logo

Forelesninger på emnet "Farmakologi"

emne: Antikonvulsiver

Assoc. NA Anisimov

Pyramidale og ekstrapyramidale veier tar del i reguleringen av motorfunksjonen.

Pyramidale veier begynner i hjernebarken. Den første nevronen passerer gjennom hele hjernestammen gjennom medulla oblongata til motoneuronene i de fremre hornene i ryggmargen. Den andre nevronen er fra ryggmargen til skjelettmuskulaturen.

I pyramidale celler i cortexen genereres impulser, som fører til vilkårlig bevegelser, og fibrene i pyramidesystemet fører disse impulser til musklene. Pyramidsystemet sørger for regulering av fine og presise bevegelser.

Ekstrapyramidalsystemet styrer koordinering og glatthet av komplekse muskelbevegelser; ansvarlig for brutto, ubevisste bevegelser. Det er forbundet med ulike deler av hjernen (thalamus, svart substans, RF, cerebellum, vestibulære kjerner, etc.). De nedadgående måtene til dette systemet går til ryggmargen, og fra det til skjelettmuskulaturene (nedadgående måter forenkler og hemmer). ES kontroller og muskel tone.

Felles arbeid med pyramidale og ekstrapyramidale veier sikrer funksjonen av skjelettmuskler, dvs. Utførelsen av programmet utviklet i motorsonen til PCU.

Forstyrrelse av motoraktivitet er resultatet av svikt i arbeidet med pyramidale eller ekstrapyramidale systemer. Dette fører til forekomsten av hyperkinesis.

hyperkinesi - ufrivillige, overdreven, voldelige bevegelser av uvanlig form og konfigurasjon, ledsaget av endring i muskeltonen.

svak ufrivillig skarp, alvorlig paroksysmal

reduksjon av skjelettmuskler. ufrivillige reduksjoner

Krenkelser av motoraktivitet inkluderer, og spastisitet - En kraftig økning i tonen i skjelettmuskulaturen.

Antikonvulsiva midler (PSS) er medisinske substanser som senker CNS-motor sentre og brukes i ulike konvulsive forhold, samt for behandling av spasticitet og Parkinsonisme.

Midler til behandling

symptomatiske spasmer av Parkinsons sykdom

Løsning for antiepileptika

Midler til behandling av store anfall:

Valproatnatrium (Depakin, Konvuleks)

I komplekset: Lamotrigin (lamiclata)

Midler til behandling av små anfall:

Midler for å arrestere status epilepticus:

Grunnleggende: Diazepam-hjelpemiddel: fenobarbitalnatrium

Clonazepam Diphenin sodium

Lorazepam Midler for anestesi (nitrogenoksid

nitrogen, tiopentalnatrium)

Midler til behandling av myoklonus - epilepsi:

Midler til behandling av psykomotoriske (delvise) anfall:

Midler til å behandle spasticitet

Major: Tolperison (Midokalm)

Midler til behandling av symptomatiske anfall

Tranquilizers: diazepam, clonazepam

Barbiturater: Thiopentalnatrium

Midler til behandling av parkinsonisme (antiparkinsoniske midler)

Synonym av levodopa + karbidopa

M adopar levodopa + benserazid

Stimulerende midler av dopaminreseptorer:

MAO-B-hemmere

Selegilin (Segan, kognitiv)

Blokator glutamat NMDA-reseptorer:

Amantadin (midantan, PK - Merz)

Trihexyphened (cyklodol, parkopan)

Forberedelser for behandling av symptomatisk kirurgi.

A) smittsomme sykdommer (encefalitt, tetanus, meningitt, giftig influensa);

B) forgiftning (forgiftning med giftstoffer, medisinske stoffer, strychnin, korazol);

B) med fokale lesjoner i hjernen (svulst, abscess, hjerneslag),

D) med traumer (craniocerebral);

D) hos små barn ved høy temperatur;

E) metabolsk forstyrrelse i hjernen (mangel på vitamin B6, kalsium, etc.)

Årsaken til anfall er aktivering av motorzonene i cortex av store halvcirkler og spinalreflekser.

Av naturen av strømmen kan identifiseres klonisk og tonic sushi. For behandling brukes legemidler som undertrykker motorzonene i hjernebarken og refleksaktiviteten til sentralnervesystemet.

beroligende (diazepam, clonazepam) - anleggsmidler.

Magnesiumsulfat (sjelden 25% rr 5-20 ml) - for å opprettholde en antikonvulsiv effekt.

Mg ++ antagonist av Ca ++, som øker utdataene fra mediatorene og omvendt fange, så Mg ++ undertrykker den synaptiske overføringen.

Hvis kramper varer lenge, bruk deretter innåndingsbedøvelse - nitrogenoksid.

Ved alvorlig konvulsiv syndrom, hvis det ikke er mulig å oppnå resultatet på annen måte, bruk perifer muskelavslappende midler (tubocurarin, etc.). Dette krever kunstig åndedrettsvern.

Legemidler for cupping Utviklede symptomatiske spasmer injiseres iv, i / m (unntatt N2O).

Antiepileptiske legemidler (PES).

epilepsi - kronisk CNS-sykdom, preget av gjentatte anfall (epilepsi - anfall).

Kramper følger som regel med en bevissthetsforstyrrelse, hyperkineser og ulike sykdommer i CNS. Motor, visuell, auditiv, olfaktorisk og autonom sykdommer, minne- og tankeforstyrrelser, aggressivitet og andre følelsesmessige avvik. Kramper korrelerer med endringer i EEG. En kombinasjon av to faktorer spiller en rolle:

organiske lesjoner i hjernen (traumer av skallen, infeksjon, tumor, vaskulær sykdom, CNS sykdom, etc.).

Før utseendet av pr / epileptiske midler ble sykdommen forsøkt å behandle plante- og dyrekstrakter, bokser og til og med trepanering av skallen. I 1857 - kaliumbromid, i 1912 - fenobarbital. I 1938 hadde han difenin.

Det er forskjellige typer epileptiske anfall.

A. Geniralizovannye (bevissthetstap).

1). Store anfall grand mal. Plutselig tap av bevissthet, uttalt klonisk-tonisk krampe (3-5 min). Angrepet resulterer i en generell depresjon av CNS-funksjonene (en forlenget søvn). alle neurotransmittere forbrukes, bioelect. Hjernens aktivitet er kraftig redusert.

2). Små anfall (petit mal er en liten ondskap). Plutselig kortvarig bevissthetsthet (noen få sekunder, ikke mer enn 1 min.),. Generelle kramper er fraværende, det kan være tråkking av ansiktsmuskler. En person kan sitte eller ligge, hans øyne er løst, han svarer ikke på spørsmål.

3). Epileptisk status. Langvarig uforminsket storpripadok eller anfall, som gjentas flere ganger i flere timer. Statusen kan vare 1-2 dager. Den mest alvorlige formen, som et resultat av hvilken en person kan dø av et kraftig brudd på pust og andre symptomer - hypoksi, hjernesødem, et brudd på hjerteaktivitet.

B. delvis (lokal) eller psykomotoriske anfall - En forstyrrelse av atferd, ubevisste og umotiverte handlinger, som pasienten da ikke husker, selv om handlingene er ordnede. Det er ingen kramper. Det er en bevissthetstilstand.

