logo

IM Ryzhenko National Pharmaceutical University, Institutt for farmakologi

Neuroleptika (antipsykotiske stoffer) ?? legemidler som brukes til å behandle og stoppe produktive psykopatologiske symptomer (delirium, hallusinasjoner, opphisset tilstand) i schizofreni og andre psykoser [2].

En ny epoke med psykofarmakologi begynte i 1952, da de psykotiske pasientene først begynte å bruke fenotiazin-derivatet ?? Klorpromazin (aminazin) [1]. Erfaring med bruk av nevoleptika, som en av hovedgruppene av psykotropiske legemidler, over 50 år har vist sin høye kliniske effektivitet. Den aktuelle tilstanden til problemet med psykosebehandling krever imidlertid en nøye analyse av mulige uønskede effekter og komplikasjoner som oppstår i løpet av komplisert behandling, som kan unngås ved rationelt medisinvalg.

Blant nevoleptikkene er de såkalte typiske og atypiske neuroleptika. Denne delingen av narkotika er forbundet med deres evne til å forårsake eller ikke forårsake visse bivirkninger.

Typiske antipsykotika (fenotiazinderivater og butyrofenon) omfatter Klorpromazin (klorpromazin), Levomepromazine (Tisercinum) trifluperazin (triftazin stelazin), flufenazin (Ftorfenazin, DITT), thioproperazine (mazheptil), tioridazin (sonapaks, Moller), perfenazin (etaperazin ), periciazine (neuleptil), haloperidol, trifluperidol (trisedil), droperidol et al.

Antipichnye nevroleptika (B-karbolinderivater, benzamid og dibenzodiazepama) er klozapin (leponeks, azaleptin) sulpirid (eglonin dogma) kloksazepinom (loxapin) sultopromidom (topral) dikarbinom hydroklorid (karbidin).

Ved bruk av antipsykotika hos 30-50% av pasientene, observeres utvikling av nevrologiske bivirkninger, forskjellig i forekomstfrekvens, manifestasjonstid, utviklingsmekanisme, kliniske symptomer og behandling [3].

Drug dystoni. Akutt dystoni er en motor fenomen opptrer og 5% av pasientene i de tidlige dager (noen ganger timer) etter begynnelsen av nevroleptika, som regel i høye terapeutiske doser. Noen ganger opptrer hun med en kraftig økning i dosen av stoffet eller plutselige kansellering av antikolinergika. De store manifestasjoner er dystoni kriser oculomotor (forsert bortføringen av øyeeplet), involvering av hode- og nakkemuskulaturen (griner, munn åpning og stikker tungen, torticollis med vippe hodet bakover), den aksiale torso muskler (opisthotonos, lumbal hyperlordosis). Dystoni forekommer ofte hos gutter og unge menn, og generalisert skjema ?? hos barn. Dystoni forårsaker trifluperazin, klorpromazin, mens på samme tid, kan medikamentene anvendes for å behandle dystoni indusert ved hjelp av haloperidol. Kriser oculomotor, spastisk torticollis trismus periciazine karakteristisk for forholdsvis sjelden oppstår ved bruk av risperidon (rispolepta) [5].

Patogenesen av akutt dystoni har ikke blitt fullstendig studert. Det antas at det er en genetisk predisponering for utviklingen av dette syndromet, så vel som ubalansen mellom dopamin og norepinefrin i hjernen.

Akutt dystoni kan gå gjennom etter at stoffet har blitt avbrutt etter noen timer eller dager. I alvorlige tilfeller må pasienter administreres intravenøst ​​diazepam, intramuskulært syklodod. Antihistaminer (difenhydramin), koffein-natriumbenzoat brukes også.

Dystoni assosiert med abrupt opptak av et antipsykotisk krever omplassering til hyperkinesen reduseres eller forsvinner helt, hvoretter dosen skal reduseres gradvis.

Legen tilordning neuroleptika pasienten må huske på at forebygging av akutt dystoni er enkle oppgave indikasjoner på preparater som anvender dem i minimale effektive doser, bruk av antikolinergika (Cyclodolum) som en utjevner i 4-6 uker.

Sen dystoni er sjelden, utvikler seg etter flere måneders behandling med neuroleptika og manifesterer seg i forskjellige former. Oftest er det i form av fokal dystoni (spastisk torticollis, blefarospasme, orofacial dystoni, krampaktig dysfoni), i det minste i form av segmental eller generalisert, noen ganger oppstår sideveis torso helling ?? syndrom av "Leaning Tower of Pisa" (trunk dystonia). Sen dystoni er vanskelig å behandle. Kolinolytika er noen ganger effektive, i store doser reserpin, klonazepam, baclofen [5].

Akatisi. Denne bivirkningen manifesterer seg i mental og motorisk angst. Ifølge Stacy M. et al. [11], hos pasienter som undertrykker indre spenning og ubehag er det et uimotståelig behov for å bevege seg. Akathisia kan utvikles flere dager etter utnevnelsen av neuroleptika eller en økning i dosen. Oftest forekommer det hos middelaldrende kvinner.

Patogenesen av utviklingen av akatisi er uklart, men det kan være relatert til dysfunksjon av de dopaminerge, adrenerge eller opioide systemene.

Akatisi oppstår oftest når du bruker thioproperazine, proklorperazin (meterazina) molindon (mob), trifluperazina, haloperidol, trifluperidol, benperidol, metofenazata (frenolona), sjelden observert i utnevnelsen av risperidon fluspirilen (imapa), svært sjeldne og malovyrazhena i alimemazin (teralen ).

Når akatisi oppstår, må legen umiddelbart avbryte legemidlet, som et resultat av det forsvinner om noen dager eller uker. Hvis det ikke er mulig å fullstendig avbryte legemidlet, bør du redusere dosen og erstatte den med et annet antipsykotisk stoff som ikke har denne uønskede effekten.

mindre beroligende midler anvendes for korreksjon akatisi, antikolinergika, P-blokkere (propranolol), benzodiazepiner (clonazepam) og andre medikamenter [9].

Parkinsonisme forårsaket av medikamenter ofte utvikler seg som et resultat av å motta de typiske neuroleptika kraftig, ha evnen til å blokkere dopaminreseptorer sterkt derfor forårsake utpreget ekstrapyramidale forstyrrelser bare merkbar holinoliticheskoy aktivitet. Dette derivater butyrofenon (haloperidol, droperidol, trifluperidol) og enkelte derivater av fenotiazin (klorpromazin, flufenazin, trifluperazina).

Denne bivirkningen er karakterisert ved hypomotilitet, skjelvinger, stivhet i forskjellige forhold. Maske-lignende ansikt, stivhet og mikrografer (mild parkinsonisme) er observert i nesten alle pasienter som behandles med antipsykotika i flere uker. Neuroleptisk parkinsonisme er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, og personer som er eldre enn 40 år. Det forekommer i løpet av 2-12 uker etter initiering av behandling eller plutselig avbrytning kolinerg retteren er doseavhengig og [3]. Ekstrapyramidale lidelser som ligner på parkinsonisme kan tilbakeføres til den blokkerende effekt av nevroleptika subkortikale strukturer hjerne (substantia nigra og striatum, bugornaya, mezhlimbicheskaya og mesokortikale region) hvor et stort antall reseptorer lokalisert følsomme for dopamin.

