logo

polynevropati (Polyradiculopathy) - multiple lesjoner i perifere nerver, manifestert ved perifer slapp paralyse, sanseforstyrrelser, og trofiske forstyrrelser vegetovascular hovedsakelig i fjerne ekstremiteter. Dette er en vanlig symmetrisk patologisk prosess, vanligvis en distal lokalisering, som gradvis sprer seg proximalt.

innhold

klassifisering

Ifølge etiologien

På patomorfologi av skade

Av den nåværende naturen

  • akutt
  • subakutt
  • kronisk

Axonal polyneuropatier (aksonopatier)

Akutt aksonal polyneuropatier

Oftest assosiert med intoksikasjoner selvmords og eventuelt straffebakgrunnsmønster opptrer ved alvorlig forgiftning arsen, organofosforforbindelser, metylalkohol, karbonmonoksid, og så videre. D.

Subakutt aksonal polyneuropatier

Utvikle i flere uker, som er typisk for mange tilfeller av giftige og metabolske nevropatier, men et enda større antall sistnevnte tar måneder.

Kroniske aksonale polyneuropatier

Fremgang i lang tid: fra 6 måneder eller mer. Det utvikler seg oftest i kronisk alkoholforgiftninger (alkoholisk polynevropati), fotsopp (gruppe B), og systemiske sykdommer, slik som diabetes, uremi, biliær cirrhose, amyloidose, karsinom, lymfom, blodsykdommer, kollagensykdom. Lekrstvennyh av narkotika, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid og apressinu rende neurotropic handling.

Demyeliniserende polyneuropatier (myelinopatier)

Akutt inflammatorisk dimieliniserende polyradikulonuropati (Guillain-Barre syndrom)

Beskrevet av franske nevropatologene G. Guillain og J. Barre i 1916. Årsaken til sykdommen er fortsatt utilstrekkelig klarlagt. Det utvikler seg ofte etter en tidligere akutt infeksjon. Kanskje sykdommen skyldes et filtervirus, men siden det ikke har blitt isolert så langt, vurderer de fleste forskere arten av allergisk sykdom. Sykdommen betraktes som en autoimmun med ødeleggelse av nervesystemet, sekundært til cellulære immunresponser. Inflammatoriske infiltrater finnes i perifere nerver, og også rotler, kombinert med segmentdemyelinering.

Difteri polyneuropati

1-2 uker etter utbruddet av sykdommen kan ha symptomer på kranienerver bulbar gruppe: parese av den bløte gane, tunge, forstyrrelse av phonation, svelge; muligens et brudd på pusten, spesielt når det er involvert i prosessen med den membraniske nerven. Nederlaget for vagusnerven kan forårsake brady- og takykardi, arytmi. Oculomotoriske nerver er ofte involvert i prosessen, som manifesteres av forstyrrelsen av innkvartering. Mindre ofte er det en parese av ytre øyemuskler som er innervert av kraniale nerver, III, IV og VI. Polynevropati i ekstremiteter vanligvis vises senere (ved 3-4-th uke) slapp parese med uorden overflatisk og dyp følsomhet som fører til sensorisk ataksi. Noen ganger er den eneste manifestasjonen av sen difteritisk polyneuropati tap av senreflekser.

Dersom tidlige tegn på hjernenerve nevropati i difteri knyttet til direkte treff av toksinet fra lesjon, de siste manifestasjoner av nevropati perifere nerver forbundet med hematogenous spredning av toksin. Behandlingen er basert på etiologiske og symptomatiske prinsipper.

Subakut demyeliniserende polyneuropatier

Disse er nevropatier av heterogen opprinnelse; har kjøpt karakter, løpet av deres bølgete, relapsing. Klinisk er de lik den forrige formen, men det er forskjeller i utviklingsgraden av sykdommen, i løpet av dagen, så vel som i fravær av klare utfordrende øyeblikk, utløsere.

Kroniske demyeliniserende polyneuropatier

Møt oftere enn subakutt. Dette er en arvelig, inflammatoriske, medisinske neuropatier, samt andre ervervet skjema :. I diabetes mellitus, hypotyroidisme, Dysproteinemia, multippelt myelom, karsinom, lymfom, etc. I de fleste tilfeller, når disse sykdommer, spesielt diabetes, electrodiagnostic Undersøkelsen gir bilde blandes aksonal-demyelinerende prosesser. Det er ofte ukjent hvilken prosess er primæraksonal degenerasjon eller demyelinering.

Diabetisk polyneuropati

Utvikler hos personer med diabetes. Polynuropati kan være den første manifestasjonen av diabetes mellitus eller oppstår mange år etter sykdomsutbruddet. Syndrom polyneuropati forekommer hos nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus.

Hva er polyneuropati? Symptomer og behandling av nevromuskulære lesjoner

1. Grunnleggende begreper 2. Årsaker til sykdommen 3. Klassifisering 4. Kliniske manifestasjoner av sykdommen 5. Behandling

Polineuropati (polyneuropati) er en stor gruppe sykdommer manifestert av nederlaget i det neuromuskulære systemet. I denne patologi er vanlig, ikke bare blant sykdommer i nervesystemet, men også å anse som en komplikasjon av en rekke fysiske sykdommer, forgiftninger og mangelsykdommer.

I nevrologisk praksis er andelen polyneuropatier blant alle sykdommer i det perifere nervesystemet 60%. Samtidig er omtrent en fjerdedel av pasientene i nevrologisk avdeling på behandling for denne spesielle patologien. Langsiktig relapsing kurs og tilstedeværelse av alvorlig nevrologisk underskudd ofte nok føre til funksjonshemming av pasienten, inkludert funksjonshemming, og redusere kvaliteten på livet hans. Behandling av polyneuropati på grunn av patogenesegenskaper gir også en rekke vanskeligheter. Det er spesielt vanskelig å kurere progressive og kroniske former. Alle disse faktorene bestemmer betydningen av flere skader på perifere nerver som et medisinsk og sosialt problem.