5). Myoklonus - epilepsi - individuelle sammentrekninger av noen muskelgrupper. Det kan være andre typer partielle anfall, som involverer motor, visuell, auditiv, olfactory og autonom Naru-sheniyami, forstyrrelser i hukommelse og tenkning, aggresjon og andre følelser-elle funksjonshemninger.

Virkemekanisme av PES.

Fremveksten av epileptiske anfall er forbundet med en forstyrrelse i nervesystemet i hjernen, noe som fører til utseendet på et patologisk epileptisk fokus. Fremveksten av E.O. forbundet med en forandring i balansen av nevrotransmittere (stimulerende og hemmende) brudd og permeabiliteten av cellemembraner for ioner (Na +, osv.) pulsen opptrer i EO kan:

a) stille ned på peisnivået,

b) stille ned i hjernen,

a) og b) - delvis anfall,

c) spre seg til sentralnervesystemet og periferien - genitaliserte anfall med bevissthetstap.

PES hemmer forekomsten av E.O. og forplantning av en elektrisk puls fra den. Sannsynligvis forekommer primære reaksjoner på nivået av nevronemembraner.

De viktigste virkemekanismene til PES:

1). Stimulering av GABA-ergic systemet og en økning i nivået av GABA i sentralnervesystemet. Øker den hemmende effekten og hemmer aktiviteten til nevroner. Dette kan oppnås:

a) en økning i affiniteten til GABA for GABA-reseptorer (fenobarbital, benzodiazepiner),

b) hemmer GABA-transaminase og forhindre inaktivering av GABA (natriumvalproat, viabatrin).

2). Ion kanal blokkering i nerveceller, som hindrer synaptisk overføring av nerveimpulsen og begrenser spredningen av konvulsiv aktivitet

a) Blokkering av Na-kanaler (difenin, karbamazepin, lamitolat, natriumvalproat, topiramat),

b) blokkering av kalsiumkanaler av T-type (etasuksamid, trimetin, natriumvalproat).

3). Reduser aktiviteten til det glutamatergiske systemet. Glutamat er en spennende mediator, øker aktiviteten til nevroner. LV: a) redusere frigjøringen av glutamat fra presynaptiske endinger (lamniktalat diphenin) eller b) blokkere glutamatreseptorer (topiramat, valproat). Det samme stoffet kan ha flere mekanismer.

I samsvar med epilepsi er ulike midler brukt til å behandle det. Et stoff som er effektivt i en form, kan ikke være effektivt, eller forverre løpet av andre anfall.

Preparater for behandling av store anfall.

Antikonvulsiva er en liste. Bruk av antikonvulsiva midler i epilepsi og neuralgi

Denne gruppen medikamenter brukes til å arrestere eller forhindre anfall som har forskjellig opprinnelse. Medisiner fra anfall inkluderer en liste over medisiner som vanligvis brukes i manifestasjon av epilepsi hos mennesker og kalt antiepileptika.

Effekter av antikonvulsiva midler

Under et angrep opplever en person ikke bare muskelspasmer, men også smertefulle opplevelser på grunn av dem. Virkningen av antikonvulsive legemidler er rettet mot å eliminere disse manifestasjonene, stoppe angrepet, slik at det ikke går fra smerte til epileptiske, konvulsive fenomener. Den nervøse impulsen aktiveres sammen med en spesifikk gruppe neuroner på samme måte som det oppstår når det overføres fra motor-type nevroner fra hjernebarken.

Antikonvulsive tabletter bør eliminere smerte, muskelspasmer uten å hemme sentralnervesystemet. Slike legemidler velges individuelt, og graden av kompleksitet i patologien blir tatt hensyn til. Avhengig av dette, kan medisiner brukes i en viss periode eller en levetid, dersom en genetisk eller kronisk form av sykdommen er diagnostisert.

Grupper av antikonvulsive midler

For å forhindre epileptiske anfall, har konvulsjoner fra leger utviklet forskjellige midler, som har forskjeller i handlingsprinsippet. Prescribe spesifikke antikonvulsiver bør en lege basert på arten av opprinnelsen til anfall. Følgende grupper av antikonvulsiva er preget:

Barbiturater og derivater

Fenobarbital, benzamil, benzoylbobambyl, benzonale, benzobamyl.

Er rettet mot bremsende nevroner i et epileptisk senter. Som regel har CNS en diskriminerende depressiv effekt.

Preparater basert på benzodiazepin

Rivotril, Clonazepam, Iktorivil, Antepsin, Ravatril, Clonopin, Ictoril.

Disse stoffene er aktiviteten av inhibitoriske nevroner, som påvirker GABA-reseptorene.

Carbamazepin, Zeptol, Finlepsin, Amizepin, Tegretol.

De har en restriktiv effekt på forplantningen av det elektriske potensialet langs nevroner.

Valproatnatrium og derivater

Acidiprol, Epilim, Valproatnatrium, Apilepsin, Valparin, Diplexil, Convulex.

De har en beroligende, beroligende effekt, forbedrer pasientens følelsesmessige bakgrunn.

Ethosuximid, Puffimid, Ronton, Suksimalt, Etymalt, Suxilep, Pycnolepsin,

Valparin, Difenin, Xanax, Keppra, Actinerval;

Tilordnet for å behandle fravær, er pillene en blokkering av kalsiumkanaler. Eliminer muskelspasmer i neuralgi.

Antikonvulsive midler for epilepsi

Noen produkter er dispensert uten resept, noen bare med den. Eventuelle tabletter fra epilepsi skal kun foreskrives av lege for å unngå bivirkninger og ikke provosere komplikasjoner. Det er viktig å kontakte sykehuset på en riktig måte, rask diagnose vil øke sjansene for tilbakebetaling, varigheten av medisinen. Populære antikonvulsiver for epilepsi er oppført nedenfor:

  1. Fenitonen. Tabletter tilhører hydantoin-gruppen, det brukes til en liten forsinkelse i reaksjonen av nerveender. Dette bidrar til å stabilisere nevronemembranene. Det foreskrives som regel til pasienter som lider av hyppige anfall.
  2. Fenobarbital. Inkludert i listen over barbiturater, brukes aktivt til terapi i de første stadiene for å opprettholde remisjon. Den har en beroligende myk effekt, som ikke alltid er nok under epilepsi, så det er ofte foreskrevet sammen med andre stoffer.
  3. Lamotrigin. Det regnes som et av de kraftigste antiepileptiske legemidlene. Korrekt foreskrevet behandlingsforløp kan stabilisere hele arbeidet i nervesystemet uten å forstyrre utgivelsen av aminosyrer.
  4. Benzobamil. Dette legemidlet har en lav toksisitet, mild effekt, slik at den kan foreskrives til et barn som lider av anfall. Kontraindikert middel for personer med hjertesykdommer, nyrer, lever.
  5. Valproatnatrium. Dette antiepileptiske legemidlet, foreskrives selv i atferdsforstyrrelser. Det har en rekke alvorlige bivirkninger: Utseende på utslett, forverring av bevissthetens klarhet, redusert blodkoagulasjon, fedme og forverring av blodsirkulasjonen.
  6. Primidone. Dette antiepileptiske legemidlet brukes i alvorlige epileptiske anfall. Legemidlet har en kraftig hemmende effekt på skadede nevroner, noe som bidrar til å stoppe angrep. Ta dette antikonvulsivsystemet bare etter å ha konsultert en lege.