Således, ved anvendelse pipotiazin (piportil), proklorperazin 60% av pasienter som utvikler ekstrapyramidale forstyrrelser [1]. På samme tid, har tioridazin mindre evne til å bevirke parkinsonisme forårsaket av medikamenter enn andre neuroleptika, fenotiazin-derivater. Det er ekstra-pyramidale lidelser som Parkinsons trifluperazina men når du tilordner den til en daglig dose på mindre enn 6mg de er sjeldne. Uttrykt milde eller fraværende symptomer på Parkinsons sykdom i thioproperazine, periciazine, promazin, alimemazin, metofenazata, perfenazin, fluspirilen, klozapin, kloksazepina, sulpirid, sultoprid (topral) dikarbina hydroklorid (karbidin), risperidon (rispolept).

Således observeres mindre utprøvd ekstrapyramidal bivirkning (antiparkinson effekt) vanligvis i nevoleptika med større antikolinerge aktivitet.

For tiden er det ingen klar holdning til behandlingen av narkotikaparkinsonisme. Det er en oppfatning at det ikke er nødvendig å behandle ekstrapyramidale sykdommer før de er svært forstyrrende for pasienten. Imidlertid tror de fleste forskere at når symptomer på narkotika-indusert parkinsonisme oppstår, er det nødvendig å trekke stoffet [4]. Hvis det er umulig å avbryte, må du senke dosen eller erstatte den med et annet stoff som har mindre effekt på basalkjernene (for eksempel clozapin, tioridazin). Samtidig foreskrives holinolytika i lang tid (2-3 måneder eller mer). For å forebygge parkinsonisme er det bedre å bruke amantadin, noe som er mer effektivt for tremor og stivhet enn antikolinerge stoffer [5].

Sen dyskinesi. På de fjerne stadier av terapi har 30% av pasientene tardiv dyskinesi. I vid forstand er en "tardiv dyskinesi" menes enhver hyperkinesi, som er forårsaket av langvarig bruk av neuroleptiske og andre medikamenter som blokkerer dopaminreseptorer, og kan manifestere seg akatisi, choreatiske hyperkinesi, myokloni, tardiv dystoni [7]. I snever forstand, "tardive dyskinesier" menes hyppig horioformny hyperkinesis med lesjoner hovedsakelig ansiktsmusklene og munnen, og tygger bevegelser smacked lepper og tunge, griner [8].

Vanligvis utvikler den etter mange måneders behandling, noen ganger også etter uttak av legemidler, og forekommer hos 20% av pasientene, ofte eldre, som lider av diabetes eller med organisk hjerneskade. Sen dyskinesi er kjent hovedsakelig hos kvinner og personer som tidligere har hatt neuroleptiske ekstrapyramidale lidelser.

Patogenesen av tardiv dyskinesi er ennå ikke utlyst [9]. Imidlertid er det antatt at det er basert på en kompensatorisk økning i antall av dopaminreseptorer, og dopamin hypersensitivitet (D1) reseptorer i striatum etter langvarig blokkering av neuroleptika. En viktig rolle er gitt for oksidativt stress indusert av neuroleptika [10].

Sen dyskinesi er iboende i slike neuroleptika som tioproperazin, fluphenazin, haloperidol, mooperon (luvatren), molindon. Trifluoperazin forårsaker sen dyskinesi av ansiktsmuskler, og proklorperazin ?? vedvarende dyskinesier.

Risikoen for utvikling av bivirkninger av nevroleptika betydelig mindre ved bruk av såkalte "små nevroleptika" (spesielt klorprotiksen) og dikarbina, Levomepromazine, benperidol, penflyuridola, Alimemazine. Tardiv dyskinesi nesten aldri forekommer i utnevnelsen av atypiske nevroleptika (sulpiride, klozapin, risperidon, et al.).

Siden terapien av tardiv dyskinesi er vanskelig, bør legene ta hensyn til dens forebygging. Det er nødvendig å unngå uberettiget og langvarig bruk av narkotika uten periodisk undersøkelse av pasienten. Med tidlig anerkjennelse av dyskinesi kan narkotika kansellering føre til at den forsvinner. Behandling omfatter tardiv dyskinesi kansellering neuroleptisk, redusere doseringen eller utskifting av klozapin, risperidon, som kan forårsake en langsom regresjon hyperkinesi for lange perioder (måneder, år). I de fleste tilfeller bidrar avskaffelsen av stoffet ikke til at dyskinesi forsvinner, og noen ganger provoserer selv en midlertidig økning i hyperkinesi. Symptomatisk terapi avhenger av typen hyperkinesi. Med choreiform hyperkinesi blir anticholinergika avbrutt, noe som kan forverre dyskinetiske fenomenene. Med tanke på deltakelse av oksidativt stress i patogenesen av dyskinesi, er det nødvendig å inkludere antioxidantmidler i en kompleks behandling: E-vitamin og andre antioksidanter [4, 6, 8].

For å overvinne motstanden mot neuroleptika og diplotting, er dyskinesi brukt mexidol.

Malignt neuroleptisk syndrom. Er dette en alvorlig klinisk tilstand? Akinetes-stiv symptom, som er karakterisert ved hypertermi, generalisert muskelstivhet, autonome forstyrrelser (blekhet, svetting, takykardi), hypertensjon, lungeødem, hemming av bevissthet (koma), som ender i død i 15-25% av tilfellene [5]. Syndromet er mer vanlig hos unge menn i anvendelsen av preparater med forsinket frigjøring i pasienter med paroksysmal former av schizofreni. Dets utvikling ble fremmet ved forskjellige brudd på vann-elektrolyttbalanse, annen samtidig infeksjon, medikamenter litium.

Malignt neuroleptisk syndrom? en ganske sjelden komplikasjon av nevoleptisk terapi. Det oppstår ved bruk av klorpromazin, haloperidol, fluphenazin-deanoat (modifisert depott), muligens med langvarig administrering av triflulfazin. Det utvikles vanligvis i løpet av de første dagene av behandlingen eller etter en kraftig økning i dosen av legemidlet.

Det foreslås at mekanismen for nevoleptisk syndrom spilles av betydningen av å blokkere dopaminreseptorer i hypothalamus og striatum, og en medfødt predisponering av pasienten er også mulig.

Behandling består i umiddelbar avskaffelse av neuroleptika, litiumpreparater, korreksjon av vannelektrolyttforstyrrelser. Amyatadin er foreskrevet for å redusere stivhet. Hypertermi elimineres med antipyretika; Ved å krenke pusten er intubasjon nødvendig; akutt nyresvikt viser hemodialyse; For forebygging av dyp venetrombose administreres heparin. Avgiftning, infusjon og homeostatisk terapi utføres. Først etter eliminering av alle symptomer, starter med små doser, kan du bruke en annen neuroleptisk for å gjenoppta behandlingen.