Grunnleggende begreper

Polynuropati er en multippel lesjon av perifere nerver, hovedsakelig deres distale segmenter. Når det er involvert i den patologiske prosessen med røttene til rygg- og kranialnervene, lyder diagnosen som "polyradiculoneuropati". Sykdommen er oftest en skade på både motoriske og sensoriske fibre. Grunnårsakene til slike forstyrrelser er eksogen forgiftning eller endogen metabolsk lidelse. Nederlaget har en overveiende symmetrisk karakter.

Utviklingen av polyneuropati er knyttet til virkningen på menneskekroppen av faktorer som kan føre til endringer i bindevevsinterstitium, myelinskjede og aksialcylinder. De inkluderer:

  • smittsomme og toksiske faktorer;
  • metabolske forstyrrelser;
  • dystrofiske prosesser;
  • metabolske forstyrrelser;
  • iskemiske effekter;
  • mekanisk skade.

Skader på perifere nerver kan skyldes virkningen av en eller flere av de oppførte faktorene.

Polynevropati har tvetydig prognose for gjenvinning - det finnes varianter av full restaurering av den funksjonelle aktiviteten til perifere nervene til dødsfall i forbindelse med utvikling av akutt åndedrettssvikt.

International Classification of Diseases 10 revisjons polynevropati krypterte koder "inflammatorisk polynevropati" og "andre polynevropati" (kode ICD 10 G61 og G62, henholdsvis). Inflammatorisk omfatter Guillain-Barré syndrom (akutt infeksjon Polyradiculopathy), serum nevropati, andre inflammatoriske polynevropati, og inflammatorisk polynevropati, uspesifisert. G62-koden inneholder medisinske, alkoholiske, giftige, andre spesifiserte og uspesifiserte polyneuropatier.

Årsaker til sykdommen

Den distale perifere nerve, på grunn av den histologiske strukturens særegenheter, er den mest sårbare for den skadelige effekten av patologiske faktorer. Det er nervefibrene i hender og føtter som er mest utsatt for vevshypoksi og den første til å reagere på de dismetabolske forandringene i kroppen.

Som en utløsermekanisme for utvikling av skade på periferien kan vurderes:

  • akutt og kronisk forgiftning;
  • smittsomme sykdommer (både viral og bakteriell natur);
  • bindevevssykdommer;
  • beriberi;
  • tumorprosesser (paraneoplastisk polyneuropati dannes);
  • somatiske sykdommer (inkludert det endokrine systemets patologi);
  • innføring av serum, vaksiner og medisiner;
  • arvelige faktorer.

Til tross for at polyneuropati hos barn er funnet i en mindre prosentandel av tilfellene enn hos den voksne befolkningen, blir barns infeksjoner (meslinger, rubella, kyllingpoks) hyppige årsaker til deres utvikling,. Samtidig har et barn i alderen opp til 5 år og en voksen større risiko for skade på det perifere nervesystemet etter overføring av disse sykdommene. Men i de aller fleste tilfeller kompliserer polyneuropatier sykdommer som diabetes mellitus og kronisk alkoholisme.

Ved innsamling historie er nødvendig for å ta hensyn til informasjon om tidligere infeksjon, medisinering, arbeide på skadelige planter eller giftige stoffer (lakk, maling), sedvanlig bruk av alkohol, latent forekommende somatiske sykdommer.

klassifisering

Avhengig av mekanismen for den skadelige effekten, er polyneuropatier delt inn i aksonal og demyeliniserende. I det første tilfellet lider den aksiale sylinderen av den perifere nerve i utgangspunktet. Under demyeliniseringsprosesser er Schwann-celler (myelinskjede) skadet. Demyeliniseringsprosesser har en mer gunstig prognose sammenlignet med aksonopatier.

Formen av sykdommen bestemmer varigheten av kurset. fornem:

  • Akutt polyneuropati (symptomene stopper innen en uke fra begynnelsen av et neurologisk underskudd);
  • Subakutt (varer ikke mer enn en måned);
  • Kronisk (manifestasjoner av sykdommen siste mer enn 30 dager);
  • Progressiv (utvikler seg gradvis over en periode på 3-5 år).

Det er en klassifisering av polyneuropatier, avhengig av den ulike etiologien av sykdommer. Allokere inflammatoriske, giftige, allergiske, traumatiske polyneuropatier (polyradikulonuropatier). Terapeutiske tiltak er primært basert på identifisering av den ledende utløsermekanismen. Polineuropati, årsakene til hvilke ikke kan etableres, anses å være uspesifisert, i dette tilfellet behandles behandlingslæren utifferentiert behandling. Genesis av sykdommen må nødvendigvis gjenspeiles i diagnosen.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Kliniske manifestasjoner av polyneuropatier vil avhenge av sykdomsformen. Anamnestisk periode er etablert før sykdommen, hvor en person ble utsatt for noen skadelig faktor (giftig, smittsom, mekanisk, etc.).

Hvis vi snakker om aksonopatier ved sykdomsutbrudd, er det som regel subakutt - symptomene på polyneuropati vokser gradvis. De distale delene av underekstremiteter er de første som lider. Det er en nedgang i dyp og overflatefølsomhet av typen "hansker" og "sokk" (i bildeområdene av hypoestesi er uthevet). På annen måte kalles en slik følsomhetsforstyrrelse polyneuropatisk eller polyneurisk.

Senere avsløres utryddelsen av achilles og karporadial reflekser (mens de proximale er beholdt). Gjennomføring elektronejromiografii (Generelle Diagnostics polynevropati) viser en moderat nedgang i hastigheten på nerveimpulser langs perifere nerver, men det finnes tilfeller når disse parametrene er normale. Nålmyografi diagnostiserer neurogen skade på muskelfibre.

Når det kombineres med flere nevropati med radikulopati, er det nevrologiske underskuddet supplert med symptomer på radikale skader.

Med myelinopatier begynner triggermekanismer å demyelinere den aksiale sylinderen. Sykdommen utvikler seg gradvis eller akutt. Oftere er ikke bare de distale men også de proksimale områdene av nerver involvert i prosessen. Hyperrefleksi dannes tidlig. Følsomhetsforstyrrelser kan være både polyneurittiske og radikale. Elektroneuromyografiske tegn på polyneuropatier, som demyeliniserer, reduseres til en grov reduksjon i impulskonduksjonshastigheten langs nervefibrene.