Antikonvulsiva med neuralgi

Det anbefales å starte behandlingen så snart som mulig, for dette må du se en spesialist etter de første symptomene på sykdommen. Terapi er basert på et helhetskompleks av medisiner for å eliminere årsakene og tegnene til nerveskade. Antikonvulsiver tar en ledende rolle i behandlingen. De trengs for å forhindre anfall, epileptiske anfall. Følgende antikonvulsiver brukes i neuralgi:

  1. Klonazepam. Det er avledet fra benzodiazepin, det adskiller seg ved at det har en anxiolytisk, antikonvulsiv, beroligende effekt. Virkningsmekanismen av det aktive stoffet bidrar til å etablere søvn, slapp av i musklene. Bruk uten lege instruksjoner, selv i henhold til instruksjonene, anbefales ikke.
  2. Karbamazepin. Ved klassifisering refererer stoffet til iminostilbenam. Har en uttalt antikonvulsiv, moderat antidepressiv effekt, normaliserer følelsesmessig bakgrunn. Hjelper til å redusere smerte i neuralgi. Antiepileptisk medikament virker raskt, men kurset vil alltid være lang, fordi på grunn av tidlig tilbaketrekking av legemidlet kan smerte komme tilbake.
  3. Fenobarbital. Refererer til en gruppe barbiturater, som virker i behandling av nevralgi som et beroligende, hypnotisk legemiddel. Dette antikonvulsivumet er ikke foreskrevet i store doser, det bør tas strengt i henhold til legenes ordinasjon, fordi bivirkningene av antikonvulsiver er kontraindisert i en rekke andre sykdommer.

Antikonvulsive midler til barn

Valget i dette tilfellet faller på medisiner, noe som bør redusere spenningen i sentralnervesystemet betydelig. Mange medisiner av denne typen kan være farlig for babyen, fordi de er deprimerende pusten. Antikonvulsiver for barn er delt inn i to grupper i henhold til graden av fare for barnet:

  • Midler som har liten effekt på respirasjon: ismedisin, benzodiazepiner, oksybutyrater, fentanyl, droperidol.
  • Mer farlige stoffer som har en depressiv effekt: barbiturater, klorhydrat, magnesiumsulfat.

Når du velger et medisin for barn, er farmakologien av stoffet svært viktig, voksne er mindre utsatt for bivirkninger enn barnet. Listen over anleggsmidler som brukes i terapien av barn inkluderer følgende medisiner:

  1. Droperidol, Fentanyl - har en effektiv effekt på hippocampusen, hvorfra et signal av kramper kommer, men det er ingen morfin i sammensetningen, som hos barn under 1 år kan forårsake pusteproblemer. Eliminer dette problemet med nalorfin.
  2. Benzodiazepiner - brukes som regel sibazon, som kan kalles diazepam eller sekkuen. Intravenøs administrasjon av stoffet stopper krampe i 5 minutter, luftveier kan oppstå med store doser medisinering. For å rette opp en situasjon er det mulig ved introdusering av fysostigmin intramuskulært.
  3. Lidokain. Løsningen er i stand til å undertrykke nesten alle typer kramper hos spedbarn dersom en intravenøs injeksjon blir gjort. I terapi, som regel, administreres en metningsdose først, så blir droppere brukt.
  4. Fenobarbital. Den brukes til forebygging og behandling. Det er foreskrevet som regel med svake angrep, fordi resultatet av søknaden utvikler 4-6 timer. Det viktigste pluss av medikament, handlingen hos barn kan vare opptil 2 dager. Gode ​​resultater observeres ved samtidig mottakelse med sibazon.
  5. Heksenal. Sterkt narkotika, men har en depressiv effekt på å puste, noe som alvorlig begrenser bruken hos barn.

Antikonvulsive midler av den nye generasjonen

Når du velger medisin, må legen ta hensyn til opprinnelsen til patologien. Antikonvulsiva midler av den nye generasjonen er rettet mot å løse et bredere spekter av årsaker, noe som medfører et minimalt antall bivirkninger. Utviklingen foregår, så over tid er det flere og flere moderne verktøy som ikke kan kjøpes i en nettbutikk eller bestilles hjemme. Blant de moderne varianter er det så effektive antiepileptiske legemidler av den nye generasjonen:

  1. Difenin - er angitt for alvorlige anfall, trigeminal neuralgi.
  2. Zorontin (som også er Suksilep). Et middel som har vist seg å være svært effektivt, er det nødvendig å utføre behandling kontinuerlig.
  3. Keppra inneholder stoffet Levetiracetam, mekanismen for effekten på kroppen er ikke fullstendig studert. Eksperter foreslår at stoffet virker på reseptorene av glycin og gamma-aminosmørsyre. En positiv effekt i behandlingen av generaliserte epileptiske anfall og partielle anfall ble bekreftet.
  4. Ossolot er en antikonvulsiv av en ny generasjon, virkningen av det aktive stoffet har ikke blitt fullstendig studert. Det er berettiget å bruke stoffet til delvis epi-anfall. Legen utpeker en daglig dose, som skal deles inn i 2-3 opptak.
  5. Petunidan, et aktivt stoff kalt etosuximid, er svært effektivt i behandling av fravær. Det er nødvendig å være enig med den behandlende legen.

Bivirkninger av antikonvulsiva midler

De fleste antikonvulsivene er reseptfrie, ikke tilgjengelige på markedet. Dette skyldes det store antallet og høy risiko for bivirkninger med overdosering av stoffet. Legen kan riktig velge medisinen, basert på resultatene av testene, det anbefales ikke å kjøpe medisiner alene. De vanligste bivirkningene av antikonvulsiver i strid med opptaksregler er:

  • usikkerhet når du går;
  • svimmelhet;
  • oppkast, døsighet, kvalme;
  • dobbeltsyn i øynene;
  • respirasjonsdepresjon;
  • allergiske reaksjoner (utslett, forverring av hematopoiesis, leversvikt).

Prisen på antikonvulsiva midler

De fleste medisinene finnes i katalogen på apotekets nettsider, men for noen grupper av midler trenger du en lege resept. Kostnaden for medisiner kan variere avhengig av produsent, salgssted. Den omtrentlige prisen for antikonvulsiva stoffer i Moskva-regionen er som følger:

Antikonvulsive medisiner

Antiepileptiske legemidler

Det moderne arsenalet av medisiner er stort nok, men ikke tilstrekkelig til å behandle alle former for epilepsi. Bromider (kaliumbromid) var den første anticonvulsant innført i farmakoterapi av epilepsi har i 1857 av Charles Lokokom. I 1938 ble fenytoin (difenin), et hydantoinderivat, syntetisert strukturelt nær barbiturater. I fremtiden ble det oppnådd mange antiepileptiske midler, men fenytoin er fortsatt et valg for epilepsi med store kramper. Historien for fremvekst av valproat som et antikonvulsivt har sin opprinnelse i 1962. Når disse forbindelser R. EYMARD tilfeldigvis oppdaget antikonvulsive egenskaper. Men som en kjemisk forbindelse ble valproinsyre syntetisert 80 år tidligere - i 1882 ville det drukne. Denne koblingen i mange år brukt i laboratoriet av biokjemisk og farmakologisk forskning som et lipofilt middel for oppløsning av de vannuløselige forbindelser. Til forbauselse av forskerne hadde valprosyre selv (W. Gosher) antikonvulsive egenskaper. For tiden valproat forbli grupper antikonvulsiva, er stor etterspørsel (mål for valproat er primære generaliserte anfall - konvulsive fravær og idiopatisk epilepsi skjema) og anvendes som basiske medikamenter i monoterapi hos pasienter med epilepsi. I senere år har vi mottatt og funnet bruk av nye, relativt trygge legemidler som lamotrigin, topiramat, som vikoristovuyutsya nærheten forberedelser syntetiserte tidligere, svært ofte som et middel for kombinasjonsbehandling.