Dysfunksjon i det autonome nervesystemet. Mange antipsykotiske midler (klorpromazin, trifluperazin, tioridazin, flufenazin, alimemazin, Chlorprothixenum, klozapin) på den delen av det autonome nervesystemet gi følgende symptomer: blekhet, rødming, dacryo- og spytt, svette, svimmelhet, atropin effekter av tørrhet i munnen typen, akkommodasjonsforstyrrelser, takykardi, forstoppelse og urinretensjon. Mye sjeldnere forekommer de i avtalen benperidol, periciazine, pipotiazin.

Alvorlighetsgraden av atropinlignende symptomer er avhengig av dosen, hvis økning kan forårsake atropinlignende delirium. Sistnevnte kan kjøpes med anticholinesterase-legemidler (fysostigmin). For å eliminere neurovegetative symptomer, er det nødvendig å redusere dosen eller erstatte antipsykotisk, og også å foreskrive cholinomimetika.

Blant andre effekter av nevroleptika CNS notat døsighet og tretthet, som er typisk for de fleste legemidler (Levomepromazine, trifluperazin, haloperidol, benperidol, klozapin, sultoprid, risperidon, metofenazat, Tiapride). I perfenazin slike symptomer er mindre uttalt enn den for klorpromazin. I behandlingsprosessen har de en tendens til å forsvinne eller redusere.

På grunn av ikke-spesifisiteten til virkningen, kan nevrologika påvirke pasientens psyke, og alvorlig depresjon kan utvikles under behandlingen. Et deprimert humør manifesterer seg enten om noen dager eller noen måneder etter starten av behandlingen. Oftest forårsaker depresjon depotpreparater (flufenazin), de er karakteristiske for haloperidol, er angitt ved bruk av høye doser sultoprid og i sjeldne tilfeller, påføring molindole, fluspirilen (imapa) benperidol.

Innflytelse på kardiovaskulærsystemet. Bruken av antipsykotiske legemidler kan forårsake de fleste av ortostatisk hypotensjon. Reduksjon av blodtrykket er doseavhengig, er mer uttalt i de alifatiske derivater, analoger av piperidin enn piperazinderivater. hypotensjon forbundet med blokade mekanisme 1 adrenoseptor fartøy [2]. Ortostatisk hypotensjon utvikles ved påføring klorpromazin, Levomepromazine, tioridazin, klorprotiksen, sulpirid, klozapin, periciazine, sultoprid, risperidon, pipotiazin, Tiapride. Alvorlig hypotensjon er mer vanlig ved bruk av derivater buterofenona. Utvikling behandling av ovennevnte mange nevroleptika refleks takykardi er et resultat av en reaksjon på hypotensjon, samt deres manifestasjon vagolytic handlinger [3]. Legen taktikk er å redusere den neuroleptiske dose eller erstatning, tildele legemidler som øker vaskulær tonus (koffein kordiamin, fenylefrin etc.).

Effekter på mage-tarmkanalen og leveren. Bivirkninger av antipsykotika, assosiert med deres innflytelse på organer i fordøyelsessystemet, ofte manifestert i form av dyspepsi forstyrrelser (kvalme, oppkast, diaré, tap av appetitt), noe som er typisk for følgende legemidler: klorpromazin, tioridazin, fluphenazine, thioproperazine, haloperidol, trifluperidol, sultoprid og risperidon. Antikolinerge virkningene av mange antipsykotiske medikamenter reduserer motilitet og sekresjon av magesekk og tarm og forårsaker forstoppelse (også et vanlig symptom på tørr munn). Denne kombinasjonen av uønskede bivirkninger som er iboende i periciazine, pipotiazin, Levomepromazine, Alimemazine, metofenazata, klorprotiksen, benperidol, klozapin, sultoprid [2].

Under påvirkning av nevroleptika (fentiaziner alifatiske og thioxanthin) påvirker leverceller, noe som fører til utvikling av gulsott, med unntak av perfenazin og dikarbina hydroklorid (sjelden). En av de betydelige ulempene ved bruk av klorpromazin er utviklingen av stoffet (giftig) hepatitt, og begrenser derfor bruken av legemidlet med samtidig leverskade. I tilfelle komplikasjoner fra hepatobiliærsystemet, er det nødvendig å avbryte behandlingen og forandre antipsykotisk.

Urinsystemet. Neurovegetative forstyrrelser hindrer sammentrekning av musklene i blæren, forårsaker problemer med urinering. Urininkontinens er karakteristisk for neuroleptika med kololinolytisk aktivitet.

Innflytelse på hematopoietisk system. Blant de bivirkningene som er forbundet med effekten på blodet, dominerer endringer i sammensetningen, som oppstår etter 2-3 måneders behandling med nevrologika. For eksempel forårsaker klorpromazin leukopeni, agranulocytose. Selv om disse bivirkningene ikke er så hyppige, utgjør de en stor fare for pasientens liv. Agranulocytose forårsaker også trifloperazin, levomepromazin, fluphenazin, klorprotixen, clozapin, sistnevnte er den farligste i denne forbindelse [1]. Sjelden forekommer agranulocytose ved bruk av tioridazin, tioproperazin, haloperidol. Den allergiske karakteren av forekomsten av agranulocytose antas, det er ingen avhengighet av den administrerte dosen av legemidlet. I tillegg til agranulocytose forårsaker noen neuroleptika trombocytopeni og anemi (trifloperazin), leukopeni og hemolytisk anemi (klorprotixen). Klorpromazin øker blodkoagulabiliteten og utviklingen av tromboflebitt [3].

Innflytelse på vann-saltbalanse. Brudd på vann-saltbalansen, ledsaget av væskeansamlinger i kroppen og utvikling av perifert ødem, ved behandling av neuroleptiske observert i sjeldne tilfeller (klorpromazin, trifluoperazin, tioridazin, risperidon). Utseendet av ødem er forbundet med hypersekretjonen av det antidiuretiske hormonet [3].

Innflytelse på det endokrine systemet og metabolisme. Blokade av sentrale dopaminreseptorer er observert av neuroleptika, særlig øke blodnivået av prolaktin som fremmer galaktoré hos kvinner (tioridazin, flufenazin, thioproperazine, haloperidol, klorprotiksen, sulpirid, sultoprid, risperidon). I dette tilfellet må legen å fjerne stoffet, tilordne et annet antipsykotisk og bromokriptin. I tillegg kan disse stoffer kan forårsake ømme bryster, menstruasjonsforstyrrelser, som også kan være avhengig av økningen i prolaktinnivåer. Hos menn er det en nedgang i testosteronnivået i blodet plasma, som trolig bidrar til utvikling av impotens.

Terapi flertall neuroleptika fører til en økning i kroppsvekt på pasienter (thioproperazine, klorprotiksen, sulpirid, klozapin, sultoprid, risperidon), på grunn av reduksjon av motorisk aktivitet og bedre appetitt [1]. Slike pasienter bør redusere dosen av legemidlet, bruke en annen neuroleptisk, foreskrive øvelse og spise kalorifattig mat. Samtidig har slike legemidler som molindon, pimozid ingen effekt på kroppsvekt.

Ved bruk av neuroleptika er det et brudd på sentral termoregulering, ofte manifestert av hypertermi (trifluoperazin, sulpirid, clozapin) og til og med hypotermi. Sistnevnte er typisk for barn i utnevnelsen av store doser haloperidol.

