logo

Neurologiske bivirkninger på grunn av blokkaden av D2-reseptoren: akutt dystoni, karakterisert ved å låse muskelspasmer, muskel knyttede kjeve, utstående tunge, opisthotonos, torticollis og okulogyre krise (åpen munn, hodet bakover, øynene ser opp). Denne tilstanden kan vare flere timer eller dager og er mest typisk for unge menn. Det bør straks innlede antikolinergika (5-10 mg eller procyklidin benztropin intramuskulært eller intravenøst).

  • Akutt nevrologisk: akutt dystoni, akatisi, parkinsonisme
  • Konstant neurologisk: tardiv dyskinesi, sen dystoni
  • Neuroendokrin: amenoré, galaktorré, infertilitet
  • Idiosynkrasi: Nevrologisk ondartet syndrom
  • Antikolinerge: tørr munn, synshemming, forstoppelse, urinretensjon, ejaculatorisk forstyrrelse
  • Antihistamin: sedering
  • Antiadrenerge: hypotensjon, arytmi
  • Andre: fotosensitivitet, følsomhet overfor høy temperatur, kolestatisk gulsott, retinal pigmentering

Neurologiske bivirkninger på grunn av blokkaden av D2-reseptorer inkluderer akathisi og parkinsonisme.

akatisi - Motorisk angst i de viktigste underdelene, ledsaget av en indre følelse av angst, noe som forårsaker pasienten mye stress. Behandlingen består primært i å redusere dosen av legemidlet.

parkinsonisme - En konsekvens av blokkaden av D2-reseptorer i de basale ganglia. Symptomene vises etter noen dager eller uker. Behandlingen innebærer bruk av antikolinerge midler (f.eks protsiklidina, orfenadrin), reduserer den neuroleptiske dose, eller overgang til bruk av et atypisk antipsykotisk middel som induserer mindre ekstrapyramidale forstyrrelser (EPR).

De permanente nevrologiske bivirkningene av D2-reseptor blokkering er sen dyskinesi og sen dystoni.

Sen dyskinesi manifesteres vanligvis ved roto-facial dyskinesi, smekkende lepper og roterer tungen. Sen dystoni manifesteres av choreoathetoide bevegelser av hode, nakke og trunk (etter flere måneder eller år med behandling med legemidlet). Det er økt risiko for tardiv dyskinesi hos eldre pasienter, kvinner og pasienter med organisk hjerneskade. Omtrent 20% av pasientene som får en lang typiske nevroleptika, utviklet tardive dyskinesier men ingen eksplisitt avhengighet av varigheten, dosering eller neuroleptisk klasse brukt. Tidlig påvisning av symptomer er viktig. Økende dose kan midlertidig lindre symptomene, og redusering av dosen kan forverre dem. Det har vist seg at clozapin forbedrer disse symptomene. Nyere atypiske antipsykotika i mindre grad induserer sen dyskinesi.

Tabell 8.11 Klasser av antipsykotiske stoffer

Klorpromazin, tioridazin, trifluoperazin

Haloperidol og droperidol

Flupentixol og Zuclopentixol

Sulpiride og amisulpiride

Den nevroendokrine bivirkningen av blokkaden av D2-reseptorer kan være hyperprolaktinemi på grunn av en nedgang i negativ tilbakemelding i den fremre hypofysen. Høye konsentrasjoner av prolactin i serum kan forårsake galaktorrhea, amenoré og infertilitet hos enkelte pasienter.

Nevrologisk malignt syndrom (NZS) - Den mest livstruende bivirkningen av antipsykotisk. Det antas at årsaken kan være et brudd på den dopaminerge funksjonen, men den nøyaktige patofysiologien til NZS er ukjent.

Symptomer: hypertermi, stivhet av muskler, ustabilitet av vegetasjon og ustabil bevissthet. Denne spesielle reaksjonen vises noen dager eller uker etter starten av behandlingen, men det kan skje når som helst. Dødelighet er 20% dersom behandling ikke utføres. Nødbehandling:

  • for fullstendig eliminering av dopaminblokkaden - bromokriptin (D1 / D2-reseptoragonist);
  • for eliminering av muskelstivhet - dantrolen (muskelavslappende);
  • Dehydrering og hypertermi elimineres ved passende behandling.

Nyresvikt som skyldes rhabdomyolyse - Den viktigste komplikasjonen og dødsårsaken. Gjentatt administrering av neuroleptika NZS kan gjentas, anbefales det at minst to-måneders periode før gjenbruk eller administrering av et annet medikament gruppe i den laveste anbefalte dose. Typiske antipsykotika har ofte antikolinerge bivirkninger: munntørrhet (spyttsekresjon fra klozapin), urinretensjon, forstoppelse og uskarpt syn. Dyp muskarin blokade kan forårsake giftig forvirret bevissthet.

Sedative bivirkninger av nevoleptika kan skyldes antagonisme med histamin H1-reseptorer.

Bivirkninger av blokkad av alfa-adrenerge reseptorer. Mange nevoleptika er i stand til å blokkere alfa-adrenoreceptorer, noe som kan bidra til utvikling av ortostatisk hypotensjon.

Uønskede effekter er mulig på grunn av immunreaksjoner inkludert urtikaria, eksem, utslett, fotosensitivitet, og kutan grå / blå / fiolett fargetone av huden, noe som kan være autoimmune responser. De er mer sannsynlig å oppstå ved bruk av fentiaziner og synes pigmentering (konjunktival, hornhinnen, linsen og netthinnen), som er noen ganger samtidig. Cholestatic gulsot på grunn av en overfølsomhetsreaksjon er en sjelden uønsket effekt av klorpromazin. En vanlig bivirkning er vektøkning.

Bivirkninger inkluderer nøytropeni assosiert med clozapin, og plutselig død på grunn av hjertearytmier med pimozid. I dette henseende anbefales alle pasienter å lage et elektrokardiogram før de starter pimozid, og legemidlet kan ikke brukes hos pasienter med etablert arytmi eller et utvidet QT-intervall. Nylig, i USA, er droperidol og tioridazin blitt utestengt for klinisk bruk på grunn av deres virkning av forlengelse av QT-intervallet.

Bivirkninger av neuroleptika

Bivirkninger og komplikasjoner ved behandling av psykotrope legemidler

Bivirkninger av psykofarmoterapi, samt ved bruk av mange andre legemidler, er forbundet med manglende evne til selektivt å påvirke utelukkende patologisk endrede hjernesystemer. En del av dem er direkte relatert til den terapeutiske effekten av legemidlene og forekommer hos de fleste pasienter som tar denne medisinen. Som et eksempel kan nevrologisk syndrom gis med bruk av nevoleptika fra første generasjon. Andre bivirkninger og komplikasjoner som vanligvis forekommer sjelden skyldes pasientens individuelle reaksjoner på et bestemt legemiddel. I denne delen vil bare de vanligste bivirkningene og komplikasjonene knyttet til bruk av psykofarmakologiske midler av forskjellige klasser bli vurdert.

