillain-Barre syndrom. Det er kjent at Guillain-Barre syndrom ofte manifesterer seg etter en akutt infeksjon, båret av en person og muligens forårsaket av et filtervirus, som forresten ikke er blitt isolert. Mange forfattere tilskriver dette syndromet til en merkelig manifestasjon av en allergisk reaksjon og vurderer den patologiske prosessen som en autoimmun patologi.
  • Opprinnelsen til PNP av gravide er forbundet:

    • Med mangel på vitaminer (gruppe B - spesielt) under graviditet;
    • Med økt følsomhet over for proteiner som kommer inn i kvinnens kropp fra moderkaken og fosteret og er fremmede for henne;
    • Med den toksiske effekten av metabolske produkter på de perifere nerver.

    Symptomene på polynevropati av nedre ekstremiteter (parestesi, parese, lammelser og smerter) vises i bakgrunnen av velvære, men ofte utvikle sykdommen stopper ikke, og symptomene blir med ANP tegn på forgiftning (generell svakhet, kvalme, oppkast og så videre.).

    Hovedbehandlingen av denne patologien er utnevnelsen av vitaminkomplekser som inneholder B-vitaminer, desensibiliserende terapi.

    arvelighet

    Arvelige neuropatier representerer en heterogen gruppe av patologiske forhold: Noen mutasjoner av gener forårsaker et enkelt tegn, mens andre tvert imot gir mange forskjellige symptomer, blant annet viser nederlaget i perifere nerver.

    Metabolske nevropatier inkluderer arvelig amyloidose, samt porfyri og lipid metabolisme lidelser av samme opprinnelse. Mystiske former representerer arvelig motorisk sensorisk (Charcot-Marie-Toot syndrom) og sensoriske vegetative typer (Fabrys sykdom). Som et eksempel på arvelig PNP, citerer vi Fabrys sykdom (et kjønnsbundet symptom, en lysosomal akkumuleringssykdom) der nevropati fremstår som en av mange symptomer. Siden genet som kontrollerer denne patologien er i X-kromosomet, er menn overveiende syk, som er forståelig - de har bare ett X-kromosom, og hvis det er defekt, er sykdommen uunngåelig. Det er imidlertid tilfeller av kvinners sykdom, men hvorfor det skjer - fra genetikere til nå har ingen utvetydig svar ikke fulgt. Sykdommen har en rik symptomatologi (intoleranse mot belastningen, redusert svette, skade på indre organer) og karakteristisk utseende av pasienten (akromegalia). Neuropati manifestasjoner kan også påvirke nedre og øvre lemmer: føttene og palmer opplever konstant brenning, nummenhet, ømhet. Symptomene forverres av en krise som er provosert av stress, kulde eller varmeeksponering.

    behandling

    Selv om behandling polynevropati bestemmes med hensyn til den årsaksfaktor og gir en effekt på underliggende sykdom, perifer nerveskade forårsaket bør terapeutiske tiltak være integrert med samtidig eliminering av symptomer orientert i EOR.

    Problemet med behandling av metabolske former av PNP, som først og fremst er de mest vanlige typer: diabetisk polyneuropati (komplikasjon av type 2 diabetes) og alkoholisk polynevropati (en konsekvens av kronisk alkoholforgiftning). Disse, og ofte andre, nevropatier ledsages som regel av et sterkt smertesyndrom og markert brudd på følsomhet. For å redusere kliniske manifestasjoner, tilbyr moderne medisin ulike behandlingsmetoder:

    1. Vitamin terapi. Kombinerte preparater som inneholder i farmasøytiske doser vitaminer B1, B6, B12 (Neyromultivit, milgamma), er blant de første. De gir en god smertestillende effekt, eliminerer følsomhetsforstyrrelsen ved å forbedre nervernes evne til å gjenopprette deres strukturelle komponenter, trene antioksidantbeskyttelse. De naturlige formene av disse vitaminene er involvert i behandling av PNP, kombinere dem, så vel som andre legemidler i denne farmakologiske gruppen (vitaminer A, C, E).
    2. Smertestillende. For smertelindring brukes hovedsakelig ikke-narkotiske analgetika (aspirin, tramal) og ikke-steroide antiinflammatoriske (NSAID), men med sterk smerte, i andre tilfeller er kodein og jevn morfin foreskrevet. Analgetisk terapi anses hensiktsmessig å legge til Magne B6, noe som øker effektiviteten av behandling med smertestillende midler.
    3. Glukokortikoider, plasmaferese, immunosuppressive midler. De nyeste resultatene av vitenskapelig forskning har vist at i patogenesen av noen PNP, tilhører hovedrollen feil i vevimmunitet, derfor er langvarig immunmodulering ved hjelp av medisiner veldig begrunnet. I disse tilfellene, narkotika som azathioprin, cyklosporin, bestråling av lymfesystemet + cyklofosfamid. Men i alvorlig pasientens tilstand immunsuppressive midler ofte kombinert med hormoner eller plasmaferese (+ azatioprin, prednison, azatioprin + plasmaferese). Ofte som et tilleggsmedisin foreskrevet Erbisol, som er et kompleks av naturlige organiske forbindelser, som har en flerdireksjonell virkning (immunmodulerende, antiinflammatorisk, antioksidant, membranstabiliserende). I mellomtiden har hormonbehandling (prednisolon, metylprednisolon) med økende og reduserende dose (tar hensyn til pasientens tilstand) bestemmes kun av legen. Han kombinerer også hormonbehandling med immunglobuliner (normalt humant immunglobulin, sandoglobulin) eller plasmaferese. Disse tiltakene utføres i stasjonære forhold.
    4. Andre stoffer. Når polynevropati er tildelt og andre legemidler for å påskynde glukose utnyttelse, bedre ernæring vev og blod reologi besittelse vanndrivende, vasodilator, venotonicheskim handling (alle disse kvalitetene inneholder instenon), samt narkotika som forbedrer cellulær metabolisme (aktovegin) og nevromuskulær ledning (neostigmine methylsulfate), normalisering av blodstrømmen i den mikrocirkulatoriske sengen (Trental), regulering av oksidasjonsreduksjonsreaksjonene i vev (fosfaden). I noen tilfeller utføres avgiftning eller desensibiliserende terapi. Stykket av pasientens avtale PNP kan møte et bredt spekter av medikamenter fra forskjellige farmakologiske grupper: cerebrolysin oksipin, pikamelon, ENKAD, kalsiumpantotenat... Hva oppnevne og enn å rettferdiggjøre det - tenk på legen.

    Polineuropati (avhengig av opprinnelse og kliniske manifestasjoner) kan noen ganger pinne en pasient i sengen i lang tid. Og han selv og spesielt hans kjære bør huske på at ikke alt er dominert av kjemiske forbindelser som kalles medisiner. En betydelig rolle er spilt av riktig ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger og spesielt - omsorg og omsorg.

    Polynuropati: symptomer og behandling

    Polynuropati - de viktigste symptomene:

    • kramper
    • svimmelhet
    • Svakhet i beina
    • Hjertebanken
    • svette
    • Svakhet i hendene
    • forstoppelse
    • Puffiness av ekstremiteter
    • Crawling sensasjon
    • Bevegelse av lemmer
    • Smerter i det berørte området
    • Forstyrrelser av puste
    • Shaky gang
    • Reduksjon av senreflekser
    • Redusert følsomhet for enkelte deler av kroppen

    Polineuropati er en gruppe sykdommer som påvirker et stort antall nerveender i menneskekroppen. Sykdommen har ulike årsaker. Faktorer som forårsaker sykdommens utseende, primært irriterer nervefibrene, og bare da fører til en forstyrrelse i deres funksjon. Karakteristiske tegn på sykdommen - svakhet i musklene og smerte i det berørte området av kroppen.

    Sykdommen manifesterer seg som lammelse, nedsatt følsomhet for taktil berøring, ulike forstyrrelser i arbeidet til menneskets øvre og nedre lemmer. Symptomene på sykdommen og intensiteten av manifestasjonen avhenger helt av sykdommens form og type. Vanligvis gir polyneuropati mye lidelse for pasienter, behandlingen er langvarig. Forløpet av sykdommen er progressiv og prosessen kan være kronisk. Oftest forekommer denne sykdommen i de nedre delene av kroppen.