Innflytelse på seksuell funksjon. Antipsykotiske midler så som haloperidol, tioridazin, thioproperazine, sulpirid, Chlorprothixenum, risperidon forårsake seksuell dysfunksjon (redusert libido og potens hos menn), er ganske vanlig. For eksempel hvis du bruker fenotiaziner priapisme skjer, krever kirurgisk inngrep. Trisykliske antipsykotika er generelt bryter ereksjon og utløsning. For å eliminere slike bivirkninger er det nødvendig å redusere dosen og endre stoffet.

Effekt på huden. Fra siden av huden er det ulike manifestasjoner av bivirkninger, karakteristiske for nesten alle nevoleptika. Hudreaksjoner inkluderer erytematøs dermatitt, eksfolierende dermatitt, lysfølsomhet ved bruk av fenotiaziner. Under påvirkning av ultrafiolette stråler dannes cytotoksiske fotoprodukter som virker på den cytoplasmatiske membranen. Pasienter utvikler lysfølsomhet som ligner solbrenthet, mens arbeidstakere på farmasøytiske bedrifter, sykepleiere i kontakt med legemidler, utvikler fotokontaktdermatitt og andre allergiske reaksjoner. Klorppromazin forårsaker hudpigmentering, da det øker melanininnholdet. Spesielt er denne karakteristiske pigmenteringen manifestert hos kvinner. Korrigering av disse bivirkningene består i å senke dosen eller avbryte nevoleptikken, bytte til et annet legemiddel, foreskrive antihistaminer, beskytte de eksponerte hudområdene.

Innflytelse på visjon. Fenotiaziner og tioxanthener kan forårsake synshemming knyttet til anticholinerge virkninger (mydriasis, lammelse av boligen). Derfor bør de ikke foreskrives til pasienter med trangvinklet glaukom.

Alle antipsykotika, spesielt klorpromazin og tioridazin i store doser akkumuleres i melanin-strukturer (retinalt pigmentepitel) og fører til et giftig retinopati (pigmentering av iris, redusert synsskarphet, utseende farge symptomet "røde mennesker"). Etter uttak av legemidler er spontan regresjon notert. Uklarhet i hornhinnen og linsen kan være bruk av klorpromazin og klorprotiksen som ikke går for lang tid, selv etter avsluttet behandling. For å eliminere disse manifestasjoner av nevroleptisk dosen reduseres eller erstattes av et annet legemiddel.

Analyse av bivirkninger av neuroleptika antyder at forebygging av deres utvikling hovedsakelig er basert på rasjonell bruk av narkotika og nøye vurdering av kontraindikasjoner til bruk.

De viktigste kontraindikasjoner mot bruk av antipsykotiske medikamenter bør omfatte blodsykdommer (toksisk agranulocytose historie), prostatahypertrofi og lukking type glaukom (neuroleptika som har antikolinerg aktivitet), parkinsonisme, vedvarende renal dysfunksjon og lever, organiske sykdommer i det kardiovaskulære systemet, akutte febersykdom, forgiftningsstoffer nedtrykking av sentralnervesystemet, allergiske reaksjoner når påføres neuroleptika, graviditet (alifatisk Fenaughty azines) og andre.

Dermed vil kunnskap om de viktigste bivirkningene og kontraindikasjoner til utnevnelse av antipsykotika tillate rettidig korrigering av dem og dermed øke effektiviteten og sikkerheten til terapi med psykotrope legemidler.

  1. Gubsky Yu. I. Shapovalova VA A. Kutko II, etc. Legemidler i psykofarmakologi. ?? К.: Helse, Kharkov: Торсион, 1997. ?? 282 sek.
  2. Drogovoz SM, Strashniy V. V. Farmakologi for hjelp av en lycar, for en student: Pidruchnik-dovіdnik. ?? Kharkov: ХАІ, 2002. ?? 480 sek.
  3. Bivirkninger av legemidler / Ed. M. N. G. Dyuks? M.: Medicine, 1983. ?? C. 61-74.
  4. Shtok VN Farmakoterapi i nevrologi. M.: Medisin, 1995. ?? 225 sek.
  5. Shtok VN, Levin O. Medisinske ekstrapyramidale lidelser // I verden av narkotika. ?? 2000. ?? № 2. ??. S. 12-15.
  6. Shtulman DR, Levin O. S. Hypertinesis // Håndbok av en praktisk doktor i neurologi. ?? M., 1999. ?? S. 255-259.
  7. Burke R. Neuroleptisk-induserte tardive dyskinesi varianter // I: Lang A. E., Weiner W. I. eds. Narkotika-induserte bevegelsesforstyrrelser. Mt. Kisco: Futura, 1992. ?? P. P.167-198.
  8. Jankovic J. Tardive syndromer og andre medikamentinducerte bevegelsesforstyrrelser // Clin. Neuropharmacol. ?? 1995. ?? V. 18. ?? S. 197-214.
  9. Kang U. J., Burke R. E., Fahn S, Naturhistorie og behandling av tardiv dystoni // Mov. Disord., 1986. ?? V. 1. ?? S. 193-208.
  10. Khot V, Egan M. F., Hyde T. M., Wyatt R. J, Neuroleptics and Classical Tardive Dyskinesia. In: Lang A. E., Weiner W. J. eds. Narkotika-induserte bevegelsesforstyrrelser. Mt. Kisco: Futura, 1992. ?? S. 121-166.
  11. Stacy M., Cardoso F, Jankovis. Tardiv stereotypi og andre, bevegelsesforstyrrelser i tardive dyskinesier // Neurologi. ?? 1993. ?? V. 43. ?? P. 937-941.

Neuroleptika - bivirkninger

Etter noen måneder med behandling med neuroleptika kan oppleve ekstrapyramidale lidelser: dyskinesi eller hyperkinesi av Bucco-lingual-mastikatornogo syndrom, akatisi, myoklonus, tics, senere former på dystoni, nevroleptisk parkinsonisme. I sjeldne tilfeller er det tegn på nevrologisk syndrom.

Bivirkninger fra musklene

Akutt dystoni eller dystoniske muskler muskulære reaksjoner observert hos 5% av pasienter som tar antipsykotika. Oftest forekommer de i de første 2 dagene av behandlingen, noen ganger senere. I noen tilfeller er deres forekomst forbundet med avslutnings holinoliticheskogo sammensetning som anvendes for å korrigere de grunnleggende reaksjoner på behandlingen, eller etter overgangen fra å motta neuroleptisk innover for parenteral administrering. Akutt dystoni forekommer hovedsakelig potent ved behandling av neuroleptiske medikamenter, slik som haloperidol, flufenazin og trifluoperazin. Ved påføring av en forholdsvis svak D2-reseptor-blokkere: klorpromazin, tioridazin, sulpirid og risperidon relatert til atypiske neuroleptika, - akutt dystoni, muskelforekommer mye mindre hyppig. Akutt dystoni muskel som oppstår ved behandling med neuroleptika, er vanligvis kjennetegnet ved dystoniske spasmer i ansiktsmusklene, vanligvis etter type oromandibulyarnoy dystoni, noen ganger okulogyre kriser.