Neuroleptika. De viktigste bivirkningene i behandlingen av neuroleptika dannes neuroleptisk syndrom. De ledende kliniske manifestasjoner av dette syndromet er ekstrapyramidale lidelser med overvekt av enten hypo- eller hyperkinetiske lidelser. Hypokinetiske lidelser inkluderer medisinsk parkinsonisme, manifestert av økt muskelton, trismus, stivhet, stivhet og langsomhet av bevegelser og tale. Hyperkinetic lidelser inkluderer tremor, hyperkinesi (choreiform, athetoid, etc.). Vanligvis i det kliniske bildet, i ett eller annet forhold, er det både hypo- og hyperkinetiske lidelser. Fenomenet dyskinesi kan være paroksysmalt. Oftest de er lokalisert i munnen og forekommer plutselige kramper i musklene i svelget, tunge, munn, kjeve, men ofte sprer seg til andre muskelgrupper (okulogyre kriser, tortikollis, torsjon krampe ekzitomotornye kriser). Sammen med ekstrapyramidale lidelser kan være problemer akatisi - en følelse av rastløshet, "uro i bena," kombinert med tasikineziey (må flytte, endre posisjon). I alvorlige tilfeller leds akatisi av angst, agitasjon, søvnforstyrrelser. En spesiell gruppe dyskinesier er tardiv dyskinesi (tardiv dyskinesi), uttrykt i ufrivillige bevegelser av leppene, tungen, ansiktet, sjelden - choreiform bevegelser av lemmer. Selve navnet "tardive dyskinesi" antyder at det oppstår etter langvarig behandling med nevoleptika (i gjennomsnitt etter 2 år). I disse tilfellene er det ingen sammenheng med typen stoff, doser og trekk ved behandling i tidligere stadier, inkludert de med tidligere ekstrapyramidale lidelser.

Blant de lidelser i det autonome nervesystemet er ofte observert ortostatisk hypotensjon (det anbefales ikke å stoppe adrenalin), svette, vektøkning, tap av appetitt, forstoppelse, diaré. Noen ganger er det holinoliticheskie effekter - en synsforstyrrelse, dysuriske fenomener. Mulige funksjonsforstyrrelser i kardiovaskulærsystemet med endringer i EKG i form av en økning i intervallet Q-T, redusere Gils tanninversjon, takykardykardi. Noen ganger er det bivirkninger i form av lysfølsomhet, dermatitt, hudpigmentering; hudallergiske reaksjoner er mulige. Bivirkninger knyttet til økning i blod prolaktin, manifestert som dysmenoré eller oligomenorré, pseudohermafrodittisme hos kvinner, gynekomasti og forsinkelse utløsning hos menn, nedsatt libido, galaktoré, hirsutisme. I sjeldne tilfeller blir endringer i blodsukker, samt symptomer på diabetes insipidus observert.

Alvorlige komplikasjoner av antipsykotisk terapi er vanlige allergiske og toksiske reaksjoner, hepatitt, unormale endringer i organ av syn (unormal pigmentering av brytnings media, kombinert med unormal pigmentering av huden på hendene og ansiktet - "huden-øye-syndrom" toksiske retinale forandringer), svekket blodbildet (leukopeni, agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni). Blant de mentale forstyrrelser assosiert med terapi, er det bedøvende depresjon, smertefulle følelser av søvnforstyrrelser, delirium (vanligvis oppstår det når en plutselig endring i doser av antipsykotiske legemidler hos pasienter med organiske CNS-sykdommer, eldre eller barn), epileptiske anfall.

Neuroleptika av nye generasjoner i forhold til tradisjonelle derivater av fenotiaziner og butyrofenoner forårsaker betydelig færre bivirkninger og komplikasjoner.

Antidepressiva. Bivirkninger knyttet til sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet uttrykkes av svimmelhet, tremor, dysartri, bevissthetskrenkelse i form av delirium, epileptiforme anfall. Mulig forverring av angstlidelser, aktivering av selvmordstendenser, påvirker inversjon, døsighet eller tvert imot søvnløshet. Bivirkning kan manifestere som hypotensjon, sinus takykardi, arytmi, brudd på atrioventrikulær ledning. Komplikasjoner fra det hematopoietiske systemet er relativt sjeldne. Deres kliniske tegn er undertrykkelse av beinmargsfunksjon, leukopeni, agranulocytose, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Brudd på funksjonen til det endokrine systemet er begrenset av endringen i sukkerinnholdet i blodet (tendensen til å redusere).

Ved behandling med antidepressive midler så som påtreffes bivirkninger er tørre slimhinner, ccomodation, økt intraokulært trykk, hypo- eller intestinal atoni (forstoppelse), urinretensjon. Oftere observeres de når de tar tradisjonelle trisykliske antidepressiva og er assosiert med deres antikolinerge virkning. Bruk av narkotika tricykliske serier er ofte ledsaget av økt appetitt og en signifikant økning i kroppsvekt. Ved samtidig bruk av MAO-inhibitorer med mat som inneholder tyramin eller dets forløper - (. Oster, etc.) tyrosin opptrer "osteeffekten", som åpenbarer hypertensjon, hypertermi, kramper og noen ganger resultere i døden.

Nye generasjoner av antidepressiva er bedre tolerert og mer trygge. Vi kan bare være oppmerksom på at oppnevningen av reopptak av serotonin og reversible MAO-A-inhibitorer, inhibitorer observerte forstyrrelser i mage-tarm-kanalen (kvalme, oppkast, diaré), hodepine, søvnløshet, angst. Utviklingen av impotens er også beskrevet ved bruk av serotonin reuptake inhibitorer. I tilfeller av en kombinasjon av serotonin gjenopptakshemmere med preparater av en trisyklisk gruppe, den såkalte serotoninsyndrom, manifestert av en økning i kroppstemperatur og tegn på beruselse. For tetracykliske antidepressiva, dagsløselighet, sløvhet er mer karakteristisk.

Beroligende midler. Bivirkninger under behandling med beroligende midler er oftest manifestert av døsighet i løpet av dagen, sløvhet,

muskel svakhet, nedsatt oppmerksomhetskonsentrasjon, kortsiktig hukommelse, samt redusere frekvensen av mentale reaksjoner. I noen tilfeller utvikles paradoksale reaksjoner i form av angst, søvnløshet, psykomotorisk agitasjon, hallusinasjoner. Signifikant er det ataksi, dysartri, tremor.

Blant bruddene på det autonome nervesystemet og andre organer og systemer, er hypotensjon, forstoppelse, kvalme, urinretensjon eller inkontinens og nedsatt libido notert. Tegn på depresjon i luftveiene kan oppstå (puste kan stoppe). Endringer i synlighetens funksjoner manifesteres i form av diplopi og brudd på innkvartering. Langvarig bruk av beroligende midler er farlig i forbindelse med muligheten for å utvikle avhengighet til dem, dvs. mental og fysisk avhengighet.

Nootropics. Bivirkninger ved behandling med nootropics er sjeldne. Noen ganger er det nervøsitet, irritabilitet, elementer av psykomotorisk agitasjon og desinfisering av stasjoner, samt angst og søvnløshet. Mulig svimmelhet, hodepine, tremor; i noen tilfeller dyspeptiske fenomener - kvalme, smerter i magen.

Sentralstimulerende midler. Disse stoffene har en bivirkning på CNS (tremor, eufori, søvnløshet, irritabilitet, hodepine, samt tegn på psykomotorisk agitasjon). Det kan være brudd på det autonome nervesystemet - svette, tørre slimhinner, anoreksi, samt sykdommer i kardiovaskulær aktivitet - arytmi, takykardi, økt blodtrykk. Når man behandler pasienter med diabetes, bør man huske på at mottak av stimulanter kan forandre kroppens følsomhet til insulin. Forstyrrelse av seksuelle funksjoner er også mulig.

Det er viktig å understreke at langvarig og hyppig bruk av stimulanter kan føre til utvikling av mental og fysisk avhengighet.

Litiumsalter. Bivirkninger eller komplikasjoner med bruk av litiumsalter forekommer vanligvis i begynnelsen av behandlingen til en stabil konsentrasjon av legemidlet i blodet er etablert. Ved riktig behandling av terapi under kontroll av litium i blod og fullt informere pasienten om den aktuelle behandlingen, forhindrer bivirkninger sjelden forebyggende kurs. Pasienten skal først og fremst vite om funksjonene i dietten - eliminere det store forbruket av væske og salt, begrense maten rik på litium, - røkt produkter, noen typer harde oster, rødvin.