Antiepileptiske legemidler - Disse stoffer av forskjellig opprinnelse benyttes for å forhindre eller redusere (intensitet og hyppighet) av bane tilsvarende ekvivalenter (tap eller svekkelse av bevissthet, autonome og atferdsforstyrrelser, osv.), Er observert med tilbakevendende anfall av forskjellige former av epilepsi.

Epilepsi er konsekvensen av forekomsten i den cerebrale cortex og subkortikale hjernesentre (svart substans, mandel, etc.). Utbrudd av eksitasjon, som overføres til nerve- og muskelsystemet som fører til utvikling av epileptiske anfall og status epilepticus. Årsaken til epilepsi er ikke klar, derfor er de viktigste medisinene rettet mot å eliminere et anfall eller dets forebygging.

Den viktigste kliniske trekk ved epilepsi er et plutselig anfall av kloniske eller tetanic retten med tap av bevissthet. Kloniske anfall tendens periodisk sammentrekning og avslapning av muskler og tonic eller tetanic - samtidig reduksjon av flexor og strekkmuskler, som er ledsaget av spent stilling med hodet bakover, frigjøring av blodig spytt som et resultat av biting tunge Slike beslag er klassifisert som sterke angrep (grand mal). Under små beslag (petit mal) mistet bevisstheten i en svært kort tid, noen ganger det ikke har tid til å legge merke til selv den syke personen. Svært vanlige anfall blir noen ganger epileptiske. Vanligvis er dette bekreftes av den karakteristiske patologi av epileptiske bølger, topper (bits) i elektroencefalogram (EEG), som gjør det mulig å bestemme den nøyaktige lokalisering av eksiteringskammeret. Under konvulsive anfall legemidler administreres til pasienten, og etter slutten av anti plukke individuelle farmakoterapi.

Klassifisering av antiepileptika

Ved kjemisk struktur:

I. Barbiturater og deres derivater: fenobarbital (bafetall) benzobarbital (benzonale).

II. Derivater av hydantoin fenytoin (difenin).

III. Karboksamidderivater: karbamazepin (tegretol, finlepsin).

IV. Benzodiazepinderivater: Phenazepamum; klonazepam; diazepam (sibazon, relium) nitrazepam (radedorm) midazolam (fulsed).

V. Derivater av fettsyrer:

5.1) Valproinsyre (Enkorat, Enkorat-Chrono, Convulex)

5.2) natriumvalproat (Depakin, Depakin-enteric)

5.3) kombinert (depotvalproat og natriumvalproat) depakin-krono.

VI. diverse antikonvulsive og antispastiske legemidler: lamotrigin (lamictal) topiramat (topamax) gabapeptin (neuralgin).

På handlingsmekanismen

1. Fasiliteter som undertrykker natriumkanaler: fenytoin; karbamazepin; valproinsyre; natriumvalproat; topiramat; lamotrigin.

2. Midlene som undertrykker kalsiumkanaler (T og L type): trimetin; natriumvalproat; gabapentin.

3. Midler som aktiverer GABA-ergic-systemet:

3.1) postsynaptisk virkning benzodiazepiner; barbiturater, gabapentin;

3.2) presynaptisk virkning natriumvalproat; tiagabin;

4. Midler undertrykker glutamatergisk system.

4.1) postsynaptisk virkning barbiturater, topiramat;

4.2) presynaptisk virkning lamotrigin.

I følge kliniske indikasjoner kan antiepileptiske legemidler deles inn i følgende grupper:

1. Midler brukt til delvis anfall (psykomotoriske anfall): karbamazepin; natriumvalproat; lamotrigin; gabapentin; fenobarbital; klonazepam;.

2. Midler brukt til generaliserte anfall:

2.1) store kramper grand mat): natriumvalproat; karbamazepin; fenobarbital; fenytoin; lamotrigin;

2.2) små anfall av epilepsi - fraværende (petit mat): natriumvalproat; lamotrigin; klonazepam.

3. Midler brukt til status epilepticus: diazepam; lorazepam; klonazepam; betyr for anestesi (natriumoksybutyrat, natriumtiopental).

Typer av virkning av antiepileptiske legemidler på kroppen (farmakologiske effekter):

• beroligende (fenobarbital, magnesiumsulfat)

• sovepiller (fenobarbital, bensobarbital, diazepam) (figur 3.12);

• beroligende (derivater av valproinsyre, diazepam) (figur 3.13);

• myorelaksering (fenytoin, klonazepam, diazepam) (figur 3.14);

• smertestillende (figur 3.15).

Algoritmen til handlingsmekanismen antiepileptiske legemidler kan reduseres til to hovedpunkter:

1) depresjon av patologisk hyperaktivitet av nerveceller i epileptogen brann;

2) inhibering av proliferasjon hyperaktivitet epileptiske fokus på andre nerveceller, og forhindrer generalisering eksitasjon forekomst av anfall.

I generalisert form er det akseptert å tildele 3 grunnleggende mekanismer antiepileptisk handlinger forberedelser, spesielt:

1) lindring av GABA og glycin-salt (inhibitorisk) overføring;

2) undertrykkelse av spennende (glutamat og aspartategisk) overføring;

3) Forandring av ionstrømmer (først og fremst blokkering av natriumkanaler).

indikasjoner: epilepsi: store, fokale, blandede (inkludert store og fokale) epileptiske anfall. I tillegg er smertesyndromet hovedsakelig av en nevogenisk genese, inkl. Essential trigeminal neuralgia, tvillingnerve nevralgi i multippel sklerose, essensielt glossofaryngeal neuralgi. Diabetisk nevropati med smertesyndrom. Forebygging av anfall i alkoholavbruddssyndrom. Affektiv og schizoaffektiv psykose (som et middel til forebygging). Ikke-diabetes mellitus av sentralgenese, polyuri og polydipsi av nevrohormonal natur.

Epileptisk status, somnambulisme, ulike former for muskelhypertensjon, søvnforstyrrelser, psykomotorisk agitasjon. Konvulsivt syndrom under korreksjon, eclampsia, forgiftning med kramper.