I tillegg til motoriske og følsomme forstyrrelser for polyneuropatier (hovedsakelig for aksonopatier), er vegetative symptomer karakteristiske. De vises i form av trofiske hudendringer, perifere vaskulære sykdommer og svetteforstyrrelser.

Subjektivt perifer neuropati manifestert av smerte eller unormale følelse i huden på hender og føtter i form av prikking, svie, stikking (polinevralgiya). Videre legges nummenhet og svakhet i de distale delene av ekstremitetene til.

Det er separate former for polyneuropatier, en beskrivelse av det kliniske bildet som komplementeres av en rekke nevrologiske og somatiske symptomer. Dermed oppstår akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati ofte ved involvering av kraniale nerver i den patologiske prosessen. For en bestemt manifestasjon av polyradikulonuropati Guillain-Barre (syndrom av Miller Fisher) er preget av nærvær av cerebellar lidelser. Akutt pandisavonomi er en isolert skade på sympatiske og parasympatiske vegetative fibre med relativ sikkerhet i motoriske og sensoriske nerver. I tillegg kan fordøyelsessystemet, kardiovaskulær, respiratorisk, urin og reproduktive systemer lide.

behandling

Behandling av pasienter med polyneuropatisk syndrom bør være komplisert og avhenge av sykdomsformen. Først av alt, å sette en umiddelbar årsak til sykdommen, nemlig dens negere - slutte kontakt med giftige stoffer som stabiliserer blodglukosenivåer, hemmer den viktigste patologiske prosessen i infeksjonssykdommer. For dette formål, behandling av pasient utvikle en strategi nevrolog og leger beslektede spesialiteter (infeksjonssykdom, en endokrinolog, patolog, psykiater, og så videre). Axonopatier behandles lengre og vanskeligere enn demyeliniserende polyneuropatier.

Spørsmålet om hvordan å behandle polyneuropati er løst av en lege konsultasjon.

I den akutte prosessen (akutt polyneuroradikulopati) utføres et kurs av plasmaferese (maks 4 kurs). I den autoimmune genese av sykdommen er intravenøs immunoglobulin berettiget. Spørsmålet om behandling av pasienter med polyneuropati med glukokortikosteroider (bruk av pulsbehandling) er fortsatt kontroversiell. I tillegg brukes vitaminer (hovedsakelig gruppe B), antihistaminer og antiinflammatoriske midler, alfa-liposyrepreparater, angioprotektanter og antioksidanter.

Som symptomatiske midler brukes smertestillende midler. Ved en klar manifestasjon av nevropatisk smerte, brukes antidepressiva og antikonvulsive midler til å stoppe dem. Tilstedeværelsen av symptomer på skade på andre organer og systemer forutbestemmer bruken av medikamenter for å hindre vedlegg av sekundære infeksjoner, tromboser, korreksjon av blodtrykk.

Etter at staten stabiliserer, begynner listen over terapeutiske midler å utvides. Fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, terapeutisk gymnastikk, akupunktur er foreskrevet.

I fremtiden er omfattende rehabilitering av en pasient som har gjennomgått polyneuropati viktig.

Til tross for den høye forekomsten av polynevropati og Polyradiculopathy, mange års erfaring å identifisere og behandle disse sykdommene, ofte nok grunner for deres utvikling forbli skjult. Dette reduserer det terapeutiske potensialet til slike pasienter. Vanskeligheter ved behandling av polyneuropati, diagnostisering av formene skyldes også kompleksiteten av arten av de patogenetiske effektene. Parallelt er merkede subjektive symptomer markert, noe som betydelig reduserer pasientens livskvalitet og fører til tap av arbeidsevne. Uheldigvis hindre utvikling av polynevropati er vanskelig nok, men med hensyn til en rekke forebyggende tiltak (avholdenhet fra alkohol, glykemisk kontroll, verneutstyr når det arbeides med giftige stoffer, og så videre) kan redusere sannsynligheten for skade på de perifere nerver.

Polineuropati - hva er det: 3 hovedsymptomer

Polynevropati manifestert i alvorlige tilfeller av nervesystemet, vanligvis på de perifere delene Når sykdommen i løpet av diagnose åpenbart sterk nerveskader i perifere områder. En slik sykdom forekommer oftest med alkoholisme, leverskade, diabetes, samt forgiftning med visse stoffer.

Symptomer på polyneuropati

Polynevropati hver person på forskjellige måter, for eksempel ved aterosklerose, diabetes begynner å skadede blodkar fra de minste som er kraften av nerver. Og hvis legeme er forgiftet av alkohol, medikamenter, så vel som bly og visse medisiner, lider kappe av nervefibre.

Også sykdommen kan oppstå på grunn av metabolske sykdommer, autoimmune sykdommer.

Hvis sykdommen ikke blir behandlet, begynner den å utvikle seg. Huden kan bli tynnere, neglene blir sprø.

Symptomer på polyneuropati er redusert blodgass, utseende av smerte, nummenhet og skjelving i lemmer

Det er andre symptomer på denne sykdommen:

  1. De første symptomene på denne sykdommen er smerte, en økning eller reduksjon i taktil følsomhet, prikking, en følelse av skumle.
  2. Plutselig følelsesløp i hendene og føttene, hevelse i underekstremiteter, svakhet i musklene, mens det er vanskelig for en person å flytte og hente gjenstander.
  3. Symptomer som skjelving av lemmer, inkludert fingre og tær, svette, kortpustethet, hjertebank, nedsatt koordinasjon og svimmelhet kan observeres.

Alvorlighetsgraden av symptomene på hver person kan være ganske forskjellig, alt fra subtile symptomer som pågår sakte over flere år og den plutselige visningen av lyse symptomer som oppstår i løpet av et par måneder.

Hva er det: polyradikulopati

Poliradikulopati er en gruppe sykdommer som forårsaker skade ikke bare for de perifere nerver, men også for visse nerverøtter. Med denne sykdommen blir muskel svakhet og nedsatt følsomhet observert, så vel som et nesten fullstendig fravær av senreflekser. Gradvis, med utviklingen av sykdommen, kan det oppstå smerte, det kan være svakhet i bena. Og svakheten kan spre seg til hele kroppen.