Den vanligste bivirkningen av litiumbehandling er tremor. Uttrykt rystelser som indikerer en nevrotoksiske virkning av litium blir forsterket med en høy konsentrasjon av litium i plasma. Ofte er det dysfunksjon i mage-tarmkanalen - kvalme, oppkast, tap av appetitt, diaré. Ofte observert økning i kroppsvekt, polydipsi, polyuria. Litium hemmer funksjonen av skjoldbruskkjertelen, forårsaker hypothyroidisme. Vanligvis er disse fenomenene forbigående. I alvorlige tilfeller er seponering av terapi indikert. Konsekvensene av handlingen av litium på det kardiovaskulære systemet er lik bildet av hypokalemi, men vanligvis uten behov for spesielle tiltak. Mulig forekomst av akne, makulopapulær utslett, forverring av psoriasis. Det var tilfeller av alopecia. Ved langvarig litium terapi kan oppleve kognitiv svekkelse: tap av hukommelse, bremse av psykomotoriske reaksjoner, dysfori. Tegn på alvorlige toksiske doser og tilstander: en metallisk smak i munnen, tørste, uttalt tremor, dysartri, ataksi, og med ytterligere økning av toksisitet - svekket bevissthet, fascikulær rykninger muskler, myoklonus, kramper, koma. Den langvarige toksisk litiuminnholdet i blodet, jo større er sannsynligheten for irreversible endringer i sentralnervesystemet, og i særlig alvorlige tilfeller - død.

Litium er kontraindisert i pasienter med nedsatt renal funksjon ekskretorisk, kardiovaskulære sykdommer (dekompensert), kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen (mage og duodenalsår, etc.), epilepsi, under betingelser som krever samsvar med et salt-fri diett i løpet graviditet, i gammel alder. Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av litiummedikamenter - et brudd på skjoldbruskkjertelen.

Antiepileptika. De mest vanlige bivirkningene som oppstår ved behandling av antikonvulsive midler, så som karbamazepin, er funksjonelle sykdommer i sentralnervesystemet - tretthet, søvnighet, svimmelhet, ataksi. Betraktelig mindre sannsynlig å være hyperrefleksi, myoklonus, tremor. Alvorlighetsgraden av disse fenomenene reduseres betydelig med en jevn økning i doser. I behandlingsprosessen forsvinner de vanligvis. Noen ganger er det bivirkninger som kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré, redusert appetitt; muligens utvikling av hepatitt. For alvorlig og sjelden (1 tilfelle for 20 000) er komplikasjoner ved behandling med karbamazepin undertrykkelse av hvite blodspirer. Forsiktighet bør utvises for å bruke dette stoffet i pasienter med kardiovaskulær sykdom (den kan redusere intrakardiell konduksjon), glaukom, prostatisk adenoma og diabetes. I tilfelle av overdosering av karbamazepin, er det fenomener døsighet, som kan bli dum og koma; til beslag og dyskinesi ansiktsmusklene, funksjonelle forstyrrelser i det autonome nervesystemet - hypotermi, undertrykkelse respiratoriske og vasomotoriske sentre (sinus takykardi, arteriell hypo- eller hypertensjon). Hvis kardiotoxisk effekt av karbamazepin uttrykkes, kan den atrioventrikulære blokk utvikles.

Generelle prinsipper for behandling av bivirkninger og komplikasjoner ved psykofarmoterapi

Ved de uttrykte bivirkningene er det uunngåelig et spørsmål om en paritet eller forholdet mellom positiv og negativ virkning av denne eller den forberedelsen og hensikten med videreføring av terapien. Hvis virkningen av stoffet klart overskrider sin uønskede effekt, er det i flere tilfeller nok for midlertidig å senke dosen for å forbedre toleransen, og deretter øke den langsomt til terapeutisk dose. Noen ganger er det tilrådelig å endre modus og rytme for å ta stoffet med en omfordeling av daglig dose i løpet av dagen.

Behandling av bivirkninger krever ofte utnevnelse av ytterligere terapeutiske midler.

Spesiell terapi utføres vanligvis i nærvær av bivirkninger forårsaket av bruk av neuroleptika. For å korrigere for de mest typiske neuroleptiske behandling av ekstrapyramidale lidelser ved anvendelse holinoliticheskie preparater - triheksyfenidyl (Artane, Trihexyphenidyl, parkopan) bentropin (kogentin, trembleks) biperidin (akineton). Correctors i forskjellige grupper har forskjellige farmakologiske virkninger, spesielt så ved lav effekt av en gruppe skal administreres medikamenter andre grupper eller endre form administrering (oral til parenteral). Det må bli husket at korrigerende behandling bør begynne etter forekomsten av de første tegn på bivirkninger, men ikke forebyggende.

Hos noen pasienter oppnås den ønskede effekten av terapi ved kombinasjon av anticholinergika med beroligende midler med uttalt myorelaksende virkning (diazepam, lorazepam). Kombinasjonen av antikolinerge midler, beroligende midler og blokkere (propranolol) er indisert ved behandling av akatisi.

En spesiell behandlingstaktikk utføres med tardiv dyskinesi. Ifølge nåværende synspunkter, den biologiske basis av disse betingelser er en økning i følsomhet og en økning i tettheten av striatale dopaminergiske reseptorer på grunn av deres forlengede blokade neuroleptika. Derfor anbefales det å redusere dosene av antipsykotika. Hvis fenomenet tardiv dyskinesi øker, bør antipsykotika avbrytes. En positiv effekt i de tilfeller noen ganger gi oppdrags agonister GABA (baklofen, Aminalon, pikamilon) agonister av kolinergiske reseptorer (tacrin, kogitum), vitaminer fra gruppe B. Enkelte funksjoner er kun observert i lindrende ortostatisk hypotensjon. Til dette formål anbefales det å bruke stimulanter-adrenoreceptorer, for eksempel mezaton.

Ved høye konsentrasjoner av litium i blodet reduseres tremor med en reduksjon i den daglige dosen av legemidlet. Du kan bruke en brøkdeling av daglig dose, i tillegg til å foreskrive antipsykotika. Ved forekomst av gastrointestinale forstyrrelser forbedre bærbarhet litium lette reduksjon av doser av stoffet fraksjonert mottak eller mottak umiddelbart etter spising. Disse forstyrrelser og vektøkning, kan også bli korrigert polydipsi Hensikten litium forlenget former av preparater som muliggjør glatte ut skarp svingning av medikamentkonsentrasjonen i blodet (den sistnevnte på eksisterende konsepter årsak forekomst av bivirkninger). Ved alvorlige brudd på skjoldbruskkjertelen er litiumterapi stoppet og hormonelle legemidler foreskrevet. Ved alvorlig forgiftning bør litiumpreparater straks avbrytes og dehydrering kontrolleres; i alvorlige tilfeller er hemodialyse indisert.

Komplikasjoner ved behandling av karbamazepin også mulig å stoppe og hindre reduksjon av doser av utviklingen av stadig økende dose. I mer alvorlige tilfeller av karbamazepin overdose, bør du umiddelbart vaske ut magen, aktivt kull for å utnevne og å fortsette å forfølge intensive medisinsk avrusning aktiviteter.