I tilfeller med et mulig prosess opisthotonos torso muskler, torso rotasjon og andre utførelser deformerende muskulær dystoni. Dystoniske spasmer oppstår sporadisk, varer opptil 20-30 minutter og kan være ledsaget av smerte og sårhet på grunn av overanstrengelse av individuelle muskler eller muskelgrupper. Etter opphevelse av nevroleptika akutt muskel dystoni forårsaket av dem, vanligvis forsvinne innen noen få dager. Isolerte okulogyre kriser kan utløses av medikamenter amantadin, reserpin, tricykliske antidepressive midler og enkelte antiepileptika (karbamazepin, gabapentin).

Reduserer alvorlighetsgraden av symptomene ved akutt dystoni, nevroleptika for behandling i en viss grad den letter den samtidige administrering av legemidler anticholinergics gruppe (triheksyfenidyl, biperiden), og antihistaminer (f.eks difenhydramin) eller benzodiazepiner (som diazepam).

Hos 2% av pasientene, langsiktig (mer enn 3 måneder) som mottar neuroleptiske legemidler, oppstår sen muskeldystystoni. Risikofaktorene for deres forekomst i behandlingen med nevoleptika er organisk hjerneskade, tidligere utført elektrokonvulsiv terapi. De er mer sannsynlig å bli notert hos pasienter med oligofreni eller demens. Risikofaktorene for tardiv dyskinesi hos pasienter som tar antipsykotika er:

  • alderdom;
  • kvinnelig sex;
  • affektive lidelser;
  • diabetes mellitus;
  • alkoholisme;
  • Tilstedeværelsen i fortiden av tidlige ekstrapyramidale komplikasjoner;
  • Langsiktig profylaktisk bruk av antikolinergika (f.eks. trihexyphenidyl), vanligvis anbefalt for behandling av neuroleptika. Sen dyskinesi kan manifesteres
  • i form av vanlig (under perioder med våkenhet) horeoatetoidnye stereotype hyperkinesi forårsaket kaotisk sammentrekning av strupehodet, Orofacial muskler, som er manifestert lingual-bukkal-facial hyperkinesi, sjelden blefarospasme og muskelkramper i nakken, stammen og ekstremiteter. Samtidig kan apné forekomme både om natten og om dagen.

Sen dyskinesier skyldes blokkasjonen av D2-reseptorer og vedvarer etter antipsykotisk tilbaketrekking i måneder. Sannsynlige og vedvarende manifestasjoner av tardiv dyskinesi - vedvarende former. Hvis tegn på sen dystoni fremstår på bakgrunn av behandling med nevoleptika og etter bruk av nevoleptika fortsetter, øker alvorlighetsgraden og utbredelsen av hyperkinesi vanligvis raskt.

Det paradoksale trekk ved tardiv dyskinesi ligger i evnen til nevroleptika, ikke bare for å forårsake det, men også for å redusere manifestasjoner, å "maskere" dem.

Tardiv dystoni forårsaket av langvarig bruk av neuroleptisk, er vanskelig å korrigere. Hvis de var, da tilfeller av neuroleptisk ettergivelse av symptomer tardive dystoni er kjent bare 10% av pasientene. Vanligvis forblir de i flere måneder, og ofte flere år. Redusere alvorlighetsgraden av tardive dystoni er noen ganger mulig å observere når du bytter ut slik at den antipsykotiske klozapin, sulpirid, tiaprid eller olanzapin. I tilfelle av dystoni etter brå seponering av nevroleptika lurt å vende tilbake til sitt mottak etterfulgt av en gradvis reduksjon av dosen til fullstendig avskaffelse. Noen ganger alvorlighetsgraden av tardiv dystoni kan reduseres ved hjelp Trihexyphenidyl eller biperiden, samt klonazepam og baclofen. For behandling av avansert dystonier ofte tydd til injeksjoner av botulinum neurotoxin type A. tardiv dyskinesi oppstår under påvirkning av nevroleptika som gir stabil blokkade av dopaminerge reseptorer (f.eks, haloperidol, trifluoperazin). Ved bruk av andre antipsykotiske midler (for eksempel sulpirid, Tiapride) observerte dyskinesi mye mindre hyppig. Tilsetning til neuroleptika for å korrigere deres innvirkning av antikolinerge legemidler (f.eks triheksyfenidyl) i ubetydelig grad påvirker risikoen for tardive dyskinesier. Ikke advare dem og intermitterende bruk av nevroleptika (skapelsen narkotika "helligdager").

Bivirkninger i form av parkinsonisme

I 10% av nevroleptisk behandlingen skjer neuroleptisk parkinsonisme. For det vanligvis subakutt utbruddet av kliniske manifestasjoner og symmetrisk, med den tidlige utviklingen av karakteristiske tremor. Neuroleptisk parkinsonisme ofte ledsaget akatisi, orofacial og chorea hyperkinesi, blefarospasme, okulogyre krise, oral hyperkinesi Kulenkampff-Tarnov, fremspring og forvrengning språk, trismus, spasmer i nakkemuskulaturen (tortikollisom, retrokollisom) og de lange musklene i ryggen, ofte uttrykt i overkroppen, med involverer respiratoriske muskler og membran. Noen ganger neuroleptisk parkinsonisme hyperkinesi manifestert i den lokale utførelse, et symptom kjent som "rabbit" der pasienten har ufrivillig særegne rundt munnen muskelrykninger likner kanin-bevegelse under tygging. Etter sletting av nevroleptika parkinsonisme symptomene gradvis, vanligvis innen 3 måneder, regress. Men noen pasienter (ca. 10%) den kliniske bildet av Parkinson medikament erverver permanent eller langsomt progressiv natur.

For å behandle neuroleptisk parkinsonisme ikke benyttes levodopa, som dopaminerge reseptorer således blokkert og kan utvikle tegn på dopamin dosering, spesielt, hyperkinesi og øke bevegelsen.

bekymre

Bruken av neuroleptika kan føre til utvikling av akatisi - rastløshet (fra gresk a-benektelse og kathisisk - sittende). Dette er preget av en tilstand av mental og motorisk angst, manglende evne til å være i en posisjon på grunn av en smertefull følelse av uoverstigelig ubehag og angst. Akathisia kan være en tidlig eller sen manifestasjon av behandling for nesten alle neuroleptika. Tidlig akatisi forekommer vanligvis i løpet av den første uka av behandlingen, og regres ofte etter at antipsykotisk legemiddel er tatt eller en dosereduksjon. Sen akatisi utvikler vanligvis 3 til 12 måneder etter initiering av neuroleptika. Det forekommer hos 25% av pasientene, og varierer senere i løpet av kurset ("kronisk akatisi"). Senat akatisi kan debutere i løpet av en periode med å senke dosen av antipsykotisk legemiddel eller etter uttaket. Som regel er slik akatisi vanskelig å behandle.

Metabolske sykdommer

Kronisk administrasjon av høye doser av antipsykotiske medikamenter ofte utvikler endokrine og metabolske forstyrrelser (galaktoré, fedme), den hyppigst observerte når man tar klorpromazin og thioridazin.

oppstår forstyrrelser i stoffskiftet pigment (Pigment retinopati, hyperpigmentering integumentary vev) og hud fotosensibilisering ved mottak av klorpromazin, haloperidol, tioridazin og klorprotiksen (foto vanligvis passerer etter medikamenttilbaketrekning).