Denne sykdommen kan oppstå av ulike årsaker:

  1. Akutt polyradikulopati kan oppstå på grunn av infeksjoner i luftveiene og mage-tarmkanalen. Etter infeksjonen kan de første symptomene på utviklingen av denne sykdommen oppstå etter 4-7 dager. Behandling av en person består av administrering av immunoglobulin i alvorlige tilfeller, samt forebygging av trombose og blokkering av lungearterien.
  2. Venereal sykdommer som syfilis er i stand til å forårsake sykdom om noen år. De første symptomene er paroksysmal smerte i bena, usikker gang. Det er unormaliteter i arbeidet i genitourinary systemet. For å bli kvitt polyradikulopati, behandler de første legene hovedårsaken, det vil si syfilis, og så allerede nevrologiske komplikasjoner.
  3. Den vanligste årsaken til polyradikulopati er alkoholisme, daglig bruk av alkohol kan forårsake ikke bare skrumplever, men også denne sykdommen.

I dette tilfellet har personen symptomer som intens smerte i underdelene. Det er en nedgang i reflekser, og trofiske sår kan også danne seg. Behandlingen består i fullstendig nektelse av alkohol, reseptbelagte vitaminer og behandling av selve syndromet.

Myelinopati - hva er det?

Myelinopati er en viss gruppe sykdommer der ødeleggelsen av nevronkonvolutter, kalt myelin, forekommer. Denne prosessen kan påvirke både nervesendene i sentralnervesystemet og nevronene i det perifere nervesystemet. Med en slik sykdom forverres passasje av nerveimpulser og noen ganger signifikant.

Årsakene til denne sykdommen er ofte autoimmune prosesser, og mye mindre ofte genetiske lidelser.

Myelinopati kan også skyldes et langvarig inntak av legemidler av nevrologika, som er utviklet for å behandle psykotiske tilstander.

Denne gruppen sykdommer inkluderer:

  1. Autoimmun sykdom, hvor svakhet i lemmer, hovedsakelig i mus, lidelser i følsomheten til fingrene og tærne. Ofte er det smerter i ryggen, først og fremst i bekkenbeltet. Det kan til og med gå så langt som hemming av åndedrettsfunksjonen, i en slik tilstand må en person være innlagt på sykehus for å overvåke tilstanden og den nødvendige behandlingen.
  2. Med degenerative endringer i myelinskjeden kan endringer i muskelvev og partiell atrofi også observeres. Det kan forekomme endringer i ryggmargen, hovedsakelig i lumbal og cervical ryggrad.
  3. Det aller første tegn er tap av muskelmasse, samt brudd på extensor muskler i foten.

Demyelinering (dvs. gradvis ødeleggelse av myelinkappene) blir bare oppdaget med instrumentell MR-undersøkelse, samt ved metoden for elektroregistrering av muskelaktivitet ved bruk av spesielle anordninger.

Prognose for polyneuropati

Denne gruppen av sykdommer oppstår på grunn av andre plager. Behandling av denne sykdomsgruppen består av periodiske kurs, noen ganger lange. I utgangspunktet er det nødvendig å eliminere hovedårsaken, det kan være diabetes mellitus eller behandling for alkoholavhengighet. I alle fall er det nødvendig med en fullstendig diagnose av kroppen for å bestemme den underliggende og samtidige sykdommen. Etter at diagnosen er etablert, er legen foreskrevet behandling for både den underliggende sykdommen og gruppen. Dersom hovedgrunnen til at bedt polineyropatichesky syndrom, er med hell løst, da den etterfølgende behandling av polynevropati er vanligvis gunstig prognose.

viktig:

  1. I tillegg til å eliminere de viktigste symptomene ved hjelp av en rekke medisiner, er massasje og treningsterapi mye brukt.
  2. I tilfelle av en reduksjon i lemmerens motoraktivitet eller fullstendig fravær, brukes spesielle komplekser som tjener til å gjenopprette bevegelser.
  3. Men hvis denne sykdomsgruppen er forårsaket av en genetisk defekt, vil det i dette tilfellet ikke være mulig å helbrede denne sykdomsgruppen helt.

Legene foreskriver narkotikabehandling, som tar sikte på å bremse utviklingen av patologier og helbredelsen av en persons tilstand.

Årsaker til polyneuropati

Polynuropatisk syndrom er ofte funnet hos personer med perifere nervesykdommer. De første tegn på denne sykdommen - det er smerte i bena, hender. Det er vanskelig for en person å flytte, og med sykdommens fremgang er følsomheten svekket, så vel som en reduksjon i hennes styrke. Det er mange grunner til denne sykdommen, men det er flere hovedårsaker til at denne patologien oppstår.

Årsakene til polyneuropati kan være forgiftning kroppen, usunn livsstil og ulike inflammatoriske prosesser

nemlig:

  • Forgiftning av en person med en rekke stoffer, for eksempel bly, kvikksølv, er også denne patologien ofte bestemt hos mennesker som fører en usunn livsstil som misbruker alkohol;
  • En rekke inflammatoriske prosesser i kroppen kan provosere sykdommen, spesielt virus- eller bakterie sykdommer kan gi komplikasjoner og forårsake denne sykdommen;
  • Endokrine sykdommer, avitaminose, genetikk og selv autoimmune prosesser kan provosere polyneuropati og dets varianter.

I noen tilfeller kan denne sykdomsgruppen utløse onkologiske prosesser, utilstrekkelig ernæring av kroppen, inkludert avitaminose. Denne sykdommen manifesteres hos en person med ukontrollert bruk av ulike legemidler til kosttilskudd, etc. Inflammatorisk polyneuropati er en alvorlig nevrologi.

Diagnose av polyneuropati

Diagnose av denne sykdommen er ganske vanskelig, og selv en lege kan noen ganger ikke alltid korrekt opprette en diagnose, siden symptomene på denne sykdommen ligner på andre sykdommer. Etter et besøk i en lege, i tillegg til levering av rutineforsøk og er mistenkt for sykdommen, er tildelt ytterligere studier i en nerve, som omfatter den første innledende undersøkelse av spesialist og sjekk reflekser.