En stor gruppe bivirkninger av psykotrope medikamenter krever derfor ikke spesiell terapi, da graden av alvorlighetsgraden minker ved fortsatt behandling med tidligere doser eller med reduserende doser. Dette gjelder spesielt for sedasjon og ortostatiske lidelser. Med en betydelig grad av bivirkninger og manglende evne til å avbryte terapi eller overføre pasienten til andre legemidler, foreskrives passende symptomatiske midler og fortsetter behandlingen under konstant tilsyn av en lege med kontroll over laboratorieindikatorer.

Ikke vær redd for å ta antipsykotika

Mange av dem som av helsehensyn måtte krysse terskelen til det psykiatriske kontoret, får ut av det å holde flere oppskrifter for intrikate forberedelser. Behovet for psykotrope stoffer er ofte skremmende. Frykt for bivirkninger, fremveksten av avhengighet eller endring av personlighet - det hele bringer et tegn på tvil og mistillit til medisinske anbefalinger. Dessverre, men noen ganger er de viktigste helbrederne mange venner, slektninger og naboer på landingen, og ikke en kandidat.

Utvikle en myte om neuroleptika

En av gruppene med narkotika som er mye brukt i psykiatrien, er neuroleptika. Hvis du har blitt foreskrevet antipsykotika - vær forberedt på å høre mange malfraser om deres "muligheter". De mest typiske er:

  • Neuroleptika gjør en person til en "grønnsak";
  • psykotropiske stoffer "kjedelig psyken";
  • psykotrope stoffer ødelegger personligheten;
  • de forårsaker demens
  • På grunn av nevoleptika, vil du dø i et psykiatrisk sykehus.

Grunnen til fremveksten av slike myter er formodninger på grunn av mangel på pålitelig informasjon eller manglende evne til å forstå det riktig. På alle tider av den "rimelige mannen" var noen uforståelige fenomener forklart av myter og fabler. Husk hvordan våre fjerne forfedre forklarte forandringen av dag og natt, formørkelser.

I alle fall, ikke haste i panikk! Prøv å nærme seg problemet med neuroleptika når det gjelder bevisbasert medisin.

Detaljer om neuroleptika

Hva er neuroleptika?

Neuroleptika er en stor gruppe medikamenter som brukes til behandling av psykiske lidelser. Den største verdien av disse stoffene er evnen til å kjempe med psykose, dermed andre navn - antipsykotika. Før utseendet av nevoleptika i psykiatrien ble giftige og narkotiske planter, litium-, brom- og komaterapi mye brukt. Funnet i 1950 av Aminazin tjente som begynnelsen på et nytt stadium i utviklingen av all psykiatri. Metodene for behandling av psykiatriske pasienter ble mye mer sparsomme, og tilfeller av langvarige tilbakemeldinger økte.

Klassifisering av antipsykotika

Alle neuroleptika er klassifisert i to grupper:

  1. Typiske antipsykotika. Klassiske antipsykotiske legemidler. Mot bakgrunn av høye medisinske fasiliteter har en ganske stor sannsynlighet for å utvikle bivirkninger. Representanter: Aminazine, Haloperidol og andre.
  2. Atypiske antipsykotika. Moderne legemidler, som har en signifikant redusert sannsynlighet for utvikling og alvorlighetsgrad av bivirkninger, primært - nevrologisk. De inkluderer: Clozapin, Rispolept, Quetiapin, Olanzapin.

Nesten hvert år vises nye antipsykotika på det farmakologiske markedet. Forberedelser er mer effektive, sikrere og dyrere.

Hvordan fungerer neuroleptika?

Indikasjoner for bruk av antipsykotika

Når kan en lege anbefale neuroleptika? Ikke alle psykiske lidelser krever neuroleptika. Gitt deres eksepsjonelle evne til å påvirke vrangforestillinger, hallusinasjoner, opphiss og misbruk - denne gruppen medikamenter gjør det uunnværlig for behandling av psykoser av forskjellig opprinnelse. Nevoleptikers evne til å fjerne symptomer på frykt, angst og agitasjon, gjør at de kan brukes effektivt i engstelige, fobiske og depressive lidelser. I noen tilfeller kan neuroleptika erstatte beroligende midler, hvorav langvarig bruk er uakseptabelt.

Neuroleptika er utformet for å bekjempe følgende symptomer:

  • psykomotorisk agitasjon;
  • aggressiv og farlig oppførsel;
  • delirium og hallusinasjoner;
  • en uttalt følelse av frykt;
  • spenning i kroppen;
  • humørsvingninger;
  • apati og sløvhet med depresjon
  • dårlig søvn;
  • oppkast.

Som du kan se er det mulig rekke neuroleptika ganske bredt, og er ikke begrenset til ekstremt alvorlige psykiske lidelser.

Neuroleptika har et bredt spekter av bruksområder

Bivirkninger av neuroleptika

Alle medisiner, til en viss grad, i tillegg til den kurative effekten, har en rekke uønskede bivirkninger. Det er en mening om den komplette sikkerheten til urtepreparater. Dette er ikke helt sant. Langsiktig behandling med melissa forårsaker hodepine og svimmelhet, og overdreven infatuasjon med kamillebuljonger forårsaker anemi. Selv en eneste overdose av celandine slutter i noen tilfeller med giftig hepatitt.

Sannsynligheten for bivirkninger og graden av alvorlighetsgrad avhenger av mange faktorer:

  • individuell følsomhet for stoffet;
  • påført dose og behandlingsvarighet;
  • Metoden for administrering av legemidlet og dets interaksjon med andre legemidler;
  • alder av pasienten, hans generelle tilstand av helse.

De viktigste bivirkningene av nevoleptika inkluderer:

  • Neuroleptisk syndrom. Årsaken til utseendet er ekstrapyramidale lidelser. Øker muskeltonen, bevegelsene blir sakte og trangt, og sløret tale er mulig. Pasienter kan bli forstyrret av rastløshet på stedet. Når et neuroleptisk syndrom opptrer hos pasienten, vil legen foreskrive korrigere - legemidler som tar bort symptomene på nevrologisk behandling.
  • Endokrine sykdommer. De oppstår med langvarig bruk av store doser av neuroleptika.
  • Døsighet. Mer typiske neuroleptika er. Ofte opptrer døsighet 3-4 dager etter starten av behandlingen med neuroleptika.
  • Endringer i appetitt og kroppsvekt. Mange pasienter, spesielt kvinner, er mest redd for vektøkning. Det skal forstås at selve tilstedeværelsen av en psykisk lidelse ikke predisponerer for en ideell figur. Depresjon, for eksempel, endrer i mange tilfeller signifikant vekten av kroppen både til en mindre og større side, som feilaktig er forbundet med virkningen av medisiner.

Mindre vanlige bivirkninger er: midlertidig brudd på organer av syn, fordøyelse (diaré, forstoppelse), problemer med vannlating, og autonome forstyrrelser.

Hva trenger du å vite for en pasient som tar antipsykotika?

Ved begynnelsen av et behandlingsforløp med neuroleptika, kan pasienter opplever ikke bare en manifestasjon av deres bivirkninger, men også med plikt til å være i samsvar med reglene for opptak medikamenter. De første ukene vil være vanskelig for både pasienten og legen. Tross alt må vi finne riktig stoff og en tilstrekkelig dose. Kun gjensidig tillit, ansvar og upåklagelig ønske om resultat vil tillate å gjennomføre et behandlingsforløp med nevoleptika. Pasienten bør sterkt støtte behandlingen, følge anbefalingene og rapportere eventuelle endringer i tilstanden hans.