Fig. 3.12. Mekanisme for sovende piller

Fig. 3.13. Mekanisme for beroligende handling

Fig. 3.14. Mekanisme for muskelavslappende virkning

Fig. 3.15. Mekanisme for smertestillende virkning

For akutt behandling av akutte anfall når du redigerer. Som beroligende å redusere angst, spenning, frykt. Hyperbilirubinemi. Behavioral lidelser forbundet med epilepsi. Febrile krampe hos barn, barnas teak. Vestens syndrom.

Bivirkninger av antiepileptika deres gruppevilje bestemmes av handlingsmekanismen. Så, narkotika som øker GABA-ergisk inhibering, gjør at pasienter ofte forstyrrer adferdsreaksjoner. Hudreaksjoner i form av utslett er mer karakteristiske for legemidler som påvirker natriumkanaler av cellemembraner. I tillegg kan bivirkninger bestemmes av den farmakologiske variabiliteten til kropps-idiosynkrasi. Ved idiosynkratiske negative effektene innbefatter leversvikt, noe som kan oppstå ved bruk av fenytoin, karbamazepin, valproinsyre alter av pankreatitt kan oppstå når valproat; agranulocytose - et resultat av behandling med fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, valproat; aplastisk anemi ofte kompliserer behandlingen fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, Stevens - Johnson kan oppstå under behandling med fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, lamotrigin, Allergisk dermatitt og serumsykdom oppstår ved bruk av noen av de antiepileptiske legemidlene; lupus-lignende syndrom er mer vanlig når man bruker fenytoin, karbamazepin. Disse reaksjonene er dose-uavhengige og kan forekomme i et hvilket som helst stadium av behandlingen.

Doseavhengige bivirkninger av antikonvulsiva stoffer kan deles inn i 3 store grupper:

1) fra siden av sentralnervesystemet (fenobarbital, fenytoin, karbamazepin, benzodiazepiner, topiramat)

2) hematologisk (valproat, karbamazepin, fenytoin, fenobarbital)

3) fører til brudd på reproduktiv helse (valproat).

Doseavhengige bivirkninger fra sentralnervesystemet har stor klinisk betydning. Fenytoin og karbamazepin kan forårsake nedsatt funksjon av stammen og cerebellum, med ataksi, dysartri, nystagmus, noen ganger diplopi. Tremor kan være en doseavhengig stigmatiserende effekt av bruk av valproat. Paradoksal psykomotorisk agitasjon er mulig hos barn som tar benzodiazepiner og barbiturater. Konsentrasjonen av benzodiazepin i serum, som overstiger 20 μg / ml, kan føre til alvorlig dysfunksjon av hjernestammen og stupor. Selv etter pasientens utgang fra stuporen er en annen bølge av denne komplikasjonen mulig, på grunn av dannelsen av et stort antall giftige 10,11-epoksidmetabolitter. Kognitive bivirkninger kan observeres ved topiramatbehandling, hovedsakelig under titrering, med en rask økning i dosen av legemidlet.

Komplikasjoner av hematopoiesis ved hjelp av krampestillende midler, kan vise klinisk leukopeni, neutropeni, trombocytopeni, og komplekse - aplastisk anemi, agranulocytose, og megaloblastisk anemi. Kan observeres megaloblastisk anemi med langvarig bruk av fenytoin. Behandling med fenytoin, karbamazepin kan være komplisert ved agranulocytose. Trombocytopeni er karakteristisk for fenytoin, karbamazepin og valproinsyre i særdeleshet, som har inhiberende virkning på blodplateaggregasjon og tapper fibrinogen, noe som kan føre til økt blødning. Valproater forårsaker hyperandrogenisme hos jenter, det er farlig under pubertet.

Noen bivirkninger på antikonvulsive zisober er forbundet med deres induserende virkning på leverenzymer. Denne effekten er mest uttalt i fenobarbital, karbamazepin og fenytoin. Induktorer enzymer kan øke utskillelse av legemidler, som blir administrert samtidig med dem, spesielt antikonvulsive midler (for eksempel lamotrigin), kortikosteroider, noen antibiotika og antikoagulasjonsmidler. kan det oppstå alvorlige problemer ved metabolismen av endogene substanser, slik som kolekaltsiferola (vitamin D3), som fører til utvikling av rakitt hos barn; metabolske forstyrrelser av steroid og skjoldbruskhormoner; heve a1-syre glykoprotein globulin kjønnshormoner, γ-glutamyl transferase, og alkalisk fosfatase, evnen til å forårsake forverring av porfyri.

Kontra ment å antiepileptika: leveren og bukspyttkjertelen, tilbøyelighet til blødning, akutt og kronisk hepatitt AV-blokk, mielodeprescia, intermittent porfyri historie, samtidig bruk av MAO-hemmere og medikamenter litium; myasthenia gravis; akutt forgiftning med legemidler som utøver en deprimerende effekt på sentralnervesystemet og alkohol; narkotikaavhengighet, narkotikaavhengighet; kronisk alkoholisme; akutt lungesvikt, respirasjonsdepresjon. Adams-Stokes syndrom, hjertesvikt, cachexia; sykdommer i hematopoiesis systemet; graviditet, amming.

Natriumvalproat - natriumsalt av valprosyre (dipropylalkohol) syre.

Farmakokinetikk. Etter inntak før måltider absorberes raskt og nesten helt (70 100%) i magen og tynntarmen. Ved foreløpig oppløsning økes biotilgjengeligheten med 10-15%. Men oppløs ikke tabletten i mineralvann, da det kan danne valproinsyre, og løsningen vil bli overskyet, selv om aktiviteten ikke reduseres. Etter 1-3 timer er maksimal konsentrasjon i blodplasma nådd, hvor natriumvalproat binder 90% til proteiner, og 10% av det er i ionisert form. Det akkumuleres hovedsakelig i strukturen i sentralnervesystemet, der det er en stor mengde GABA-transaminase (cerebellum, etc.). Andre væsker og kroppsvev trenger dårlig inn: i CSF - 12%; spytt - 0,4-4,5 %; melkefôring - 5-10%.

Hovedparten av natriumvalproat metaboliseres i leveren til inaktive derivater, som utskilles gjennom nyrene og tarmene. T1 / 2 ca 10 timer. Bare ca 3% forlater kroppen i form av propionsyre, noe som kan føre til falske positive resultater på ketonuri, samt uringlukose.

Farmakodynamikk. Mekanismen er ganske komplisert, har ikke blitt fullstendig studert, forklarer ikke fullt ut de mange kliniske effektene, siden dette stoffet har et bredt spekter av handling og er praktisk vist vist i alle typer angrep. Hovedmekanismen for valproatvirkning er evnen til å øke GABA-innholdet (Figur 3.16) i sentralnervesystemet, som skyldes:

a) hemmerende effekt på nedbrytning av GABA, ved å undertrykke GABA transaminaser;

b) økt GABA-frigivelse i synaptisk klype;

c) indirekte effekter på syntesen og dekomponeringen av GABA.

Gamma-aminosmørsyre transaminase (GABA-T) gir omdannelse av GABA til ravsyre (succinat, gul) er semialdehyd GABA i syklusen nært beslektet med Krebs-syklusen. På grunn av inhiberingen av dette enzymet, akkumuleres en stor mengde GABA-hemmerende mediator, noe som fører til en reduksjon av aktiviteten til overdrevne nervesceller i epileptisk fokus. Natriumvalproat reduserer ikke, men øker også årvåkenhet, mens barbiturater undertrykker det sterkt. Hos pasienter som er utsatt for depressive reaksjoner, øker natriumvalproatet humøret, forbedrer mental tilstand, reduserer frykt, uten å forårsake hypnogen effekt.