Deretter er det flere studier:

  • X-ray, ultralyd, MR, etter mottak av alle resultatene kan sammenkalt et råd, som består av en nevrolog, endokrinolog, terapeut og andre spesialister som trengs;
  • En nervebiopsi er også foreskrevet for denne sykdommen for å undersøke prøven som er oppnådd og bestemme den generelle tilstanden til nerven;
  • Hvis neuropati bestemmes av en lege kan videre bli administrert i forskjellige elektrofizilogicheskie studier for å skille denne sykdom, så er det forskjellige typer, som for eksempel aksonal og demyelinerende.

Når alle studiene utføres og årsaken til denne sykdommen bestemmes, blir sykdommen som forårsaket denne patologien behandlet først, og deretter direkte behandling av polyneuropati.

Sykdom polyneuropati - hva er det (video)

Neyroopatiya og dets ulike typer, som for eksempel polinnevralgiya, Polyradiculopathy, porfiriynaya nevropati - alvorlige forhold som krever seriøs og i noen tilfeller til langtidsbehandling gjenopprette helse.

Polynuropati: diabetiker, nedre lepper, alkoholholdige (giftige) og andre

Polyneuropati er en lesjon av perifere nerver og blodkar som gir dem ernæring. Dette patologisk prosess kalles av polynevropati ved å endre en bokstav, nevropati, Polyradiculopathy eller polynevritt, men den siste (polyneuritis) oppfattes som betennelse og betennelse i ekte som noe ikke karakteristisk for perifere nerver, og hvis det skjer, er det svært sjelden.

Grunnlaget for polyneuropatier består av andre faktorer: nedsatt metabolisme (et levende eksempel - diabetisk polyneuropati), iskemiske faktorer, mekanisk skade, som gir morfologiske endringer i nervefibrene. Og til og med en infeksjon som har kommet inn i nervefibrene, gir ikke en typisk betennelse, men manifesterer seg som en allergisk reaksjon. Derfor forsvinner ordet "polyneuritt" gradvis fra terminologien.

Hvis forstyrrelser i tillegg til perifere nerver påvirker ryggmargsrøttene, begynner sykdommen å bli kalt polyradikulonuropati. Den patologiske prosessen er mest merkbar i lesjonen av de distale delene av bena (polyneuropati i underdelene) - den er gitt ved den karakteristiske "kuk" -turen til pasienten.

Årsakene til utviklingen av denne patologien er varierte, nesten enhver faktor som har hatt en negativ effekt på kroppen minst en gang, kan føre til sykdomsutbrudd, med individuelle tilfeller av sykdommen for alltid et mysterium.

Hvordan forstå diagnosen?

I de fleste tilfeller ser pasienter i "diagnosen" ikke bare ordet "polyneuropati", men det legges vanligvis til en viss definisjon. Og hvis ordene "alkoholholdige" eller "giftige" er mer eller mindre klare for folk, reiser andre begreper ("aksonal" og "demyeliniserende") spørsmål. Til leseren var klar betydning av disse definisjonene, er det nødvendig, basert på data fra ulike kilder for å prøve å liksom klassifisere dette patologi, siden den generelt aksepterte versjonen av klassifiseringen til dags dato ennå ikke er utviklet.

Ved opprinnelse utmerker seg følgende former for polyneuropati:

  • Fordøyelses.
  • Arvelig.
  • Autoimmune.
  • Metabolisk (hepatisk, uremisk, diabetisk polyneuropati).
  • Giftig.
  • Infeksiøs-toksisk.

I mellomtiden kan man i litteraturen finne en annen oppdeling av sykdommen i henhold til den etiologiske faktoren, hvor de skiller: inflammatorisk, selv om den sanne betennelsen er klassifisert som ekstremt sjelden, giftig, allergisk og traumatisk alternativer.

demyelinering i nevropati

Avhengig av typen patologisk prosess, har to former for sykdommen blitt identifisert, og det ser ut til at meningene ikke er forskjellige:

  1. Axonal polyneuropati - det oppstår når axonen er skadet;
  2. Demyeliniserende - er dannet fra demyelinering av nervefibre.

Det skal bemerkes at disse to former for lang, og derfor ikke alltid foreligger i en ren form: med en primær lesjon aksonal som sekundær demyelinerende patologi forbundet komponenter, mens demyelinering - aksonal.

Det er ingen spesielle uenigheter om klassifisering av polyneuropati i henhold til kursets art, så i beskrivelsen av sykdommen kan man finne:

  • Akutte prosesser;
  • Subakutt alternativ;
  • Kronisk kurs.

I tillegg, avhengig av forekomsten av symptomene på en bestemt type neuropati, skiller man mellom motoriske og sensoriske vegetative former, som imidlertid i en isolert form er ganske sjeldne, blir hyppigere notert motorisk og sensorisk eller sensoriske-autonome typer sykdom.

Beskriv (eller bare liste) alle typer nevropati er vanskelig - mange av dem, men det bør være oppmerksom på at, uavhengig av etiologisk faktor alle former er vanlige kliniske manifestasjoner som definerer den terapeutiske tilnærmingen og prognose så mye som opprinnelsen.

Symptomer på polyneuropati

typiske lesjoner i polyneuropati

Systemisk svikt av de perifere nerver er blant de viktigste kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for hele gruppen av neuropatier er ikke så viktig: Det type hører og i hvilken retning den patologiske prosess - hovedsymptomene er til stede:

  1. Muskel svakhet og atrofi;
  2. Reduksjon av senreflekser;
  3. Perifer parese;
  4. Sensitivitetsforstyrrelse i distale lemmer (hypofeni, parastesi, hypersthesi);
  5. Trofiske vegetative-vaskulære sykdommer.