    Polynuropati kan forekomme i en døsig form, og har også lynutvikling.

    etiologi

    Årsakene til polyneuropati er forskjellige. De viktigste inkluderer:

    • forgiftning med ren alkohol, gass, arsen (kjemisk forgiftning);
    • kroniske sykdommer (diabetes, difteri);
    • systemiske patologier i kroppen;
    • langvarig bruk av visse legemiddelgrupper
    • alkoholisme;
    • nedsatt immunitet
    • arvelig faktor;
    • en metabolsk lidelse;
    • HIV-infeksjon.

    Patologi kan være av en natur:

    • inflammatorisk. I dette tilfellet observeres intens betennelse i nervefibrene;
    • giftig. Utvikler på grunn av inntak av et stort antall toksiske stoffer;
    • allergisk;
    • traumatisk.

    I vår tid er den vanligste formen diabetisk polyneuropati. Det bør bemerkes at polyneuropati er en ganske farlig patologi, som krever rettidig og tilstrekkelig behandling. Hvis det ikke gjør det, kan utviklingen av sykdommen føre til muskelatrofi og utseendet av sår. Den farligste komplikasjonen er lammelse av bein eller hender, og etter pustemuskulaturen.

    arter

    På skademekanismen er sykdommen delt inn i følgende typer:

    • demyeliniserende polyneuropati. Utviklingen av sykdommen er forbundet med oppløsning av proteinet i kroppen, som omslutter nerver og er ansvarlig for impulsens høye hastighet;
    • aksonal. Dette skjemaet er knyttet til et brudd i arbeidet med en nervestang. Denne typen er ledsaget av alvorlig behandling og lang gjenoppretting;
    • nevropatisk. Med det er selve nerveselvene direkte berørt;
    • difteri og diabetisk polyneuropati;
    • polyneuropati av nedre ekstremiteter;
    • alkoholisk polyneuropati.

    Ved forrang av nerveskade skjer polyneuropati:

    • røre. Er manifestert i form av nummenhet eller smerte;
    • motor. Berørte motorfibre, som er ledsaget av svakhet i musklene;
    • sensoriske-motor. De karakteristiske symptomene på lesjonen er en reduksjon i følsomheten og motoraktiviteten til muskelstrukturer;
    • vegetative. Det er en forstyrrelse i arbeidet med indre organer på grunn av betennelse i nerverne;
    • blandet. Inkluderer alle tegn på ovennevnte typer;
    • polyneuropati av nedre ekstremiteter.

    Avhengig av utviklingsårsaken kan polyneuropati være:

    • idiopatisk. Utseendet er forbundet med abnormiteter i immunsystemets funksjon;
    • arvelig. Overført fra en generasjon til en annen;
    • dismetabolic. Fremskritt på grunn av metabolske forstyrrelser;
    • giftig polyneuropati utvikles fra inntak av giftige stoffer;
    • etter infeksjon. Forekommer under smittsomme prosesser i kroppen;
    • paraneoplastic. Utviklingen går sammen med onkologiske sykdommer;
    • med sykdommer i kroppen, utvikler seg som en del av sykdommen;
    • alkoholisk polyneuropati.

    Etter dagens natur:

    • skarp. Utviklingstid fra to til fire dager. Behandlingen varer flere uker;
    • subakutt. Det utvikler seg om noen uker, behandlingen varer i flere måneder;
    • kronisk. Fremskritt fra seks måneder eller mer, har en personlig betegnelse for hver personbehandling.

    symptomer

    Uansett hvilken type sykdom en person, enten alkoholisk eller diabetisk, arvelig eller giftig polyneuropati eller demyeliniserende, er symptomene ofte de samme.

    Et bredt spekter av faktorer som forårsaker sykdommen, påvirker ofte først nerveen, og fører deretter til forstyrrelse i funksjonen av arbeidet. De viktigste symptomene på sykdommen er:

    • svakhet i muskler i hender og føtter;
    • forstyrrelse av respiratorisk prosess;
    • en nedgang i reflekser og sensitivitet, til deres fullstendige fravær;
    • langvarige "goosebumps" i hele huden;
    • økt svette;
    • tremor eller kramper;
    • hevelse av hender og føtter;
    • hjertebanken;
    • rystende gang og svimmelhet;
    • forstoppelse.

    komplikasjoner

    Faktisk er komplikasjoner av polyneuropati ikke mange, men de er alle kardinal. Komplikasjoner av sykdommen er som følger:

    • plutselig hjertedød;
    • brudd på motorfunksjoner, fullstendig immobilisering av pasienten;
    • forstyrrelse av respiratoriske prosesser.

    diagnostikk

    Uavhengig av å diagnostisere noen av de ovenfor beskrevne typene polyneuropati bare på symptomer hos mennesker, vil det ikke fungere (mange symptomer ligner manifestasjonen av andre sykdommer). Hvis det oppdages et eller flere symptomer, må du se en lege så snart som mulig. For diagnosen skal spesialister gjennomføre et bredt spekter av studier, som inkluderer:

    • primær eksamen og intervju;
    • Nevrologisk undersøkelse og kontroll av de grunnleggende nervøse reflekser;
    • fullfør blodtall
    • X-stråler;
    • ultralyd;
    • biopsi;
    • konsultasjoner av pasienten med slike spesialister som terapeut og en endokrinolog.

    behandling

    Primær behandling av polyneuropati er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten og symptomene. Utnevnt avhengig av type patologi:

    • behandling av diabetisk polyneuropati begynner med en reduksjon i kroppens glukose nivå;
    • med alkoholholdig polyneuropati, må du strengt avstå fra å ta alkoholholdige drikkevarer og alt som kan inneholde alkohol;
    • Stopp alle kontaktene med kjemikalier for å forhindre forekomst av en giftig type sykdom;
    • mottak av en stor mengde væske og antibiotika for smittsom polyneuropati;
    • kirurgisk inngrep i den paraneoplastiske typen av sykdommen.
    • bruk av smertestillende medisiner for alvorlig smertsyndrom.

    Blant annet kan du trenge fullstendig blodrensing, hormonbehandling eller vitaminbehandling (denne typen terapi, i medisinske sirkler, regnes som den mest effektive).

    En god metode for behandling av polyneuropati er fysioterapi. Spesielt vil det være nyttig i kroniske og arvelige former for sykdommen.

    forebygging

    Profylaktiske tiltak av polyneuropati er rettet mot å eliminere årsakene som påvirker nervefibrene negativt. Metoder for forebygging:

    • fullstendig nektelse av alkoholholdige drikker;
    • hvis arbeidet er relatert til kjemiske agenser, utfør det bare i verneklær;
    • å overvåke kvaliteten på maten som er forbrukt
    • Ikke ta medisiner uten lege resept;
    • rettidig behandling av sykdommer av noe slag og kompleksitet;
    • inkludere i diett vitaminer;
    • utføre fysiske øvelser;
    • kontinuerlig overvåke blodsukkernivået;
    • regelmessig gå til medisinsk massasje.

    Hvis du tror at du har det polynevropati og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan nevrologgen hjelpe deg.

    Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

    Guillain-Barre syndrom er en gruppe akutte autoimmune sykdommer som preges av rask progresjon. Perioden med rask utvikling er omtrent en måned. I medisin har denne sykdommen flere navn - Landry lammelse eller akutt idiopatisk polyneuritt. De viktigste symptomene er muskel svakhet og mangel på reflekser, som forekommer mot en bakgrunn av omfattende nerveskader (som følge av den autoimmune prosessen). Dette betyr at menneskekroppen tar sitt eget vev som fremmed, og immunitet danner antistoffer mot de berørte nerveskjellene.

    Polynuropati er et kompleks av sykdommer som er preget av skade på motoriske, sensoriske og autonome nervefibre. Hovedfunksjonen i sykdommen er at mange nerver er involvert i patogeneseprosessen. Uansett hvilken type sykdom det manifesterer seg i svakhet og atrofi av muskler i nedre eller øvre ekstremiteter, mangel på følsomhet overfor lave og høye temperaturer, og utseendet av smertefulle og ubehagelige opplevelser. Lammelse er ofte uttrykt, fullstendig eller delvis.

    Hypoparatyreoidisme er en lidelse forårsaket av utilstrekkelig produksjon av parathyroidhormon. Som et resultat av patologienes fremgang er det et brudd på kalsiumabsorpsjon i fordøyelseskanalen. Hypoparatyreoidisme uten riktig behandling kan føre til funksjonshemning.

    Insulinom - en neoplasma, som ofte har et godartet kurs og dannes i bukspyttkjertelen. Svulsten har en hormonell aktivitet - den utfører utskillelsen av insulin i store mengder. Dette fører til utvikling av hypoglykemi.