I tillegg har valproat en mildt uttalt n-kololinolytisk effekt, som det fremgår av forebyggelsen av valproat toniske spasmer forårsaket av nikotin.

indikasjoner: epilepsi, spesielt hos barn.

Fig. 3.16. Neurotransmitterprofiler av natriumvalproat.

bemerkning : "+" - aktivering; "-" - Hemming Sir - serotonin, N-xp - n-acetylcholin reseptoren, JA - dopamin, ON - noradrenshn, GABA - y-shomaslyana syre, GABA-T GABA transaminsch MPC - glutaminsyre, DB-seksjon - benzodiazepinsetet Gluglutamat

Kontraindikasjoner: graviditet, amming, leversykdom, bukspyttkjertel, hemorragisk diatese, overfølsomhet overfor stoffet, alkoholforbruk; Ikke ta stoffet til sjåfører og andre hvis arbeid krever økt oppmerksomhet.

Bivirkninger: redusert appetitt, kvalme, magesmerter, oppkast, diaré, og noen ganger lever, bukspyttkjertel (vanligvis i løpet av 2-12 uker etter start av medikament ikke krever avslutning av behandlingen, men krever nøye overvåkning av pasienten); tap av hår (0,5%); økning i kroppsvekt; akutt gepatoentsefalopatiya (bare barn opptil 2 år i en polyterapi) hemoragisk nekrotiserende pankreatitt (meget sjelden).

Interaksjon. Natriumvalproat, i kombinasjon med dipheninomycete fenobarbital, forteller begge legemidler fra bindingen med proteiner og øker innholdet i deres frie fraksjoner i blodet betydelig. I noen tilfeller kan stoffet mot bakgrunn av et annet antiepileptisk middel føre til excitering av kroppen.

Difenin (fenytoin) den kjemiske strukturen er et derivat av hydantoin (blanding av 5,5-difenylhydantoin og natriumhydrogenkarbonat). Hovedvirkningsmekanismen er hemming av difenina ikke en epileptisk fokus i den cerebrale cortex og subkortikale strukturer, og redusere bestrålings epileptiske utladninger på andre hjerne sentre og gjennom afferente nervefibre - på muskelsystemet. Sammen med dette stoffet reduserer eksitabiliteten av nerveceller, og hever terskelen for den sekundære utladning spor som bevirker opprettholdelse av epileptisk aktivitet i utbruddet. Sannsynligvis er denne effekten skyldes hemming av NADH dehydrogenase-aktivitet i mitokondriene i nerveceller, en betydelig reduksjon i oksygenforbruk i disse og følgelig energimangel epileptiske utladninger. Like viktig er den redusert penetrasjon av kalsium inn i nerveceller, og dens ionisering i celler som produserer mediatorer og hormoner som er i stand for å fremkalle utvikling av epileptiske utladninger.

Difenin undertrykker effektivt spredningen av epileptiske impulser uten å endre den normale funksjonen av nerveceller. Legemidlet svekkes betydelig, og i tilfelle langvarig bruk kan det helt forhindre utvikling av store anfall hos pasienter med brennpunkt eller brennpunkt, epilepsi.

indikasjoner: epilepsi av ulike former (generalisert tonisk-klonisk, enkelt og komplekst partielle psykomotoriske anfall); forebyggende vedlikehold av en domstol etter traumer og nevrokirurgisk operasjon på hjernen.

Kontra: magesår i mage og tolvfingertarmen, alvorlige brudd på leveren, nyrene, hjertedekompensasjon, sykdommer i hematopoietisk systemet.

Bivirkning triad av symptomer (nystagmus, diplopi, ataksi), gingival hyperplasi.

karbamazepin, I motsetning til difenin, som undertrykker spredningen av epileptiske utladninger i hjernen, virker det primært på nervecellene i spinal og medulla oblongata. Hans antikonvulsiv aktivitet er mindre enn difenin nesten 3 ganger. Carbamazepin normaliserer metabolisme, aktiverer kolin og adrenerge mediatorsystemer, har en høy antidepressiv effekt. Det undertrykker signifikant aktiviteten til Na +, K + -ATPase, reduserer forhøyet nivå av cAMP, som regnes som hovedmekanismen for sin antiepileptiske effekt. Etter opptaket får pasientene mer motivasjon for behandling, humør, interesse for miljøet, depresjon, frykt, hypokondrietap.

indikasjoner: alle former for epilepsi, spesielt den "temporale" formen med aura, myokloniske og tonisk-kloniske krampe i ansiktsmuskler.

Kontra: graviditet, bronkial astma, blodsykdommer, brudd på leveren, nyrer.

Bivirkning. Selvfølgelig oppstår bivirkninger i den første uken etter starten av behandlingen, oftere hos eldre i form av kvalme, anoreksi, oppkast, svimmelhet, ataksi, allergiske reaksjoner. Noen ganger er det også en økning i anfall, spesielt hos barn. Sjelden, gulsott, endringer i blodbildet (trombocytopeni, agranulocytose, aplastisk anemi, etc.), perifert neuritt.

Interaksjon. Når karbamazepin kombineres med difenin, kan nivået av sistnevnte i blodplasma øke på grunn av en forsinkelse i stoffskiftet. Difenin og fenobarbital reduserer nivået av karbamazepin i blodplasma ved å akselerere sin biotransformasjon.

Nylig var det en gruppe med den nye generasjonen av medikamenter, i særdeleshet, lamotrigin, tiagabin og andre. De har forskjellige virkningsmekanismer, men nettoeffekten er å redusere nivået av eksitatoriske (glutaminsyre) eller opphopning av inhibitoriske nevrotransmittere (GABA, glysin) i CNS. tiagabin (gabitryl) er, i motsetning til den irreversible GABA-blokkeren, dens funksjonelle blokkering.

lamotrigin blokkerer en langvarig høyfrekvent utladning av nevroner på samme måte som depakin og karbamazepin. Det antas at denne effekten formidles av en undertrykkende effekt på de potensielle avhengige natriumkanaler av nevroner og forlengelsen av cellens refraktære periode. Lamotrigin hemmer frigjøringen av eksitatorisk glutaminsyre, som indikerer en mulig nevrobeskyttende effekt av dette legemidlet. Lamotrigin absorberes godt når det tas oralt (både med og uten mat). Biotilgjengelighet nær 100 %. Konsentrasjon i serum oppnås 2-3 timer etter å ha tatt stoffet. Lamotrigin metaboliseres i leveren, hovedsakelig ved konjugering med glukuronsyre. Hovedmetabolitten, 2-N-glukuronsyre-konjugatet, utskilles i urinen.

indikasjoner: resistent mot andre legemiddelformer av epileptiske anfall, primært delvis, primær og sekundær genetikk, fravær, atonisk, Lennox-Gastaut syndrom.