Demyeliniserende PNP manifesterer seg, hovedsakelig, lidelsene til store myelin (motoriske og sensoriske) nervefibre, mens de demyeliniske vegetative og sensoriske nerver som gir overflatefølsomhet, uten å være spesielt involvert i prosessen forblir intakt og intakt. Denne varianten av sykdommen manifesteres ved tap av dype reflekser og ved forstyrrelse av vibrasjonsfornemmelser med relativ bevaring av overflatefølsomhet. Demyelinering, som ikke bare påvirker de distale delene av lemmer, over tid strekker seg over grensene og begynner å spre seg til røttene, som manifesterer seg som:

  • Perifer parese;
  • Svakhet i ekstremiteter (distale seksjoner);
  • Tykkelse av nerver i tilfelle kronisk kurs.

Slike polyneuropati av de nedre ekstremiteter hører ikke til irreversible prosesser. Hvis den etiologiske faktoren elimineres og adekvat behandling utføres, gjenopprettes myelinkappene og de nevrologiske symptomene trekkes tilbake i løpet av 1,5-2 måneder.

Axonale nevropatier kan påvirke fibre av forskjellige typer med den gradvise utviklingen av den patologiske tilstanden. Karakteristiske symptomer på denne typen PNP inkluderer:

  1. Sensitive (smertefulle, temperatur) lidelser;
  2. Vegetative lidelser;
  3. Fravær av dype reflekser i et tidlig stadium av sykdommen.

Det er neppe mulig å forvente fullstendig gjenoppretting av tapte funksjonelle evner ved aksonopati. Axons regenerere sakte, og prosessene til de overlevende axonene, selv om de prøver å kompensere for tapet, men ikke har muligheten til å gjøre dette til det fulle.

Imidlertid, vurderer at for å oppnå en god effekt fra terapeutiske tiltak, først og fremst er årsakssammenhengen viktig, søket er gitt spesiell oppmerksomhet.

Hvilke faktorer gjør at perifere nerver lider?

NDT i diabetes

Diabetes mellitus er hovedårsaken

Oftest nevropati har i tankene når de snakker om komplikasjoner av en svært vanlig over hele kloden sykdom - diabetes (diabetisk nevropati, diabetisk fot), så en ikke kan, men understreke sin dominerende posisjon i listen over årsaker. Tapet på små kar i diabetes mellitus er observert hos halv eller flere pasienter som lider av diabetes mellitus. Når sykdommen manifesterer seg, er det vanskelig å forutsi, det kan skje i begynnelsen av sykdommen og bli de første symptomene på diabetes, eller utviklingen av sykdommen kan utsettes ubestemt, regnet i mange år.

Hovedfaktoren som utløser mekanismen for utvikling av diabetisk nevropati er den iskemiske komponenten og metabolske sykdommer i nervefiberen.

Utseendet av de første nevrologiske symptomer av diabetisk polyneuropati (følelse av vibrasjon ankel forkortede Achilles reflekser er redusert) ikke gir grunn til å tro at sykdommen vil raskt utvikle seg. Med disse symptomene kan en diabetiker leve i mange år uten å presentere andre klager før starten av prosessen, når Det kliniske bildet kjøper en typisk farge for nevropati:

  • Det er en sterk, veldig smertefull ømhet i føttene og bena, som blir enda mer akutt i varme og i ro.
  • Føttene blir svake;
  • Den autonome innerveringen begynner å lide;
  • Intensiteten av smerte fortsetter å øke over tid - de blir utålelige;
  • Samtidig med økt smerte, vises kløe (ikke alltid, men veldig ofte), endres fargen på huden (fra lilla til svart);
  • En diabetisk fot dannes, noe som ikke bare fører til en nedgang i funksjonaliteten til nedre ekstremiteter, men er ofte årsaken til amputasjonen.

Polynekopati av underlempene, som utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus, er den hyppigste alvorlige komplikasjonen av "sukker" sykdom 2 typer og hodepine-endokrinologer, så den etablerte diagnosen (SD) er allerede en anledning til forebygging av lesjoner av nervefibre, og utseendet til de første tegnene - å revidere behandlingen i retning av økt effektivitet. I tillegg til tiltak for å kompensere for den underliggende sykdommen (DM), er behandling foreskrevet som sørger for forbedret blodtilførsel, fjerner puffiness, hindrer penetrasjon av infeksjonen (antibiotikabehandling lokalt).

Diabetisk nevropati, videoprogram "Live healthy!"

Start mekanismen for dannelse av nevropati og gjør det samtidig, bortsett fra diabetes mellitus kan og andre sykdommer: hematologisk patologi, kollagenoser, biliær cirrhose, neoplasmer, hypothyroidism, multiple myeloma etc.

Mangel på vitaminer i gruppe B

Mangel på visse vitaminer fra gruppe B (B1, B12, B6), som av natur besitter neurotropiske virkninger (positiv effekt på sentralnervesystemet og perifere nerver), slik at legemiddelform anvendes som viktige verktøy for sykdomsfremkallende behandling. Selvsagt, hvis kroppen på noen grunner til denne mangelen på disse vitaminene, som ikke vil være raskt utbedret, vil det snart erklære seg symptomer på kronisk aksonal polynevropati.:

  1. Mangel på vitamin B1 (tiamin) forårsaker nevropati i underlivet, som minner om diabetiker eller alkohol
  2. Mangel på B6 (pyridoksin) - danner hovedsakelig sensoriske lidelser, manifestert av nummenhet og prikking
  3. Mangel på B12 (cyanokobalamin) - fører ofte til degenerasjon av ryggmargen og skade på bakre ledningen, noen ganger til utvikling av sensoriske lidelser med følelsesløshet og prikking.

Hovedmetoden for behandling av polyneuropati av denne typen er innføring av B-vitaminer og askorbinsyre ved terapeutiske doser, samt en diett mettet med disse fordelaktige substansene.

Giftig form

Giftige formen av sykdommen med kranienervene kan utvikle seg som en komplikasjon av en infeksiøs prosess indusert av midler slik som Bacillus Leffler (difteri bacillus - difteri neuropati), herpesvirus, humant immunsviktvirus (HIV).