    Glukose i menneskekroppen spiller rollen som en viktig energikilde. Inneholder en allsidig drivstoff, i motsetning til det mange tror, ​​ikke bare i søt: Glukose finnes i alle matvarer som inneholder karbohydrater (poteter, brød, osv...). Normal blodsukkernivå på ca 3,8-5,8 mmol / l for voksne mennesker, 3,4-5,5 mmol / L for barn og 3,4-6,5 mmol / l for gravide. Imidlertid er det noen ganger patologiske forhold når blodglukoseverdiene er vesentlige forskjellig fra normen. En av disse tilstandene er hypoglykemi.

    Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

    Vegeto sensorisk polyneuropati

    polynevropati - dette er en ganske farlig sykdom, som er en lesjon i det perifere nervesystem, som er grunnlaget for trofiske forstyrrelser, sanseforstyrrelser, vegetative-vaskulær dysfunksjon slapp paralyse ble observert i første rekke i de distale lem segmentene. Denne sykdommen er klassifisert i henhold til den etiologiske faktoren, patologisk fokusering og naturens natur.

    Polinauropati av ekstremiteter regnes som en ganske vanlig patologi, som vanligvis påvirker distale seksjoner med gradvis involvering og proksimale steder.

    Symptomer på polyneuropati

    Denne sykdommen polyneuropati i øvre og nedre lemmer begynner med muskelsvikt og i første omgang i distale deler av ben og armer. Dette skyldes skade på nervefibre. I denne sykdommen påvirker først og de fjerne ekstremiteter grunn av mangel på tilstrekkelig beskyttelse segmenter perifere nervesystem (f.eks, blod-hjerne-barrieren, lokalisert i hjernen).

    Manifestasjoner av den beskrevne patologisk debut i fotområdet og spredes gradvis opp i lemmen. Avhengig av typologien av nervefibre som er utsatt for ødeleggelse i større grad, er alle typer polyneuropati betinget delt inn i fire undergrupper.

    På grunn av nederlaget, hovedsakelig av de avferente lange prosessene i nevronene, har pasientene positive eller negative symptomer. Den første - er preget av fravær av funksjon eller reduksjon, positive symptomer er de manifestasjoner som ikke ble observert tidligere.

    I første omgang viser pasienten en annen type parestesi hos pasienter som for eksempel brennende, prikkende, krypende, følelsesløshet. Da er det kliniske bildet komplisert av alci av forskjellig intensitet, økt følsomhet av smertestimuli. Etter hvert som symptomene øker blir pasientene unødvendig følsomme for enkle berøringer. Senere, observerte de manifestasjoner av sensorisk ataksi, uttrykt i vaklende gange, spesielt med hette øyne, og manglende koordinasjon. Negative symptomer på polyneuropati inkluderer en reduksjon av følsomhet i områdene av lesjon av nervefibre.

    I tilfelle skade axoner av neuroner polyneuropati bevegelse av øvre og nedre lemmer er manifestert i den første omdreining, muskelatrofi og svakhet detektert i føtter og hender. De beskrevne symptomene utvikler seg til forekomsten av lammelse og parese. Mindre vanlig, kan det forekomme betingelser manifestert ved ubehagelig følelse i benene, som fremkommer hovedsakelig ved hvile og tvinge folk til å bevege seg som letter natur ( "Restless nedre lem" syndrom). I tillegg kan fascikasjoner og kramper forekomme.

    Vegetative dysfunksjoner er delt inn i trofiske lidelser og vaskulære lidelser. Den første er utseendet av pigmentering og hudskalling, utseendet av sprekker og sår på ekstremiteter. Vaskulære lidelser inkluderer følelsen av forkjølelse i de skadede segmentene, hudens kjøttighet (den såkalte "marmorplaten").

    Til vegetativ-trofisk symptomatologi inkluderer også endringer i strukturen av dermis (hår og negler). På grunn av det faktum at underkroppene tåler mer trening, blir polyneuropati av beina diagnostisert oftere enn i hendene.

    Polynekopati av underekstremiteter

    Den undersøkte sykdommen av polyneuropati av ekstremiteter er den dystrofiske ødeleggelsen av nerveceller, noe som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemet. Denne sykdommen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, en reduksjon i følsomhet, avhengig av plasseringen av det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmer og smerte i musklene. I tilfelle av lidelsen er pasienten skadet av nervefibre som føder føttene. Som følge av strukturelle skader på nervefibrene, blir følsomheten av beina tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg selvstendig.