Noen enkle tips som tar antipsykotika:

  • Følg den angitte doseringen og hyppigheten av medisinering. Uavhengige forsøk på å justere dosen vil bare forverre tilstanden.
  • Nekter å drikke, til og med øl. Neuroleptika er ekstremt dårlig samspill med alkohol, samtidig administrasjon kan føre til en forverring av sykdommen.
  • Siden neuroleptika reduserer reaksjonshastigheten - med kontroll av bilen og andre mekanismer må vente.
  • Spis fullt ut. Spis mat rik på vitaminer og protein.
  • Drikk rikelig med væsker. Det er ikke tilrådelig å bruke sterk te og kaffe.
  • Pass på å gjøre morgenøvelser. Selv minimal fysisk aktivitet vil være nyttig.
  • Alle oppstår spørsmål om behandling bør diskuteres med legen, ikke bestemødre ved inngangen.

Riktig bruk av neuroleptika kan takle mange ubehagelige konsekvenser av psykiske lidelser, forbedre livskvaliteten og gi mulighet for utvinning. Regelmessig utseende av moderne stoffer minimerer utviklingen av bivirkninger, slik at du kan utføre behandling på en sikker måte i lang tid. Ikke vær redd for å ta antipsykotika og være sunn!

Liste over bivirkninger fra nevrologika populært hos rusmisbrukere

Nedenfor er en liste over utdrag fra instruksjonene for antipsykotika. Noen av elementene på listen er oversatt av forfatteren fra det ukrainske språket og kan være litt forskjellig fra det du finner ved å åpne pakken med et bestemt legemiddel i et annet land og følgelig på et annet språk. Hypotensiv effekt av neuroleptika i henhold til instruksjonene for bruk av produsentene som er vedlagt preparatene.

Liste struktur: Narkotika, farmakologisk virkning, bivirkninger, andre indikasjoner

Aminazin (klorppromazin)

Den besitter en sterk antipsykotisk, sedativ, antiemetisk, vasodilatorisk (alfa-adrenoseptorblokkerende) m-moderat anticholinergisk og svak hypotermiske effekt, lindrer hikke; har en lokal irriterende effekt. Antipsykotisk effekt på grunn av blokkering av dopamin D2-reseptoren og mesolimbiske systemer mesokortikale... Det har distinkte alfa-adrenoseptor-blokkerende virkning med et forholdsvis svak virkning på de M-kolinerge reseptorer. Det reduserer eller til og med eliminerer den økning i blodtrykket, og andre. Effekter indusert av epinefrin (hyperglykemiske virkning av adrenalin er ikke eliminert). Det senker blodtrykket, øker hjertefrekvensen... Etter en uke kan være en toleranse til sedativ og hypotensiv virkning.

Tidlig behandling kan oppleve søvnighet, svimmelhet, tørr munn, nedsatt appetitt, forstoppelse, parese av overnatting, moderat alvorlig ortostatisk hypotensjon, tachycardia, søvnløshet, urinretensjon, redusert styrke, frigiditet, allergiske reaksjoner i huden og slimhinnene (fotofølsomhet angioødem i ansikt og lemmer); sjeldnere - en kraftig reduksjon av blodtrykket.

Overdose symptomer: arefleksi eller hyperrefleksi, tåkesyn, kardio (arytmi, hjertesvikt utvikling, redusere blodtrykk, sjokk, takykardi, endringer i tann QRS, ventrikkelflimmer, hjertestans)

Tizercin (Levomepromazine)

Har beroligende, hypnotisk, hypotensiv, smertestillende, moderat antiemetisk, hypotermisk, miorelaxing, moderat antihistamin og moderat m-kolinoblokeringsvirkning. Sedativ virkning skyldes blokkering av adrenoreceptorer av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus.

Fra siden av nervesystemet: ekstrapyramidale sykdommer med overvekt av akineto-hypotonisk syndrom, døsighet, svimmelhet, økt tretthet. Fra CCC: senke blodtrykket, ortostatisk hypotensjon, takykardi.

Eldre pasienter kan kun utnevnes ved systematisk overvåking av blodtrykk. For å hindre kollaps innen 30 minutter etter injeksjon, alltid horisontal posisjon.

haloperidol

Sedativ virkning skyldes blokkering av alfa-adrenerge reseptorer av retikulær dannelse av hjernestammen

Fra CCC: når det brukes i høye doser - å senke blodtrykket, ortostatisk hypotensjon, arytmi, takykardi, EKG-forandringer (forlengelse intervall Q-T, skilter flagre og ventrikulær fibrillering).

Overdose. Symptomer :.... BP, noen ganger - økning i blodtrykket..., avtar vasokonstriktor virkningen av dopamin, fenylefrin, noradrenalin, adrenalin og efedrin (alfa-adrenoceptor-blokkering haloperidol, noe som kan føre til forvrengning av virkningen av adrenalin og en paradoksal reduksjon i blodtrykk).

Triftazin (Trifluoperazin)

Antipsykotisk effekt på grunn av blokkering av dopamin D2-reseptoren og mesokortikale mesolimbiske system, gjør det blokkerende effekt på a-adrenergiske reseptorer, og hemmer frigjøringen av hypofyse og hypotalamiske hormoner (prolactin frigivelse av hypofysen øker når blokkering av dopaminreseptorer). Blokade av vaskulære a-adrenoseptor bestemmer dets hypotensiv effekt.

Fra CCC: takykardi, blodtrykksreduksjon (.. I t h ortostatisk hypotensjon), spesielt hos eldre og personer som lider av alkoholisme (begynnelsen av behandlingen), hjerterytmeforstyrrelser, forlenge intervallet Q-T, en reduksjon eller en inversjon av T-bølgen, hyppige anfall angina (mot bakgrunn av økt fysisk aktivitet).

Innføring epinefrin for lindring av hypotensjon forårsaket av trifluoperazin upraktisk, fordi a-adrenergisk virkning av adrenalin kan blokkeres, og stimulering av beta-adrenerge reseptorer kan ytterligere redusere utviklingen av blodtrykk og tachycardia.

Clopixol (Zuclopentixol)

Den antipsykotiske effekten skyldes blokkering av dopamin D2-reseptorer av mesolimbisk og mesokortisk system; beroligende effekt - adrenoreceptor blokkering av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus.

Fra CCC: takykardi, ortostatisk hypotensjon.

Symptomer på overdosering: døsighet, koma, ekstrapyramidale lidelser, anfall, senking av blodtrykk, sjokk, hypotermi.

Fluanxol (Flupentixol)

Den antipsykotiske effekten skyldes blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer i mesolimbisk og mesokortisk system. Sedativ virkning skyldes blokkering av adrenoreceptorer av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret

På den delen av CCC: ortostatisk hypotensjon, takykardi, mot bakgrunnen for å ta andre tioxanthener, er endringen i Q og T-tennene på EKG beskrevet.

Symptomer på overdosering: redusert blodtrykk, hyper- eller hypotermi, døsighet, koma, ekstrapyramidale forstyrrelser, kramper, sjokk... Du kan ikke bruke adrenalin (eventuelt påfølgende reduksjon i blodtrykk).

Truksal (klorprotixen)

Den antipsykotiske effekten skyldes blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer i mesolimbisk og mesokortisk system. Den har antiserotonin, holino, adreno, dopaminblokkerende aktivitet.

På den delen av CAS: ortostatisk hypotensjon, takykardi, endring i Q-T-intervallet på EKG.

Symptomer på overdosering: kramper, respirasjonssvikt, alvorlig døsighet, koma, takykardi, hypertermi, redusert blodtrykk og blodtrykkssenkende... Sannsynligheten for ekstrapyramidale reaksjoner hos ungdom er høyere enn for voksne.