Bivirkning allergiske reaksjoner slik som utslett, angioødem, dobbeltsyn, uklart syn, svimmelhet, søvnighet, hodepine, når kombinert med valproat - skvamøs dermatitt.

interaksjon difenin, fenobarbital og karbamazepin reduserer konsentrasjonen av lamotrigin. Valproatnivået økning (opp til 2 ganger eller mer) den konsentrasjon av lamotrigin, gitt den potensierende effekt av interaksjonen av lamotrigin og valproat, d rekomedoval For å unngå bivirkningene av lamotrigin tildele dose ikke overstiger 250 mg / dag.

topiramat godt absorbert etter inntak (med eller uten mat). Maksimal konsentrasjon i blodplasma nås på 2-4 timer etter administrering. Omtrent 15% av stoffet binder seg til plasmaproteiner. Bare en liten mengde topiramat metaboliseres i leveren, mens ca. 80 % stoffet utskilles uendret i urinen.

farmakodynamikk Topiramat blokkerer de spenningsavhengige natriumkanalene til membranen, forsterker aktiviteten til GABA i ikke-benzodiazepin-steder av GABA-reseptorer. Blokkerer de tilsvarende typene glutamatreseptorer i den postsynaptiske membranen.

indikasjoner: epilepsi (store tonisk-kloniske anfall, astatisk (fall) i Lennox-Gastaut syndromet som et ekstra legemiddel i stoffresistente tilfeller).

Bivirkning ataksi, nedsatt konsentrasjon, forvirring, svimmelhet, tretthet, døsighet, parestesi, nedsatt tenkning.

Liste og klassifisering av antikonvulsiva stoffer

Antikonvulsiver er medisiner som kan forhindre anfall av forskjellig alvorlighetsgrad og opprinnelse, uten å påvirke andre kroppsfunksjoner. Denne omfattende farmakologiske gruppen kalles også antikonvulsiva. Den er delt inn i flere undergrupper på andre og tredje nivå, samt forberedelser av den nye og gamle generasjonen. Hvilken av legemidlene er egnet for hver enkelt sak, bør avgjøres av den behandlende legen.

Antikonvulsiver er delt inn i flere generelt aksepterte klassifikasjoner, som hver er aktivt brukt i medisin. Den første klassifiseringen deler antikonvulsive midler i henhold til virkningsmekanismen, den andre - i henhold til den aktive stoffets kjemiske struktur.

Ingen antikonvulsiv medisin blir dispensert i et apotek uten resept.

Antikonvulsiva midler virker i to hovedmekanismer: stimulering av dopaminergtransmisjon og inhibering av kolinergtransmisjon. Midlene som representerer disse gruppene presenteres i tabellen:

Stimulerende midler av dopaminerge overføring

Kolinerge overføringsinhibitorer

Gruppen

Legemidlet

Gruppen

Legemidlet

Stimulerende midler av dopaminsekresjon

Stimulerende midler av dopaminreseptorer

Holinoblokatorisk, som ikke har en sentral virkning, og som utviser effektivitet lokalt, som regel, blir ikke brukt til behandling av konvulsivitet.

Klassifisering av legemidler med antikonvulsiv effekt på den kjemiske strukturen er mer omfattende. Det er fem hovedgrupper som forener legemidler i henhold til strukturen av det aktive stoffet:

Gruppen

Aktivt stoff

Handelsnavn

Barbiturater og deres derivater

Fenobarbital, primidon, benzobarbital

Fenobarbital, benzonal, hexamidin

Finlepsin, Timonil, Zeptol, Finplepsol

Clonazepam, diazepam, lobazam, nitrazepam, midazolam

Antelepsin, Seduxen, Relan, Valium, Dormikum, Eunotin

Ethosuximid, fensuximid, mezuximid

Tabellen viser hovedgruppene av antikonvulsiva stoffer i den kjemiske strukturen. Legemidler basert på valproinsyre, iminostilbener, oksazolidinoner kan også brukes. Ved behandling av kramper og neuralgi er det viktig ikke bare å oppnå en terapeutisk effekt, men også å redusere sannsynligheten for bivirkninger. For dette har en klassifisering av antikonvulsiva midler blitt utviklet for hver type epileptisk angrep. I klassifiseringen presenteres ny generasjons medisiner.

Narkotika er stoffene som er mye brukt i visse sykdommer og i de fleste tilfeller er mest effektive. De viktigste konvensjonelle patologiene og en liste over valgfrie stoffer for dem:

  • Psykomotorisk og store kramper, epileptisk status - Difenin;
  • psykomotorisk og store anfall i tilfeller av slagtilfelle karbamazepin;
  • psykomotoriske anfall, myoklonisk epilepsi - clonazepam;
  • alvorlige psykomotoriske partielle anfall, klonisk-tonisk kramper - Lamotrigin;
  • myoklonisk epilepsi - natriumvalproat;
  • fokale anfall, epileptisk status hos barn - Benzobamyl.

I tilfelle at de valgte stoffene ikke har effekt eller overføres dårlig, anses en variant med erstatning av legemidlet med en analog i henhold til handlingen fra den andre rad medikamenter for en bestemt patologi.

Legemidlet på basis av fenytoin representerer den første serien med midler med epileptisk status og store kramper. Det frigis i form av tabletter, 10 stk per blister, 99,5 mg aktiv ingrediens i en tablett.

Inhiberer konvulsiv aktivitet, stabiliserer terskelen for spenning. Det er aktivt fordelt i vev, det blir utskilt av spytt og magesaft, det trenger gjennom morkaken. Metabolisert i leveren.

Difenin er angitt i følgende patologier:

  • store krampeanfall;
  • status epilepticus;
  • forstyrrelser i hjerterytmen med organiske skader i sentralnervesystemet;
  • en overdose av hjerteglykosider;
  • trigeminal neuralgi.

Det brukes som profylaktisk for forebygging av epilepsi i nevrokirurgi.

Det er forbudt å bruke Diphenin i hjertesvikt, atrioventrikulær blokade, sinus bradykardi. Det er ikke foreskrevet for lever- eller nyreinsuffisiens, porfyri.

Brukes med forsiktighet for barn med rickets, hos eldre og diabetikere, med kronisk alkoholisme. Kontraindisert kombinasjon med Delavirdin.

Ved behandling av legemidler basert på fenytoin, er det bivirkninger som kvalme, oppkast, nervøsitet, svimmelhet. Ved laboratorieundersøkelse av blod kan det være merket leukopeni, granulocytopeni, trombocytopeni, pankytopeni.

Slike uønskede reaksjoner som fortykning av lepper og konturer i ansiktet, osteoporose, hudutslett, dermatitt, systemisk lupus erythematosus er ikke utelukket. En allergisk reaksjon er ledsaget av anafylaksi.

Preparater basert på det er vist i psykomotoriske og store kramper. Carbamazepin frigjøres i tabletter med en konsentrasjon av aktiv ingrediens 0,2 g.

Legemidler som brukes til kramper i beina og generaliserte kramper, virker ved å blokkere natriumkanaler og redusere synaptisk ledning av nerveimpulser.

Carbamazepin stabiliserer membranene i nervefibrene og forhindrer forekomsten av neuronale utslipp. Å velge et preparat for bein følger etter ytterligere konsultasjoner med kardiologen og phlebologisten.