    Behandling av polynevropati av nedre lemmer, er vanligvis ganske arbeidskrevende og lang, som ofte, er denne sykdommen progressiv i naturen og utvikler seg til en kronisk forløp.

    For å fastslå årsakene til utviklingen av den beskrevne sykdommen, i første omgang, er det nødvendig å forstå enheten av nervesystemet, spesielt sitt eget område - det perifere systemet. Den er basert på lange prosesser av nervefibre, som har til formål å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og følsomme funksjoner. Kjernene i hjernen og ryggmargen er bebodd av kroppene til disse nevronene, og danner dermed en nær tilknytning. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet i nervesystemet de såkalte "ledere" som forbinder nervesentrene med reseptorer og funksjonelle organer.

    Når det er polyneuropati, påvirkes en individuell del av perifere nervefibrene. Derfor observeres manifestasjoner av sykdommen i visse områder. Patologien på lemmer er symmetrisk.

    Det skal bemerkes at den undersøkte patologien har flere varianter som er klassifisert i henhold til funksjonene til de skadede nerver. Så, for eksempel, hvis neuronene som er ansvarlige for bevegelsen, påvirkes, kan evnen til å bevege seg tapt eller vanskelig. Slike polyneuropati kalles motor.

    I den sensoriske formen for sykdommen som behandles, påvirkes nervfibre som forårsaker sensitivitet, som er sterkt påvirket av skade på denne kategorien av nevroner.

    Mangel på vegetative regulatoriske funksjoner oppstår når skadede vegetative nervefibre (hypotermi, atoni).

    Dermed er det de følgende viktige faktorer, og får dermed utviklingen av sykdommen: metabolske (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, ernærings (forårsaket av en spiseforstyrrelse), toksisk og infeksiøs-giftig.

    Det er to former for den beskrevne patologien avhengig av lokaliseringen av lesjonen: demyeliniserende og aksonal. Ved den første - myelin er berørt - stoffet som danner nerveskallet, er den aksiale sylinderen skadet i aksonformen.

    Den axonale form av polyneuropati av beina er observert i alle varianter av sykdommen. Forskjellen er i utbredelsen av typen av lidelse, for eksempel kan det være en svekkelse av motorfunksjonen eller en reduksjon av følsomheten. Dette skjemaet fremkommer på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser, forgiftning med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen og alkoholisme.

    Det er fire former, avhengig av kursets tendens: en kronisk og tilbakevendende form av strømmen, akutt og subakutt.

    Den akutte form for aksonal polyneuropati utvikler ofte i 2-4 dager. I de fleste tilfeller provosert det alvorlig forgiftning suicidal eller kriminell art generell forgiftning på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksyd, bly, kvikksølvsalter, metylalkohol. Den akutte form kan vare mer enn ti dager.

    Symptomer på den subacutte form av polyneuropati øker i noen uker. Dette skjemaet forekommer ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksisitet. Vanligvis er utvinningen sakte og kan ta mange måneder.

    Den kroniske formen utvikler ofte en lengre periode fra seks måneder og mer. Sykdommen vises vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes, lymfom, blodsykdommer, vitaminmangel Tiamin (B1) og cyanokobalamin (B12).

    Blant aksonal polynevropati ofte diagnostisert alkoholisk polynevropati, generert av lang tid og et misbruk av alkoholholdige væsker. En viktig rolle for utseendet på denne patologi spilles ikke bare antall "fanget l 'alkohol, men også kvaliteten på brukte produkter, så mange alkoholholdige drikker inneholder mye av giftige stoffer for organismen.

    Hovedfaktoren som fremkaller alkoholisk polyneuropati er den negative virkningen av toksiner, hvilken alkohol er rik på, på nerveprosessene, som fører til forstyrrelser i metabolske prosesser. I de fleste tilfeller kjennetegnes patologien av en subakutt strøm. I begynnelsen er det følelser av følelsesløshet i de nedre lemmernes distale segmenter, og i kalvemuskulaturen - alvorlig smerte. Med en økning i trykk, er algisme i musklene markert økt.