Moditene Depot (Flufenazin)

Antipsykotisk effekt skyldes blokkering av dopamin D2-reseptorer av mesolimbiske og mesokortiske systemer. Sedasjon (uttrykt moderat og observert når det brukes i høye doser) skyldes adrenoreceptor blokade av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus. I motsetning til andre derivater av fenotiazin, er det preget av større aktivitet (for nevoleptisk aktivitet er den 25 ganger høyere enn klorpromazin)

Dyskinesi (i t. H. tardiv dyskinesi) predisposisjon for epileptiske anfall, neuroleptisk malignt syndrom (hypertermi, akinesi, vegetative labilitet, uoppmerksom på, koma), takykardi, redusere blodtrykket, urinretensjon, forstoppelse, svekket sekretoriske aktivitet eksokrine kjertler, økt intraokulært trykk, fotosensitivitet, allergiske reaksjoner, galaktoré, dysmenoré, psykomotorisk retardasjon; seborrhea; ortostatisk hypotensjon, agranulocytose, eosinofili, leukopeni, hemolytisk anemi, pancytopeni

Med en signifikant reduksjon i blodtrykket under bruk av legemidlet, bør det umiddelbart gå inn i / i norepinefrin.

Eglonyl (Sulpiride)

Atypisk antipsykotisk middel (neuroleptisk), har også antidepressiv og antiemetisk effekt. Den antipsykotiske effekten skyldes blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer i mesolimbisk og mesokortisk system.

Økt blodtrykk (sjelden - en reduksjon av blodtrykket, ortostatisk hypotensjon, svimmelhet), takykardi.

Symptomer på overdosering: dyskinesi ekstrapyramidale sykdommer. I noen tilfeller - uttalt parkinsonisme, koma.

Sonapaks (Thioridazin)

Piperidinderivat av fenotiazin; har antipsykotisk, anxiolytisk, antidepressiv, kløestillende, så vel som a-adrenerge og m-antikolinerg virkning... har liten antiemetisk virkning, moderat - hypotensive.

På den delen av CAS: en reduksjon i blodtrykk, takykardi, uspesifikke endringer på EKG.

Symptomer på overdosering omfatter tretthet, forvirring, urinretensjon, forvirring, koma, arefleksi, hyperrefleksi, tørr munn, nesetetthet, ortostatisk hypotensjon, respiratorisk depresjon sentrum, kramper, hypotermi.

Azalethin (Clozapin)

Den antipsykotiske effekten skyldes blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer i mesolimbisk og mesokortisk system. Sedativ virkning skyldes blokkering av adrenoreceptorer av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus. Har perifer og sentral m-holinoblokiruyuschee, alfa-adrenerge blokkeringsvirkning.

På den delen av CAS: en reduksjon i blodtrykket (inkludert ortostatisk hypotensjon), oftere - en økning i blodtrykk, takykardi, flattning av T-bølgen på EKG.

Symptomer på overdosering: sløvsinn, døsighet, soporous tilstand, respiratorisk depresjon, koma, delirisk lidelser, utvikling av store anfall, angst, uro, labilitet av feber, takykardi, redusert blodtrykk, hjerterytmeforstyrrelser, kollaps, atoni tarmen.

Rispolept (Risperidon)

Den antipsykotiske effekten skyldes blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer i mesolimbisk og mesokortisk system. Sedativ virkning skyldes blokkering av adrenoreceptorer av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus.

Fra CCC: noen ganger - ortostatisk hypotensjon, refleks takykardi eller økning i blodtrykk.

Symptomer: døsighet, sedasjon, takykardi, senking av blodtrykk, ekstrapyramidale sykdommer, sjelden forlengelse av Q-T-intervallet.

Seroquel, Quetiron (Quetiapin)

Har en høyere affinitet for serotoninreseptorer (5-HT2) enn for dopamin D1 og D2-reseptorer i hjernen. Har en tropisme for histamin og alfa1-adrenerge reseptorer, mindre aktive med hensyn til alfa2-adrenerge reseptorer. Det var ingen selektiv affinitet for m-cholino- og benzodiazepinreceptorer. Reduserer aktiviteten til mesolimbiske A10-dopaminerge nevroner, i sammenligning med A9-nigrostriat-neuroner involvert i motorfunksjoner.

Fra CCC: ortostatisk hypotensjon, takykardi, forlengelse av intervallet Q-T.

Data om overdoser i kliniske studier er begrenset

Solian, Soleron (Amisulpride)

Selektivt binder seg til subtyper av D2 / D3 dopaminerge reseptorer; har ingen tilhørighet for subtypene D1, D4 og D5. I motsetning til klassiske og atypiske neuroleptika, har amisulprid ingen affinitet for serotonin, H1-histamin, en alfa-adrenerge og kolinerge reseptorer.

Sjelden - senking av blodtrykk, bradykardi, forlengelse av intervallet Q-T, atrieflimmering

Symptomer på overdosering: døsighet, sedasjon, koma, redusert blodtrykk, ekstrapyramidale symptomer. Behandling: symptomatisk; overvåkning av vitale kroppsfunksjoner, inkludert CCC (risiko for forlengelse av Q-T-intervallet). Interaksjon med antihypertensive stoffer - Styrking av hypotensiv virkning.

Ziprexa (Olanzapin)

Antipsykotisk middel (antipsykotisk). Den antipsykotiske effekten skyldes blokkering av dopamin D2-reseptorer av mesolimbisk og mesokortisk system; beroligende effekt - adrenoreceptor blokkering av retikulær dannelse av hjernestammen; antiemetisk effekt - blokkering av dopamin D2-reseptorer i utløsningsområdet til oppkastsenteret; hypotermisk virkning - blokkering av dopaminreseptorer av hypothalamus. Det påvirker også m-cholino, H1-histamin og noen undergrupper av serotoninreceptorer.

Døsighet, bulimi; tørr munn, forstoppelse, tørr munn; svimmelhet, asteni, ortostatisk hypotensjon, bradykardi med eller uten å senke blodtrykket og kollapse

Symptomer på overdose inkluderer kvalme, tretthet, forvirret tale, mydriasis, depresjon av pustesenteret, lavere blodtrykk, takykardi, ekstrapyramidale forstyrrelser.

Serdollect (Sertindol)

Selektivt påvirker limbiske strukturer. Har antipsykotisk effekt. Den nevrofarmakologiske profil av sertindol som skyldes selektiv blokade av mesolimbiske dopaminergiske neuroner og balanserte hemmende effekt på sentral dopamin D2-reseptoren og serotonin-5-HT2-reseptorer

Fra kardiovaskulærsystemet: noen ganger - ortostatisk arteriell hypotensjon, perifert ødem, dyspnø, forlengelse av QT-intervallet; sjelden - paroksysmal ventrikulær takykardi (inkludert en arytmi av typen "pirouette").

Symptomer på overdose: Døsighet, sløret tale, takykardi, senking av blodtrykk, forbigående forlengelse av QT-intervallet.

Neuroleptika - bivirkninger

Etter noen måneder med behandling med neuroleptika kan oppleve ekstrapyramidale lidelser: dyskinesi eller hyperkinesi av Bucco-lingual-mastikatornogo syndrom, akatisi, myoklonus, tics, senere former på dystoni, nevroleptisk parkinsonisme. I sjeldne tilfeller er det tegn på nevrologisk syndrom.