Carbamazepin er angitt i følgende patologier:

  • epilepsi;
  • kramper
  • tonisk-klonisk anfall
  • blandede former for anfall
  • alkoholholdig avholdenhet;
  • akutt manisk tilstand.

Det kan brukes til nevralgi av glossofaryngeal og trigeminale nerver som en del av kompleks terapi.

Foreskrive ikke karbamazepin til pasienter med atrioventrikulær blokade, benmargsundertrykkelse og leverporfyri, inkludert med sen porfyri i huden. Kombinasjon med MAO-hemmere er forbudt.

Oftest observert uønskede reaksjoner fra sentralnervesystemet: Svimmelhet, hodepine, døsighet, migrene, svakhet. Mottak av karbamazepin kan ledsages av uønskede effekter fra mage-tarmkanalen: kvalme, oppkast.

Allergiske manifestasjoner er preget av elveblest, hudutslett, vaskulitt og lymfadenopati. Hvis brudd fra andre organer som følge av allergi bør avbrytes, tar stoffet.

Representant for gruppen av benzodiazepinderivater. Produsert i form av tabletter med en konsentrasjon av aktiv substans - clonazepam - 2 mg. Sammensetningen inneholder laktose.

Påvirker mange strukturer i sentralnervesystemet, det limbiske systemet og hypothalamus, strukturer assosiert med reguleringen av følelsesmessige funksjoner. Øker den hemmende effekten av GABA-ergiske nevroner i hjernebarken.

Reduserer aktiviteten til noradrenerge, kolinerge, serotonerge nevroner. Fungerer som en antikonvulsiv, beroligende, anti-angst og hypnotika.

Bruk av clonazepam er angitt i følgende tilfeller:

  • alle former for epilepsi hos voksne og barn
  • epileptiske anfall er komplekse og enkle;
  • sekundært forårsaket enkle anfall
  • primære og sekundære tonisk-kloniske anfall;
  • myokloniske og kloniske krampe;
  • Lennox-Gastaut syndrom;
  • paroksysmal fryktssyndrom.

Kan brukes til å eliminere frykt, fobier, spesielt frykt for åpne rom. Det brukes ikke til å behandle fobier hos unge pasienter.

Kontraindikert bruk av klonazepam i strid med respiratorisk funksjon eller respiratorisk svikt, med lidelser i bevissthet og nattlig søvnapné.

Det er forbudt å utpeke pasienter med akutt angina glaukom, myasthenia gravis, under amming. Kontraindikasjon er alvorlig dysfunksjon i leveren og / eller nyre.

De hyppigste uønskede reaksjonene er observert fra sentralnervesystemet: tretthet, muskel svakhet, nedsatt koordinasjon av bevegelser, svimmelhet. Symptomene er midlertidige og forsvinner alene eller med en reduksjon i dosering.

Ved langvarig behandling utvikler fenomenet forsinket tale og svekket koordinasjon, en synsforstyrrelse i form av dobbeltsyn i øynene. Allergiske reaksjoner er mulige.

En av de mest populære stoffene mot kramper og epilepsi. Produsert i form av tabletter. En tablett inneholder 25, 50, 100 eller 200 mg lamotrigin.

Formuleringen inneholder også laktosemonohydrat.

Et antikonvulsivt legemiddel, hvis virkningsmekanisme er assosiert med blokkering av potensielle avhengige natriumkanaler i den presynaptiske membran. Legemidlet virker slik at det synaptiske spaltet ikke mottar glutamat, en aminosyre som spiller en avgjørende rolle i dannelsen av en epileptisk pasform.

Voksne og barn fra 12 år Lamotrigin er foreskrevet som primær og ekstra behandling for epilepsi, inkludert delvise og generaliserte anfall. Effektiv mot tonisk-klonisk anfall og anfall i forbindelse med Lennox-Gastaut syndromet.

Lamotrigin brukes i barndommen fra 2 år for de samme indikasjonene.

Kontraindikasjon er økt følsomhet overfor det aktive stoffet eller andre bestanddeler av legemidlet.

På den delen av immunsystemet er det syndrom av overfølsomhet, manifestert i lymfadenopati, ansiktspuffiness og endringer i laboratorieblodtall. Fra siden av sentralnervesystemet kan slike reaksjoner som irritabilitet, hodepine og søvnforstyrrelser forekomme.

Et kjent antikonvulsiv middel basert på den aktive substansen av natriumvalproat. En tablett inneholder 300 mg natriumvalproat. Pakningen inneholder 30 eller 100 tabletter. Det er utgitt på resept.

Inhiberer generaliserte og fokale anfall, ulike typer epileptiske anfall. Forbedrer GABA-ergisk aktivitet ved å hemme spredningen av elektrisk utladning.

Penetrerer gjennom placenta barrieren, metaboliseres av leveren.

Hovedindikasjonen for bruk er primær generalisert epilepsi, inkludert små epileptiske anfall, myokloniske anfall, lysfølsomme former. I kompleks terapi brukes når:

  • sekundær generalisert epilepsi, kramper hos små barn;
  • delvis - med komplekse eller enkle symptomer
  • epilepsi sekundær generalisering;
  • blandede former av sykdommen.

I nærvær av kontraindikasjoner til bruk av litiummedikamenter, er valproat foreskrevet for behandling av mani og bipolar lidelser.

Det er forbudt å behandle valproat i noen form for hepatitt, leverporfyri, og også i kombinasjon med preparater av mefloquin og St. John's Wort. Kontraindisert hos pasienter med mitokondriale lidelser.

Hyppige bivirkninger på valproat inkluderer anemi, trombocytopeni, et syndrom med upassende utskillelse av vasopressin og alopeci. Mulige manifestasjoner av hyperandrogeni.

Ofte hos ungdommer og unge kvinner blir vektøkning og appetitt notert. Hos alle pasientgrupper er hyponatremi notert i en laboratorieblodtest.

Barbiturinsyrederivatet brukes til behandling av epileptiske lidelser hos både voksne og barn. En tablett inneholder 0,1 g benzobamyl, 100 tabletter er pakket i en pakke.

Antikonvulsiv og beroligende virkning er de viktigste handlingsområdene for benzobamyl. I tillegg har det en hypnotisk effekt, det senker blodtrykket. Det har mindre toksisitet enn fenobarbital og benzonal. Metabolisert i leveren.

Benzobamyl brukes til epilepsi, det er mest effektivt i behandling av sykdommen med subkortisk lokalisering av fokuset på excitasjon. Det brukes til behandling av epilepsiens divertiske form, så vel som i barndommen for behandling av epileptisk status.

Kontraindisert i nederlag i lever og nyrer, ledsaget av et brudd på funksjonaliteten. Det er ikke foreskrevet for hjertedekompensasjon.

Store doser av benzobamyl forårsaker svakhet, døsighet, sløvhet, senking av blodtrykk. Koordinasjonsforstyrrelser, ufrivillig bevegelse av øyeboller kan utvikle seg. Hos pasienter med langvarig behandling observeres en reversibel vanskelighetsgrad.

Antikonvulsive medikamenter velges først etter å ha klargjort årsaken og typen anfall. Valget av stoffet skal utføres av den behandlende legen.

Selvadministrasjon av antikonvulsiva midler er fulle av uforutsette konsekvenser for kroppen.

Top