Alvorlig forgiftning, utvikling på grunn av gjennomtrengning av blod fremmed for den menneskelige kroppen stoffer som faller det ved et uhell eller med hensikt For å begå selvmord: arsen, metanol, som er forvirret med etanol, karbonmonoksid, diklorvos og andre organofosfat (eller toksiske) kjemikalier. Giftige polynevropati former og kronisk inntak av alkoholholdige drikkevarer, er den eneste forskjellen er at de ovennevnte gifter handle svært raskt og påvirker nervene i 2-4 dager, forårsaker akutte aksonal polynevropati og alkohol forgifter kroppen din i måneder og år, legge til rette for utviklingen av patologisk prosess. I de fleste tilfeller bruker en alkoholist i løpet av seks måneder "bruker sjansene" for å få sykdommen.

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg hos 2 - 3% av folk som ikke kjenner tiltakene i varme drikker, og er på andre plass etter diabetikken. Hovedrollen i dannelsen av den patologiske prosessen spilles av 2 faktorer: 1) den toksiske effekten av etanol på nervesystemet, 2) metabolske sykdommer i nerver. Fra påvirkning av alkohol lider ikke bare perifere nerver, visse endringer påvirker også hjernen og ryggmargen.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati utvikles gradvis:

  • Smerter i kalvene, som øker med trykk, og parestesi i de distale delene vises først;
  • Litt senere kommer svakhet og lammelse, som påvirker både øvre lemmer og underekstremiteter;
  • Paretisk muskulatur begynner raskt å atrofi;
  • Dyp reflekser øker, deres soner utvides;
  • Brudd på overflatefølsomhet etter type sokker og hansker begynner å vises;
  • Dypning av kliniske manifestasjoner i fravær av behandling kan føre til at eksterne tegn på PNP begynner å ligne spinal tørrhet i syfilis, men fravær av karakteristiske symptomer (RW - positiv, brudd på urinering, "lumbago") indikerer en annen årsakss faktor og en annen type nevropati, ingenting å gjøre med syfilis som ikke har.

Noen ganger utvikler alkoholisk polyneuropati raskt og forekommer vanligvis etter alvorlig hypotermi. For denne typen karakteristikk for et bredt spekter av endringer i nervesystemet, har pasientene som regel et "veltalende" utseende og gjør mange klager. Vasomotoriske, sekretoriske og trofiske lidelser er årsaken til økt svette, hevelse av de distale delene av nedre og øvre ekstremiteter, endringer i temperatur og farge på huden.

Smertefornemmelser i alkoholisk polyneuropati kan øke i flere måneder. I mellomtiden kan rettidig behandling, som inkluderer vitaminterapi, nootropics, fysioterapiprosesser, proserin, reversere utviklingen av prosessen.

I konklusjonen av denne delen, bør man huske om nevropati, som utvikler seg fra bruk av stoffer som er ment for behandling og forebygging av sykdommer. Medisinpolyneuropati utvikles på bakgrunn av behandling med legemidler som er vanskelige å klassifisere som enkle: gullsalter, vismut, sulfonamider, antikonvulsive, antibakterielle og kjemoterapeutiske legemidler. I andre tilfeller kan perifere nerver bli påvirket etter vaksinasjonen (introduksjon av vaksiner og serum).

Skader, kompresjon, hypotermi og ukjent faktor

I denne delen har vi samlet noen lignende grunn, fordi man kan ofte høre at symptomene på sykdommen utviklet etter en skade eller hypotermi, noen ganger tegn på polynevropati er et resultat av infeksjon eller som et resultat av komprimering syndromer, som er så rik Osteochondrose.

Derfor er årsaken til nevropati ofte:

  1. Skade. Mekanisk skade på nerver som følge av skader (kontusjoner, forstuinger, åpne og lukkede frakturer, sviktet kirurgiske inngrep) kan forårsake nevropati av den nedre eller øvre lem parestesi, nummenhet, prikking. For eksempel, traumatisk brudd på integriteten til ulnar nerve av en av de øvre ekstremiteter gir typisk bilde ulnar nevropati: livløs bøyde fingre, hånd skilt med muskelatrofi, tap av funksjonsevne.

kommunikasjon av nivået av lesjon i ryggraden med organer

Kompresjon av nerverøtter. Kompresjon syndrom i osteokondros eller en herniated plate, hvor symptomene på de som lider av perifere nerver er ofte forbigående, kan føre til radikulopati som de øvre ekstremiteter, og den nedre, etterfulgt av motor, sensoriske og autonome forstyrrelser. Degenerativ-dystrofiske endringene gjelder den nedre ryggrad i større grad (og dens innvirkning på osteochondrose) og i fravær eller ineffektivitet av behandlingen ofte fører til sammenpressing av nerverøtter, som lett kan resultere i utvikling av neuropati i nedre ekstremitetene. Komprimering syndrom som følge av utviklingen av reumatoid artritt, tumorutvikling, av medisinske prosedyrer, truet nerve innfangingsmedier øvre ekstremiteter som ofte strømmer inn i brachial plexus nevropati (brachialis plexitis) eller ulnar nevropati.

  • Nedkjøling. Sammen med andre faktorer (otitis, diabetes, traume, slag, kirurgi, hevelse, tann manipulasjoner), effekten av trekk og kulde blir en årsak til forekomst av en slik en inflammatorisk prosess som i betydelig grad endrer den dårligere utseende (ansikt forvrengt, ikke lukkede øyne) og gir ekstra ulemper (et brudd på smak, noen ganger nederlag av lacrimalkirtler). Navnet på denne sykdommen er ansiktsnerveneropati.
  • Til de mystiske former for sykdommen, Siden opprinnelsen ikke er fullt bestemt, inkluderer noen arvelige former, samt akutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonuropati, kalt Guillain-Barre syndrom. Det er kjent at Guillain-Barre syndrom ofte manifesterer seg etter en akutt infeksjon, båret av en person og muligens forårsaket av et filtervirus, som forresten ikke er blitt isolert. Mange forfattere tilskriver dette syndromet til en merkelig manifestasjon av en allergisk reaksjon og vurderer den patologiske prosessen som en autoimmun patologi.
  • Opprinnelsen til PNP av gravide er forbundet:

    • Med mangel på vitaminer (gruppe B - spesielt) under graviditet;
    • Med økt følsomhet over for proteiner som kommer inn i kvinnens kropp fra moderkaken og fosteret og er fremmede for henne;
    • Med den toksiske effekten av metabolske produkter på de perifere nerver.