Bivirkninger fra musklene

Akutt dystoni eller dystoniske muskler muskulære reaksjoner observert hos 5% av pasienter som tar antipsykotika. Oftest forekommer de i de første 2 dagene av behandlingen, noen ganger senere. I noen tilfeller er deres forekomst forbundet med avslutnings holinoliticheskogo sammensetning som anvendes for å korrigere de grunnleggende reaksjoner på behandlingen, eller etter overgangen fra å motta neuroleptisk innover for parenteral administrering. Akutt dystoni forekommer hovedsakelig potent ved behandling av neuroleptiske medikamenter, slik som haloperidol, flufenazin og trifluoperazin. Ved påføring av en forholdsvis svak D2-reseptor-blokkere: klorpromazin, tioridazin, sulpirid og risperidon relatert til atypiske neuroleptika, - akutt dystoni, muskelforekommer mye mindre hyppig. Akutt dystoni muskel som oppstår ved behandling med neuroleptika, er vanligvis kjennetegnet ved dystoniske spasmer i ansiktsmusklene, vanligvis etter type oromandibulyarnoy dystoni, noen ganger okulogyre kriser.

I tilfeller med et mulig prosess opisthotonos torso muskler, torso rotasjon og andre utførelser deformerende muskulær dystoni. Dystoniske spasmer oppstår sporadisk, varer opptil 20-30 minutter og kan være ledsaget av smerte og sårhet på grunn av overanstrengelse av individuelle muskler eller muskelgrupper. Etter opphevelse av nevroleptika akutt muskel dystoni forårsaket av dem, vanligvis forsvinne innen noen få dager. Isolerte okulogyre kriser kan utløses av medikamenter amantadin, reserpin, tricykliske antidepressive midler og enkelte antiepileptika (karbamazepin, gabapentin).

Reduserer alvorlighetsgraden av symptomene ved akutt dystoni, nevroleptika for behandling i en viss grad den letter den samtidige administrering av legemidler anticholinergics gruppe (triheksyfenidyl, biperiden), og antihistaminer (f.eks difenhydramin) eller benzodiazepiner (som diazepam).

Hos 2% av pasientene, langsiktig (mer enn 3 måneder) som mottar neuroleptiske legemidler, oppstår sen muskeldystystoni. Risikofaktorene for deres forekomst i behandlingen med nevoleptika er organisk hjerneskade, tidligere utført elektrokonvulsiv terapi. De er mer sannsynlig å bli notert hos pasienter med oligofreni eller demens. Risikofaktorene for tardiv dyskinesi hos pasienter som tar antipsykotika er:

  • alderdom;
  • kvinnelig sex;
  • affektive lidelser;
  • diabetes mellitus;
  • alkoholisme;
  • Tilstedeværelsen i fortiden av tidlige ekstrapyramidale komplikasjoner;
  • Langsiktig profylaktisk bruk av antikolinergika (f.eks. trihexyphenidyl), vanligvis anbefalt for behandling av neuroleptika. Sen dyskinesi kan manifesteres
  • i form av vanlig (under perioder med våkenhet) horeoatetoidnye stereotype hyperkinesi forårsaket kaotisk sammentrekning av strupehodet, Orofacial muskler, som er manifestert lingual-bukkal-facial hyperkinesi, sjelden blefarospasme og muskelkramper i nakken, stammen og ekstremiteter. Samtidig kan apné forekomme både om natten og om dagen.

Sen dyskinesier skyldes blokkasjonen av D2-reseptorer og vedvarer etter antipsykotisk tilbaketrekking i måneder. Sannsynlige og vedvarende manifestasjoner av tardiv dyskinesi - vedvarende former. Hvis tegn på sen dystoni fremstår på bakgrunn av behandling med nevoleptika og etter bruk av nevoleptika fortsetter, øker alvorlighetsgraden og utbredelsen av hyperkinesi vanligvis raskt.

Det paradoksale trekk ved tardiv dyskinesi ligger i evnen til nevroleptika, ikke bare for å forårsake det, men også for å redusere manifestasjoner, å "maskere" dem.

Tardiv dystoni forårsaket av langvarig bruk av neuroleptisk, er vanskelig å korrigere. Hvis de var, da tilfeller av neuroleptisk ettergivelse av symptomer tardive dystoni er kjent bare 10% av pasientene. Vanligvis forblir de i flere måneder, og ofte flere år. Redusere alvorlighetsgraden av tardive dystoni er noen ganger mulig å observere når du bytter ut slik at den antipsykotiske klozapin, sulpirid, tiaprid eller olanzapin. I tilfelle av dystoni etter brå seponering av nevroleptika lurt å vende tilbake til sitt mottak etterfulgt av en gradvis reduksjon av dosen til fullstendig avskaffelse. Noen ganger alvorlighetsgraden av tardiv dystoni kan reduseres ved hjelp Trihexyphenidyl eller biperiden, samt klonazepam og baclofen. For behandling av avansert dystonier ofte tydd til injeksjoner av botulinum neurotoxin type A. tardiv dyskinesi oppstår under påvirkning av nevroleptika som gir stabil blokkade av dopaminerge reseptorer (f.eks, haloperidol, trifluoperazin). Ved bruk av andre antipsykotiske midler (for eksempel sulpirid, Tiapride) observerte dyskinesi mye mindre hyppig. Tilsetning til neuroleptika for å korrigere deres innvirkning av antikolinerge legemidler (f.eks triheksyfenidyl) i ubetydelig grad påvirker risikoen for tardive dyskinesier. Ikke advare dem og intermitterende bruk av nevroleptika (skapelsen narkotika "helligdager").

Bivirkninger i form av parkinsonisme

I 10% av nevroleptisk behandlingen skjer neuroleptisk parkinsonisme. For det vanligvis subakutt utbruddet av kliniske manifestasjoner og symmetrisk, med den tidlige utviklingen av karakteristiske tremor. Neuroleptisk parkinsonisme ofte ledsaget akatisi, orofacial og chorea hyperkinesi, blefarospasme, okulogyre krise, oral hyperkinesi Kulenkampff-Tarnov, fremspring og forvrengning språk, trismus, spasmer i nakkemuskulaturen (tortikollisom, retrokollisom) og de lange musklene i ryggen, ofte uttrykt i overkroppen, med involverer respiratoriske muskler og membran. Noen ganger neuroleptisk parkinsonisme hyperkinesi manifestert i den lokale utførelse, et symptom kjent som "rabbit" der pasienten har ufrivillig særegne rundt munnen muskelrykninger likner kanin-bevegelse under tygging. Etter sletting av nevroleptika parkinsonisme symptomene gradvis, vanligvis innen 3 måneder, regress. Men noen pasienter (ca. 10%) den kliniske bildet av Parkinson medikament erverver permanent eller langsomt progressiv natur.

For å behandle neuroleptisk parkinsonisme ikke benyttes levodopa, som dopaminerge reseptorer således blokkert og kan utvikle tegn på dopamin dosering, spesielt, hyperkinesi og øke bevegelsen.

bekymre

Bruken av neuroleptika kan føre til utvikling av akatisi - rastløshet (fra gresk a-benektelse og kathisisk - sittende). Dette er preget av en tilstand av mental og motorisk angst, manglende evne til å være i en posisjon på grunn av en smertefull følelse av uoverstigelig ubehag og angst. Akathisia kan være en tidlig eller sen manifestasjon av behandling for nesten alle neuroleptika. Tidlig akatisi forekommer vanligvis i løpet av den første uka av behandlingen, og regres ofte etter at antipsykotisk legemiddel er tatt eller en dosereduksjon. Sen akatisi utvikler vanligvis 3 til 12 måneder etter initiering av neuroleptika. Det forekommer hos 25% av pasientene, og varierer senere i løpet av kurset ("kronisk akatisi"). Senat akatisi kan debutere i løpet av en periode med å senke dosen av antipsykotisk legemiddel eller etter uttaket. Som regel er slik akatisi vanskelig å behandle.