I tillegg forårsaker klorpromazin:

  • opasitet av linsen, hornhinnen;
  • hyperglykemi;
  • øke koagulering av blod med utvikling av tromboemboliske komplikasjoner;
  • depresjon av immunforsvar og inflammatoriske reaksjoner;
  • gynekomasti (noen ganger med langvarig opptak).

Ikke-diabetes mellitus kan være forårsaket av haloperidol; forstyrrelser i menstruasjonssyklusen - klorpromazin, tioproperazin, tiaprid, tioridazin, sulpirid; brudd på potens - klorprotixen. Når du tar trifluoperazin, er anoreksi mulig; tiapride - bulimi; tioproperazin - seboré, greasiness av ansiktshuden.

Slike neuroleptika, som clozapin, levomepromazin, prometazin og klorprotixen, kan provosere økt kramper og epileptiske anfall.

Vegetative bivirkninger av antipsykotika

Variert og bivirkninger av neuroleptika på autonome funksjoner. Takykardi, arteriell hypotensjon og ortostatisk kollaps utvikles ofte ved bruk av klorpromazin, levomepromazin, promazin, klorprotixen og clozapin; sjeldnere når du bruker store doser pericyazin, trifluoperazin og droperidol. Ortostatisk hypotensjon utvikler vanligvis 20-30 minutter etter intravenøs administrering i de første dagene av administrasjon av neuroleptiske legemidler. For å forhindre komplikasjoner, må pasienten ligge i 2 timer etter å ha tatt de nevnte antipsykotikaene, og i så fall unngå plutselige bevegelser, spesielt når man går i vertikal stilling. Med utviklingen av ortostatisk sammenbrudd legges pasienten med en forhøyet posisjon av beina, og niketamid administreres. Mindre ofte er det behov for bruk av fenylefrin eller efedrin.

Med inntak av klorpromazin og levomepromazin øker alvorlighetsgraden av vegetativ-vaskulær labilitet; Ved behandling med tioproperazin utvikles klorpromazin og levomepromazin, hyperhidrose. Når du bruker haloperidol og trifluoperazin, oppstår bradykardi noen ganger.

Negativ inotropisk effekt på myokardiet utøves av trifluoperazin og klorpromazin. Endringen av elektro - ECG (vanligvis en forbigående utflating og inversjon av T-bølgen) er mulig med parenteral administrering av haloperidol, clozapin, tioridazin, trifluoperazin, klorpromazin og Alimemazine.

Når tioridazin brukes i en dose på mer enn 200 mg / dag, reduseres intraventrikulær ledning ofte, levomepromazin forårsaker noen ganger en forstyrrelse av hjerterytmen; metofenazat - en følelse av kvelning; droperidol (i høye doser) - respiratorisk depresjon.

Bivirkninger forårsaket av antikolinerg handling (xerostomia, metallisk smak, forstoppelse, forstyrrelse av overnatting, "tåkelegge" visjon, urinretensjon) karakteristikk av tioridazin, periciazine, klorprotiksen, trifluorperazin, pipotiazin, klozapin, klorpromazin, promethazine, noen ganger Levomepromazine, promazin, haloperidol. Ved anvendelse av eldre pasienter store doser av neuroleptika, i kombinasjon med holinoliticheskimi rettere kan delirium og dynamisk ileus.

Giftige bivirkninger

Toksiko-allergiske komplikasjoner med bruk av neuroleptika observeres sjeldnere. De mest toksiske er klorpromazin, pericyazin og kloroprotoksen, i mindre grad perfenazin og levomepromazin. Denne gruppen bivirkninger kan tilskrives kolestatisk gulsott, som utvikler seg hos 1% av alle pasienter som tar klorpromazin, vanligvis 1-4 uker etter oppstart, mindre ofte med andre medisiner. Som regel er det ledsaget av eosinofili og går vanligvis etter uttak av nevoleptikken.

Ved langvarig behandling med neuroleptika er forbigående leukopeni mulig. Noen ganger i løpet av de tre første månedene av behandlingen, forekommer agranulocytose hos 0,04% av pasientene som tar clozapin, enda sjeldnere med andre nevrologika. Som en konsekvens er det nødvendig å overvåke blodsammensetningen hos pasienter som tar antipsykotika, særlig i tilfeller av utvikling av en smittsom sykdom.

Toxicoderma-type spotted-papulær utslett, og noen ganger i form av pemphigus, er mulig med mottak av haloperidol og klorpromazin og går vanligvis etter avbestilling.

Neuroleptisk syndrom

En sjelden, men svært alvorlig komplikasjon av behandlingen er ondartet neuroleptisk syndrom (malignt hypertermi syndrom). Det forekommer i løpet av lang tids behandling med neuroleptika, særlig for behandling av endogene psykoser ved hjelp av store doser av antipsykotiske medikamenter i forhold til deres virkning på dopaminsystemet tuberoinfundibular område. Neuroleptisk syndrom er karakterisert ved muskelstivhet, akinesi, sanseforstyrrelser, høy kroppstemperatur, takykardi, blodtrykk ustabilitet, hyperhidrose, cyanose, takypne og artralgier. Dette følger vanligvis med tegn på forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen, mulige manifestasjoner av syndromet av spredt intravaskulær koagulasjon, lungebetennelse; i terminalstadiet kan en koma utvikles. Alvorlig muskelstivhet kan forårsake nekrose av skjelettmuskler (rhabdomyolyse) og nyresvikt. Ved laboratorieundersøkelser i en blodøkning av aktivitet kreatinfosfokinazy og leverenzymer, oppdages den hevede eller økte leukocytose. Forløpet av ondartet nevoleptisk syndrom kan være voldelig, og i de fleste tilfeller slutter det med et dødelig utfall på 5 dager.

Allergi, irritasjon

Allergiske reaksjoner i form av elveblest, angioødem eller allergisk angina ved behandling av nevrologika er sjeldne. De kan utløses ved parenteral administrering av alimamazin i forbindelse med innholdet av sulfitter i den. Ved utvikling av toksisk-allergiske komplikasjoner er det nødvendig å avbryte nevoleptisk, avgiftning og desensibilisering.

Klorpromazin har en lokal irritasjonsvirkning. Når det inntas, kan det være en forverring av gastrit, et magesår, etter intramuskulær injeksjon, lokale infiltrater forekommer noen ganger med intravenøs injeksjon - tromboflebitt.

Syndrom markører av neuroleptisk

Tilbaketrekningssyndromet kan utvikles med en skarp tilbaketrekking av stoffet til et antipsykotisk stoff etter langvarig inntak av store doser. Dermed er det en følelse av alarm, vegetative og ekstrapyramidale lidelser. For lindring av tilbaketrekningssyndrom er det nødvendig å benytte samme nevoleptik i en litt større dose enn før avbestilling. Etter forbedring av tilstanden, bør dosen av legemidlet senkes. Med hurtig tilbaketrekning av clozapin eller erstatning med en annen neuroleptisk, er det mulig å forverre psykotiske manifestasjoner.