    I den neste fasen av sykdomsutviklingen observeres dysfunksjon av overveiende nedre ekstremiteter, som manifesteres av svakhet, ofte til og med lammelse. Nerver som forårsaker bøyningsforlengelsen av foten, er mest berørt. I tillegg brytes følsomheten til de overfladiske lagene av dermis i håndområdet av bruken av typen "hansker" og føtter av "tå" typen.

    I noen tilfeller kan denne sykdommen ha et akutt kurs. Dette skyldes hovedsakelig overdreven hypotermi.

    I tillegg til de forannevnte kliniske symptomer kan også være til stede andre patologiske manifestasjoner, slik som en vesentlig endring i fargerommet til hud og ekstremiteter ben temperaturen, hevelse ben rager det ytre parti (sjelden hender), øket svetting. Denne sykdommen kan noen ganger påvirke kraniale nerver, nemlig oculomotoriske og optiske nerver.

    De beskrevne lidelsene, vanligvis, er funnet ut og påløper i flere uker / måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Ved avslutningen av bruken av alkoholholdige drikker kan sykdommen overvinnes.

    Demyeliniserende form av polyneuropati betraktes som en alvorlig sykdom, ledsaget av betennelse i nerverens røtter og gradvis ødeleggelse av myelinskjeden.

    Skjemaet for sykdommen som vurderes er relativt sjelden. Oftere påvirker denne sykdommen den voksne mannlige befolkningen, selv om den også kan forekomme i svake halvdel og barn. Demyeliniserende polyneuropati er vanligvis manifestert av svakheten i muskulaturen til de distale og proksimale sonene i lemmer, på grunn av lesjonen av nerverøttene.

    Mekanismen for utvikling og de etiologiske faktorer vurderes former av sykdommen i dag, er dessverre ikke kjent, men har en rekke studier vist arten av den autoimmune demyelinerende polyneuropati. Av en rekke grunner begynner immunforsvaret å behandle egne celler som fremmede, noe som resulterer i produksjon av spesifikke antistoffer. Med denne form for patologi blir antigener angrepet av celler av nerverøtter, som forårsaker ødeleggelse av deres membraner (myelin) og derved provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep, mister nerveendene deres grunnleggende funksjoner, noe som gir en opprør i innerveringen av organer og muskler.

    Siden det er antatt at opprinnelsen av et hvilket som helst autoimmun sykdom er forbundet med arvelighet kan ikke utelukkes genetiske faktorer i å forårsake demyeliniserende polynevropati. I tillegg er det forhold som kan forandre immunsystemets funksjon. Slike tilstander eller faktorer innbefatter metabolske og hormonelle lidelser, harde fysiske anstrengelser, legemet infeksjon, emosjonelt stress, vaksiner, traume eksponering for stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

    Således er behandlingen av polyneuropati av nedre ekstremiteter representert ved en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den påtatte overtredelsen ikke oppstår uavhengig. Derfor, ved påvisning av de første symptomer og tegn på sykdom bør umiddelbart etablere en forårsakende faktor, fordi behandlingen, for eksempel, varierer diabetisk polyneuropati behandling med patologien indusert av alkoholmisbruk.

    Polyneuropati i overdelene

    Denne lidelsen oppstår på grunn av skade på nervesystemet og fører til lammelse av overkroppene. I denne sykdommen observeres vanligvis symmetrisk skade på nervefibrene i de distale lemmer.

    Tegnene på polyneuropati av hender er nesten alltid monotone. Pasienter oppdaget økt svetting, brudd på smertefølsomhet, termoregulering, hudernæring, endring av taktil følsomhet, det er parestesier i form av "gåsebud". Denne patologien er preget av tre typer perkolasjon, nemlig kronisk, akutt og subakut.

    Polynevropati av øvre ekstremiteter manifestert primært svakheten i hendene, de ulike algiyami, der innholdet er brennende eller overordnede, hevelse, kriblende følelse kan noen ganger bli følt. Med denne patologien blir vibrasjonsfølsomheten forstyrret, slik at pasientene ofte opplever vanskeligheter med å utføre elementære manipulasjoner. Noen ganger har folk som lider av polyneuropati, en nedgang i følsomhet i hendene.