Metabolske sykdommer

Kronisk administrasjon av høye doser av antipsykotiske medikamenter ofte utvikler endokrine og metabolske forstyrrelser (galaktoré, fedme), den hyppigst observerte når man tar klorpromazin og thioridazin.

oppstår forstyrrelser i stoffskiftet pigment (Pigment retinopati, hyperpigmentering integumentary vev) og hud fotosensibilisering ved mottak av klorpromazin, haloperidol, tioridazin og klorprotiksen (foto vanligvis passerer etter medikamenttilbaketrekning).

I tillegg forårsaker klorpromazin:

  • opasitet av linsen, hornhinnen;
  • hyperglykemi;
  • øke koagulering av blod med utvikling av tromboemboliske komplikasjoner;
  • depresjon av immunforsvar og inflammatoriske reaksjoner;
  • gynekomasti (noen ganger med langvarig opptak).

Ikke-diabetes mellitus kan være forårsaket av haloperidol; forstyrrelser i menstruasjonssyklusen - klorpromazin, tioproperazin, tiaprid, tioridazin, sulpirid; brudd på potens - klorprotixen. Når du tar trifluoperazin, er anoreksi mulig; tiapride - bulimi; tioproperazin - seboré, greasiness av ansiktshuden.

Slike neuroleptika, som clozapin, levomepromazin, prometazin og klorprotixen, kan provosere økt kramper og epileptiske anfall.

Vegetative bivirkninger av antipsykotika

Variert og bivirkninger av neuroleptika på autonome funksjoner. Takykardi, arteriell hypotensjon og ortostatisk kollaps utvikles ofte ved bruk av klorpromazin, levomepromazin, promazin, klorprotixen og clozapin; sjeldnere når du bruker store doser pericyazin, trifluoperazin og droperidol. Ortostatisk hypotensjon utvikler vanligvis 20-30 minutter etter intravenøs administrering i de første dagene av administrasjon av neuroleptiske legemidler. For å forhindre komplikasjoner, må pasienten ligge i 2 timer etter å ha tatt de nevnte antipsykotikaene, og i så fall unngå plutselige bevegelser, spesielt når man går i vertikal stilling. Med utviklingen av ortostatisk sammenbrudd legges pasienten med en forhøyet posisjon av beina, og niketamid administreres. Mindre ofte er det behov for bruk av fenylefrin eller efedrin.

Med inntak av klorpromazin og levomepromazin øker alvorlighetsgraden av vegetativ-vaskulær labilitet; Ved behandling med tioproperazin utvikles klorpromazin og levomepromazin, hyperhidrose. Når du bruker haloperidol og trifluoperazin, oppstår bradykardi noen ganger.

Negativ inotropisk effekt på myokardiet utøves av trifluoperazin og klorpromazin. Endringen av elektro - ECG (vanligvis en forbigående utflating og inversjon av T-bølgen) er mulig med parenteral administrering av haloperidol, clozapin, tioridazin, trifluoperazin, klorpromazin og Alimemazine.

Når tioridazin brukes i en dose på mer enn 200 mg / dag, reduseres intraventrikulær ledning ofte, levomepromazin forårsaker noen ganger en forstyrrelse av hjerterytmen; metofenazat - en følelse av kvelning; droperidol (i høye doser) - respiratorisk depresjon.

Bivirkninger forårsaket av antikolinerg handling (xerostomia, metallisk smak, forstoppelse, forstyrrelse av overnatting, "tåkelegge" visjon, urinretensjon) karakteristikk av tioridazin, periciazine, klorprotiksen, trifluorperazin, pipotiazin, klozapin, klorpromazin, promethazine, noen ganger Levomepromazine, promazin, haloperidol. Ved anvendelse av eldre pasienter store doser av neuroleptika, i kombinasjon med holinoliticheskimi rettere kan delirium og dynamisk ileus.

Giftige bivirkninger

Toksiko-allergiske komplikasjoner med bruk av neuroleptika observeres sjeldnere. De mest toksiske er klorpromazin, pericyazin og kloroprotoksen, i mindre grad perfenazin og levomepromazin. Denne gruppen bivirkninger kan tilskrives kolestatisk gulsott, som utvikler seg hos 1% av alle pasienter som tar klorpromazin, vanligvis 1-4 uker etter oppstart, mindre ofte med andre medisiner. Som regel er det ledsaget av eosinofili og går vanligvis etter uttak av nevoleptikken.

Ved langvarig behandling med neuroleptika er forbigående leukopeni mulig. Noen ganger i løpet av de tre første månedene av behandlingen, forekommer agranulocytose hos 0,04% av pasientene som tar clozapin, enda sjeldnere med andre nevrologika. Som en konsekvens er det nødvendig å overvåke blodsammensetningen hos pasienter som tar antipsykotika, særlig i tilfeller av utvikling av en smittsom sykdom.

Toxicoderma-type spotted-papulær utslett, og noen ganger i form av pemphigus, er mulig med mottak av haloperidol og klorpromazin og går vanligvis etter avbestilling.

Neuroleptisk syndrom

En sjelden, men svært alvorlig komplikasjon av behandlingen er ondartet neuroleptisk syndrom (malignt hypertermi syndrom). Det forekommer i løpet av lang tids behandling med neuroleptika, særlig for behandling av endogene psykoser ved hjelp av store doser av antipsykotiske medikamenter i forhold til deres virkning på dopaminsystemet tuberoinfundibular område. Neuroleptisk syndrom er karakterisert ved muskelstivhet, akinesi, sanseforstyrrelser, høy kroppstemperatur, takykardi, blodtrykk ustabilitet, hyperhidrose, cyanose, takypne og artralgier. Dette følger vanligvis med tegn på forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen, mulige manifestasjoner av syndromet av spredt intravaskulær koagulasjon, lungebetennelse; i terminalstadiet kan en koma utvikles. Alvorlig muskelstivhet kan forårsake nekrose av skjelettmuskler (rhabdomyolyse) og nyresvikt. Ved laboratorieundersøkelser i en blodøkning av aktivitet kreatinfosfokinazy og leverenzymer, oppdages den hevede eller økte leukocytose. Forløpet av ondartet nevoleptisk syndrom kan være voldelig, og i de fleste tilfeller slutter det med et dødelig utfall på 5 dager.

Allergi, irritasjon

Allergiske reaksjoner i form av elveblest, angioødem eller allergisk angina ved behandling av nevrologika er sjeldne. De kan utløses ved parenteral administrering av alimamazin i forbindelse med innholdet av sulfitter i den. Ved utvikling av toksisk-allergiske komplikasjoner er det nødvendig å avbryte nevoleptisk, avgiftning og desensibilisering.

Klorpromazin har en lokal irritasjonsvirkning. Når det inntas, kan det være en forverring av gastrit, et magesår, etter intramuskulær injeksjon, lokale infiltrater forekommer noen ganger med intravenøs injeksjon - tromboflebitt.

Syndrom markører av neuroleptisk

Tilbaketrekningssyndromet kan utvikles med en skarp tilbaketrekking av stoffet til et antipsykotisk stoff etter langvarig inntak av store doser. Dermed er det en følelse av alarm, vegetative og ekstrapyramidale lidelser. For lindring av tilbaketrekningssyndrom er det nødvendig å benytte samme nevoleptik i en litt større dose enn før avbestilling. Etter forbedring av tilstanden, bør dosen av legemidlet senkes. Med hurtig tilbaketrekning av clozapin eller erstatning med en annen neuroleptisk, er det mulig å forverre psykotiske manifestasjoner.

Relaterte artikler:

Neuroleptika - bivirkninger: 2 kommentarer

hva om det tredje året går ikke å stemme tar haloperidol 15mg 100mg azaleptin tsiklodol 4mg var fortsatt haloperidol 50mg dekanaat 1p 2 nednli er nå avlyst, og tablettene kan redusere dosen fordi en kronisk tilstand?

Top