    Symptomene på polynevropati av nedre ekstremiteter (parestesi, parese, lammelser og smerter) vises i bakgrunnen av velvære, men ofte utvikle sykdommen stopper ikke, og symptomene blir med ANP tegn på forgiftning (generell svakhet, kvalme, oppkast og så videre.).

    Hovedbehandlingen av denne patologien er utnevnelsen av vitaminkomplekser som inneholder B-vitaminer, desensibiliserende terapi.

    arvelighet

    Arvelige neuropatier representerer en heterogen gruppe av patologiske forhold: Noen mutasjoner av gener forårsaker et enkelt tegn, mens andre tvert imot gir mange forskjellige symptomer, blant annet viser nederlaget i perifere nerver.

    Metabolske nevropatier inkluderer arvelig amyloidose, samt porfyri og lipid metabolisme lidelser av samme opprinnelse. Mystiske former representerer arvelig motorisk sensorisk (Charcot-Marie-Toot syndrom) og sensoriske vegetative typer (Fabrys sykdom). Som et eksempel på arvelig PNP, citerer vi Fabrys sykdom (et kjønnsbundet symptom, en lysosomal akkumuleringssykdom) der nevropati fremstår som en av mange symptomer. Siden genet som kontrollerer denne patologien er i X-kromosomet, er menn overveiende syk, som er forståelig - de har bare ett X-kromosom, og hvis det er defekt, er sykdommen uunngåelig. Det er imidlertid tilfeller av kvinners sykdom, men hvorfor det skjer - fra genetikere til nå har ingen utvetydig svar ikke fulgt. Sykdommen har en rik symptomatologi (intoleranse mot belastningen, redusert svette, skade på indre organer) og karakteristisk utseende av pasienten (akromegalia). Neuropati manifestasjoner kan også påvirke nedre og øvre lemmer: føttene og palmer opplever konstant brenning, nummenhet, ømhet. Symptomene forverres av en krise som er provosert av stress, kulde eller varmeeksponering.

    behandling

    Selv om behandling polynevropati bestemmes med hensyn til den årsaksfaktor og gir en effekt på underliggende sykdom, perifer nerveskade forårsaket bør terapeutiske tiltak være integrert med samtidig eliminering av symptomer orientert i EOR.

    Problemet med behandling av metabolske former av PNP, som først og fremst er de mest vanlige typer: diabetisk polyneuropati (komplikasjon av type 2 diabetes) og alkoholisk polynevropati (en konsekvens av kronisk alkoholforgiftning). Disse, og ofte andre, nevropatier ledsages som regel av et sterkt smertesyndrom og markert brudd på følsomhet. For å redusere kliniske manifestasjoner, tilbyr moderne medisin ulike behandlingsmetoder:

    1. Vitamin terapi. Kombinerte preparater som inneholder i farmasøytiske doser vitaminer B1, B6, B12 (Neyromultivit, milgamma), er blant de første. De gir en god smertestillende effekt, eliminerer følsomhetsforstyrrelsen ved å forbedre nervernes evne til å gjenopprette deres strukturelle komponenter, trene antioksidantbeskyttelse. De naturlige formene av disse vitaminene er involvert i behandling av PNP, kombinere dem, så vel som andre legemidler i denne farmakologiske gruppen (vitaminer A, C, E).
    2. Smertestillende. For smertelindring brukes hovedsakelig ikke-narkotiske analgetika (aspirin, tramal) og ikke-steroide antiinflammatoriske (NSAID), men med sterk smerte, i andre tilfeller er kodein og jevn morfin foreskrevet. Analgetisk terapi anses hensiktsmessig å legge til Magne B6, noe som øker effektiviteten av behandling med smertestillende midler.
    3. Glukokortikoider, plasmaferese, immunosuppressive midler. De nyeste resultatene av vitenskapelig forskning har vist at i patogenesen av noen PNP, tilhører hovedrollen feil i vevimmunitet, derfor er langvarig immunmodulering ved hjelp av medisiner veldig begrunnet. I disse tilfellene, narkotika som azathioprin, cyklosporin, bestråling av lymfesystemet + cyklofosfamid. Men i alvorlig pasientens tilstand immunsuppressive midler ofte kombinert med hormoner eller plasmaferese (+ azatioprin, prednison, azatioprin + plasmaferese). Ofte som et tilleggsmedisin foreskrevet Erbisol, som er et kompleks av naturlige organiske forbindelser, som har en flerdireksjonell virkning (immunmodulerende, antiinflammatorisk, antioksidant, membranstabiliserende). I mellomtiden har hormonbehandling (prednisolon, metylprednisolon) med økende og reduserende dose (tar hensyn til pasientens tilstand) bestemmes kun av legen. Han kombinerer også hormonbehandling med immunglobuliner (normalt humant immunglobulin, sandoglobulin) eller plasmaferese. Disse tiltakene utføres i stasjonære forhold.
    4. Andre stoffer. Når polynevropati er tildelt og andre legemidler for å påskynde glukose utnyttelse, bedre ernæring vev og blod reologi besittelse vanndrivende, vasodilator, venotonicheskim handling (alle disse kvalitetene inneholder instenon), samt narkotika som forbedrer cellulær metabolisme (aktovegin) og nevromuskulær ledning (neostigmine methylsulfate), normalisering av blodstrømmen i den mikrocirkulatoriske sengen (Trental), regulering av oksidasjonsreduksjonsreaksjonene i vev (fosfaden). I noen tilfeller utføres avgiftning eller desensibiliserende terapi. Stykket av pasientens avtale PNP kan møte et bredt spekter av medikamenter fra forskjellige farmakologiske grupper: cerebrolysin oksipin, pikamelon, ENKAD, kalsiumpantotenat... Hva oppnevne og enn å rettferdiggjøre det - tenk på legen.

    Polineuropati (avhengig av opprinnelse og kliniske manifestasjoner) kan noen ganger pinne en pasient i sengen i lang tid. Og han selv og spesielt hans kjære bør huske på at ikke alt er dominert av kjemiske forbindelser som kalles medisiner. En betydelig rolle er spilt av riktig ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger og spesielt - omsorg og omsorg.

    Top