    Årsak polynevropati hendene ofte, ulike forgiftninger, for eksempel på grunn av bruk av alkohol, kjemikalier, bortskjemt mat. Også vurdert provosere sykdom kan: mangelsykdom, infeksiøs prosess (viral eller bakteriell etiologi), kollagenose, dysfunksjon i lever, nyre, tumor, eller autoimmune prosesser, patologier og bukspyttkjertel endokrin kjertel. Ofte ser denne sykdommen ut som en følge av diabetes.

    Den beskrevne sykdommen kan forekomme hos hver pasient på forskjellige måter.

    I henhold til patogenesen av polyneuropati av de øvre ekstremiteter kan deles inn i aksonal og demyelinerende, kliniske manifestasjoner på: vegetotativnuyu, sensoriske og motoriske. I sin rene form, for å møte de listede varianter av denne sykdommen, er det ganske vanskelig, sykdommen kombinerer ofte symptomene på flere variasjoner.

    Behandling av polyneuropati

    I dag er behandlingsmetodene for den aktuelle sykdommen ganske mager. Derfor er behandlingen av polyneuropatier av forskjellige former frem til i dag et alvorlig problem. Nivået på kunnskap om moderne leger innen feltet patogenetisk aspekt og etiologisk faktor i denne sykdomskategorien har bestemt at det er hensiktsmessig å skille mellom to retninger av terapeutisk effekt, nemlig utifferentierte metoder og differensierte.

    Differensierte terapeutiske fremgangsmåter for korreksjon involverer endogene forgiftninger med behandling av den underliggende sykdommen (f.eks, nefropati, diabetes), patologier i fordøyelsessystemet forårsaket av malabsorpsjon, krever tildeling B1 store doser av vitaminer (tiamin) og B12 (cyanocobalamin).

    Så, for eksempel, diabetisk polyneuropati behandling medisiner og deres valg skyldes vedlikehold av et visst glykemisk nivå. Terapi av polyneuropati på bakgrunn av diabetes bør fases. I første etappe må du rette kroppsvekten og dietten, utvikle et sett med spesielle fysiske øvelser, overvåke overholdelse av blodtrykksindikatorer normalt. Patogenetiske behandlingsmetoder foreslår bruk av nevrotropiske vitaminer og injeksjon av alfa-liposyre i store doser.

    Uifferensierte terapeutiske effektmetoder er representert av glukokortikoider, immunosuppressive stoffer og plasmaferese.

    Polyneuropati behandling medisiner bør foreskrives i komplekset. Specificiteten av valget av terapeutiske tiltak av den aktuelle patologi er alltid avhengig av den etiologiske faktoren som provoserte sykdommen og bestemt sitt kurs. Så for eksempel forsvinner symptomene på polyneuropati, generert av overdreven innhold av pyridoksin (vitamin B6), uten spor etter normalisering av nivået.

    Polyneuropati, forårsaket av kreftprosessen, behandles ved kirurgi - fjerning av svulsten, som utøvde trykk på nerveenden. Hvis sykdommen dukket opp mot bakgrunnen av hypothyroidisme, brukes hormonbehandling.

    Behandling av giftig polyneuropati, i første omgang, involverer adferd av avgiftningsaktiviteter, hvoretter medisiner foreskrives for å rette sykdommen selv.

    Hvis det er umulig å identifisere eller eliminere årsaken som utløste utviklingen av den beskrevne sykdommen, innebærer hovedmålet med behandling fjerning av smertesyndrom og eliminering av muskel svakhet.

    I disse tilfellene benyttes standard fysioterapeutiske metoder og en rekke medisiner utformet for å lindre eller lindre smerten forårsaket av skade på nervefibrene. I tillegg er metodene for fysioterapi aktivt brukt i alle stadier av gjenopprettende behandling.

    Ved hjelp av analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer er det ganske vanskelig å beseire algia. Derfor blir utnevnelsen av lokalbedøvelse, antikonvulsiva midler og antidepressiva til lindring av smerteangrep ofte utøvd.

    Effektiviteten av antidepressiva ligger i deres evne til å indusere aktiveringen av det noradrenerge systemet. Valget av medisiner i denne gruppen er etablert individuelt, siden antidepressiva ofte forårsaker mental avhengighet.

    Bruk av antikonvulsiva midler er begrunnet av deres evne til å hemme nerveimpulser som kommer fra de berørte nerver.

    Top