Relaterte artikler:

Neuroleptika - bivirkninger: 2 kommentarer

hva om det tredje året går ikke å stemme tar haloperidol 15mg 100mg azaleptin tsiklodol 4mg var fortsatt haloperidol 50mg dekanaat 1p 2 nednli er nå avlyst, og tablettene kan redusere dosen fordi en kronisk tilstand?

Neuroleptika - rettsmidler for behandling av psykiske lidelser

Neuroleptika er representanter for en stor klasse psykotrope stoffer. Sistnevnte har en selektiv effekt på den menneskelige psyke, dvs. på hans tenkning og følelser. Neuroleptika, i sin tur, senke nevropsykiske prosesser og roe personen.


Men hvis disse antipsykotiske legemidlene er foreskrevet for en sunn person, utvikler tilstanden av nevroløshet. Det er preget av at noen følelser er deprimerte, både positive (glede, kjærlighet) og negative (frykt, angst), men evnen til å tenke normalt er bevart. Derfor, hvis neuroleptika er foreskrevet feil, så gjør de en sunn person til sjeløs og likegyldig.

Neuroleptika - hvilken klasse av narkotika

Disse stoffene har sin effekt ved å blokkere nerve reseptorene i ulike klasser. Blockaden av dopamin og serotoninreseptorer er mest uttalt. Det fører til en antipsykotisk effekt. Histamin, adrenerge og kolinerge hemmer i mindre grad. Slik kompleks reseptorinnflytelse forårsaker en rekke positive effekter på pasienten:

  • Uniform undertrykkelse av symptomer på psykose
  • Eliminerer vrangforestillinger, hallusinasjoner, forstyrret oppførsel og tenkning
  • Suppression av patologisk disinhibition av stasjoner, inkl. og seksuell
  • Aktivering av mentale prosesser, hvis de blir undertrykt (for eksempel med depresjon)
  • Forbedre evnen til å tenke
  • Generell sedasjon og normalisering av søvn i tilfelle av alvorlig søvnløshet.

Neuroleptika har ikke bare en antipsykotisk effekt. Og de har andre terapeutiske effekter.

Noen av dem kan brukes i medisin for behandling av sykdommer som ikke er relatert til den psykiske sfæren. Og andre kan forårsake forekomst av bivirkninger når du bruker neuroleptika. Disse forberedelsene:

  • Styrke virkningen av smertestillende midler, spesielt fra gruppen av narkotiske analgetika, og utdype anestesi
  • Har antiemetisk effekt, og også undertrykke hikke
  • Reduserer manifestasjonene av allergiske reaksjoner på grunn av blokkering av histaminreseptorer
  • Øk sannsynligheten for konvulsiv syndrom, tk. redusere minimal eksitasjonstærskel
  • Kan føre til utseende av rystelser (skjelving av hendene) på grunn av effekten på dopaminreseptorer
  • Øk sekresjonen av prolaktin, noe som fører til utseendet av kolostrum når du presser på brystvorten, inkludert. og hos menn
  • Hos kvinner kan disse stoffene forårsake menstruelle uregelmessigheter, fordi redusere produksjonen av FSH og LH og følgelig østrogener og progesteron
  • Reduser kroppstemperaturen, og bring den nærmere til omgivelsestemperaturen (denne tilstanden kalles poikilotermi). Denne effekten er vellykket brukt i å utføre kirurgiske inngrep på hjerte og hjerne.

Situasjoner når nevoleptika er uerstattelig

Neuroleptika som stoffer som forstyrrer hjernens arbeid, utpeker leger bare hvis det er spesielle indikasjoner. Disse inkluderer:

  • psykoser
  • schizofreni
  • Alkoholavhengighet
  • Psykomotorisk agitasjon, når irritasjon av en person er ledsaget av sterke bevegelser og umotiverte bevegelser
  • Maniske tilstander (dette kan være en vanvittig megalomani, forfølgelsesmania, etc.)
  • Depresjon ledsaget av obsessiv delirium
  • Sykdommer der ufrivillige muskelkontraksjoner oppdages, grimmerer
  • Søvnløshet som ikke kan behandles på annen måte
  • Oppkast av den sentrale opprinnelsen, hvorfra det er umulig å takle andre metoder
  • Vedvarende hikke
  • Alvorlig angst
  • Stroke (neuroleptika beskytter godt nervevevet mot progressiv skade).

I tillegg kan en person oppleve nevrologika før kirurgi eller annen forstyrrelse ledsaget av smerte. De brukes til injeksjon i anestesi og for neuroleptanalgesi (deaktivering av smertefølsomhet med stum bevissthet).

Bivirkninger av neuroleptika - hva å frykte når du tar dem og hva de skal gjøre

Bruk av neuroleptika er en alvorlig behandling. Det kan ledsages av ulike bivirkninger. Derfor, i prosessen med opptak, er det pålagt å besøke legen med jevne mellomrom for å identifisere mulige bivirkninger og å eliminere dem i god tid. De kan være forskjellige:

  • Akutt utvikling av muskeldystroser (manifestert av spasmer i ansikts-, tunge-, rygg- og nakkemuskulaturen, tilbakekalling av epileptisk pasient)
  • Motorisk angst (kausløs bevegelse), ved utseendet som det er nødvendig å redusere dosen av medikamentet
  • Parkinsonlignende symptomer - ansiktsmasker, håndskjelv, shuffling mens du går, stivhet i muskler. Disse tegnene krever administrering av antiparkinsoniske midler
  • Hjertearytmier
  • Trykkfall under overgang fra horisontal til vertikal stilling
  • Vektøkning
  • Reduksjon av antall leukocytter i blodet (en generell klinisk blodprøve anbefales hver uke)
  • Gulsott forårsaket av overbelastning av galle
  • Hyperprolactinemia, som fører til impotens hos menn, og hos kvinner - til menstruasjonssyklus og infertilitet
  • Elev dilatasjon og overfølsomhet mot lys
  • Utslett på huden.

I noen tilfeller kan disse legemidlene forårsake depresjon. Derfor kan enkelte pasienter i første etappe kreve utnevnelse av beroligende midler, og allerede den andre fasen - neuroleptika.

Er det mulig å avbryte nevoleptisk alene?

Langvarig bruk av nevrologiske stoffer fører til psykisk og fysisk avhengighet av kroppen. Det er spesielt alvorlig hvis stoffet avbrytes raskt. Dette fører til aggressivitet, depresjon, patologisk spenning, følelsesmessig labilitet (årsakssløp), etc. Abrupt tilbaketrekning er fulle og forverring av løpet av den underliggende sykdommen. Alle disse symptomene er svært lik narkotiske "bryte".

Derfor er avbrytelse av behandling med psykoaktive stoffer bare nødvendig under tilsyn av en lege, etter hans anbefalinger. Dosereduksjon bør være gradvis med samtidig reduksjon i mottakets frekvens. Deretter utpekes antidepressiva, som vil bidra til å overvinne den dannede nevoleptiske avhengigheten.

Til tross for tilstedeværelsen av bivirkninger og avhengighet, er neuroleptika effektive stoffer i behandlingen av mange psykiske lidelser. De bidrar til å returnere en person til en normal (normal) livsstil. Og det er verdt det å tåle ubehagelige symptomer, hvor alvorlighetsgraden legen kan minimere, produserer riktig avtale og kansellering.

Effekter av neuroleptika på nervesystemet

Neuroleptika er medisiner som undertrykker overdreven eksitering av sentralnervesystemet, manifestert i psykoser, hallusinasjoner, delirium og andre symptomer. Ellers kalles denne gruppen medisiner for antipsykotika. Disse midlene har en annen kjemisk struktur og virkningsmekanisme. Hvordan fungerer neuroleptika?

Neuroleptika reduserer signifikant transmisjonen av nerveimpulser i hjernen. Antipsykotiske legemidler blokkerer reseptorer for dopamin, som eliminerer symptomene på mental overexcitation i skizofreni, psykose og andre sykdommer. Mange antipsykotika har også anticholinerge og antihistaminvirkninger.

Utnevnelse og bivirkninger av antipsykotika

Hva er antipsykotika? De ty til behandling med disse psykotrope stoffene i følgende patologier:

  1. Aggressiv oppførsel av en person som truer andres helse.
  2. Hallucinatory nonsens i psykisk sykdom, rusmiddel og alkoholforgiftning.
  3. Forstyrrende forhold, urimelig frykt for død, panikkanfall.
  4. Paranoide lidelser.
  5. Katatonisk eksitasjon.
  6. Depresjon.
  7. Psykoser (manisk-depressiv).
  8. Søvnløshet forårsaket av økt angst.
  9. Psykosomatiske lidelser forårsaket av økt angst (irritabel tarmsyndrom, etc.).
  10. Neuroleptanalgesi i operasjoner.

Bivirkninger av neuroleptika er relatert til deres farmakologiske aktivitet på følsomhet overfor neurotransmittere nervesystemet (adrenalin og noradrenalin, dopamin, serotonin, acetylcholin).

Antipsykotika undertrykker dopaminergtransmisjon på flere nivåer i hjernen. Den terapeutiske effekten er rettet mot blokkering av dopaminoverføringen i mesolimbic-banen. Undertrykking av nerveimpulsens løpet i den mesokortiske banen kan forbedre symptomene på visse sykdommer (apati, depresjon, taleforstyrrelse).

Det ekstrapyramidale system bestående av basalganglier, blokkeringen av dopaminerge prosesser føre til dyskinesi (hyperkinesi, dvs. ufrivillige bevegelser av kroppen under bevegelse eller i hvile). Akatisi (motorisk uro, rastløshet) er også en konsekvens av forstyrrelser i strimmelen-pallidarnoy og nigrostriatale system under påvirkning av neuroleptika. Når dopaminreseptorer er blokkert, stiger nivået av prolaktin, kolesterol, søvn kan bryte.

Bivirkninger av antipsykotika:

  1. Medisinsk parkinsonisme (i den eldre generasjonen av neuroleptika), ekstrapyramidale lidelser, redusert muskelton.
  2. Avføring og vannlatelse.
  3. Brudd på tale og koordinering av bevegelser.
  4. Døsighet og døsighet.
  5. Endring av appetitt.
  6. Økning i kroppsvekt.
  7. Krenkelser av hormonell bakgrunn (impotens, menstruell uregelmessighet, brystforstørrelse hos menn, tildeling av melk fra brystet).
  8. Forsinket utløsning.
  9. Økning av lysfølsomhet.
  10. Depresjon.
  11. Forstyrrelse av benmargs hematopoiesis (agranulocytose, anemi).
  12. Medisinsk hepatitt.
  13. Spasm i underkjeven (trismus).
  14. Tørrhet i munnen eller omvendt, dråpe.
  15. Lammelser.
  16. Akathisia (rastløshet i en stilling, behov for bevegelse).
  17. Nedgang i trykk.
  18. Takykardi.
  19. Økt intraokulært trykk, katarakt.
  20. Diabetes mellitus.
  21. Uvaliditet med langvarig bruk og høye doser.

Bivirkningene av antipsykotika bør kompenseres ved utnevnelse av nootropiske stoffer eller antidepressiva. Reguleringen av dosen vil bidra til å kvitte seg med eller redusere skadene til nevrologika.

Viktig! Langvarig bruk forårsaker avhengighet av neuroleptika, sakte tilpasningsdyktig.

Hvordan slutte neuroleptika? Legen som foreskriver et antipsykotisk legemiddel reduserer gradvis den foreskrevne dosen av legemidlet, noen ganger i stedet for antipsykotika blir det gradvis overført til beroligende midler i angsttilstander. For å lette tilbaketrekningssyndromet brukes nootropics, B-vitaminer.

klassifisering

Klassifisering av neuroleptika i kjemisk sammensetning:

  1. Fenotiaziner og andre trisykliske midler (Klorppromazin, Trifluorperazin, Prometazin).
  2. Thioksanthenes (Truksal, Fluanxol).
  3. Benzamider (Betamac, Tiaprid, Dogmatil, Topral, Eglonil).
  4. Butyrofenoner (haloperidol).
  5. Benzodiazepiner (diazepam, gidazepam, medazepam, triazolam).
  6. Benzisoksazolderivater (Invega, Leptinorm, Rezalen, Rispen).
  7. Piperazinylkinolinonderivater (Ariperazole, Zilaxera, Amdoal).

Fenotiaziner klassifiseres ved kjemisk struktur i forbindelser med:

  • et alifatisk bånd;
  • piperidinkjerne;
  • piperazin-kjernen.

Den første gruppen av fenotiaziner i mindre grad forårsaker takykardi og ekstrapyramidale forstyrrelser, samtidig som man effektivt lindrer angst, med sterk beroligende effekt.

Piperaziner tvert imot er preget av høy risiko for ekstrapyramidale lidelser og har en mild beroligende effekt. Butyrofenon-derivater har lignende effekter.

Piperidiner har en moderat beroligende effekt. De er gjennomsnittlige i styrke antipsykotika. Deres mottak ledsages av alvorlig tørr munn og takykardi på grunn av uttalt undertrykkelse av kolinergreceptorer. Ved tiltak for piperidiner er benzamider og tioxanthener like.

Typiske antipsykotika på effektene er delt inn i tre grupper:

  1. Sedative, har en beroligende effekt (Alimemazin, Chrpromazin).
  2. Disinhibitory, aktiverende, med antidepressiv effekt (Sulpiride).
  3. Aksept, kraftige antipsykotika (haloperidol, trifluoperazin, pipotiazin).

Atypiske antipsykotika: Risperidon, Amisulprid, Clozapin, Asenapin, Quetiapin, Ziprasidon, Paliperidon. Også det er antipsykotika med utvidet virkning: Modity-Depot, Clopixol-akupase, dekanoat.

konklusjon

Det er ikke noe som "de beste neuroleptika", fordi med hver patologisk tilstand er de mest egnede stoffene valgt i et bestemt tilfelle. I utnevne antipsykotika psykiater eller psykolog bør informeres om pasientens somatiske sykdommer, spesielt glaukom, takyarytmi, nyresvikt. Disse sykdommene er kontraindikasjoner for utnevnelse av antipsykotiske legemidler.

Top