logo

Langt og kontinuerlig misbruk av alkohol fører ikke bare til å fullføre nedbrytning av personens personlighet, men påvirker også forekomsten av ulike sykdommer i indre organer. Alkoholisk polyneuropati gjelder også for slike sykdommer, ifølge statistiske data, forekommer det hos 10% av pasientene som lider av alkoholavhengighet, uansett om det er en kvinne eller en mann.

Årsakene til alkoholisk polyneuropati

Den giftige effekten av alkoholavfallsprodukter påvirker perifert nervesystem negativt, forstyrrer metabolske prosesser og impulsoverføring, som blir grunnlaget for symptomene på sykdommen. Patologiske endringer påvirker alle avdelingene i ryggmargen og hjernen.

Polynuropati fra alkoholmisbruk utvikler seg i de sene stadiene av sykdommen, årsaken til forekomsten er:

  • Den giftige effekten av etylalkohol og dets nedbrytningsprodukter på nervefibre;
  • Mangel på B-vitaminer Ulempen med denne gruppen av vitaminer på grunn ensformig strøm, dysfunksjon av leverceller og avtagende absorberbarheten av næringsstoffer tarmslimhinnen. En liten mengde tiamin tillater ikke fullstendig oksygen av alkohol, noe som bare øker sin toksiske effekt og reduserer mengden av metabolske prosesser.
  • Forstyrrelse av mikrosirkulasjon i strukturen av nervefiber.

Slike væsker har den mest giftige effekten på leveren, på grunn av at vitamin B-gruppene raskt ødelegges og en fullstendig metabolsk lidelse oppstår.

Sykdomskurs

Alkoholisk polyneuropati hos de fleste pasienter utvikler seg gradvis, men på grunn av den konstante tilstedeværelsen i alkoholholdig dope, tar en person ikke hensyn til utseendet til de første kliniske tegnene.

Den akutte sykdomsfasen forårsaker administrering av store doser alkohol i flere dager.

Oppmerksomhet til helsepasientene begynner å snu når det er en uttalt svakhet i beina og manglende evne til å bevege seg.

Svært ofte er alkoholisk polyneuropati en harbinger av en mer alvorlig sykdom som
alkoholisk encefalopati, som er svært vanskelig å behandle.

Klager hos pasienter med alkoholisk polyneuropati

Oppmerksomhet på at det var problemer med helsen i begynnelsen av polyneuropati, kan pasienten tegne, bare være i en nykter tilstand. Vanligvis har pasientene følgende symptomer:

  • Konvulsiv muskelinformasjon i tærne.
  • Nummenhet og kryper i lemmer - parestesi, som dukket opp etter en natts søvn. Følsomhet i bena er restaurert om noen få minutter eller timer.
  • Smerte i føttene, kalvemuskler. Sårhet vises først om natten, da sykdommen utvikler seg, blir permanent.
  • En karakteristisk funksjon er sårhet og ubehag med mindre palpasjon av kalvemuskulaturen.
  • Ofte utvikler smertefulle kramper i beinmuskulaturen.
  • Nedre ekstremiteter fryse jevnlig om sommerdagen.
  • Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det ingen forbigående svakhet i beina, og deretter i hendene.
  • I sjeldne tilfeller klager pasienten på oculomotoriske lidelser.

Kliniske tegn på sykdommen øker etter hvert som flere og flere nervefibre er involvert i den patologiske prosessen. Symptomene på sykdommen kan også gjennomgå omvendt utvikling, forutsatt at de alkoholholdige væskene helt kasseres.

En alvorlig komplikasjon av alkoholisk polyneuropati er alkoholavhold, noe som er vanskelig å behandle.

I moderne medisin er stoffet "Kolme" mye brukt til behandling av alkoholisme. Alt om behandling av alkoholisme ligger her.

Manifestasjoner av alkoholisk polyneuropati

I forkant av alkoholholdig polyneuropati er motoriske lidelser. Cock gait vises på grunn av brudd på funksjonen til extensor muskler i foten.

Raskt utviklende atrofi av gastrocnemius muskler, som manifesteres av vekttap av nedre ekstremiteter. Muskler av hånden i denne patologiske prosessen er inkludert mye senere enn foten.

På grunn av et brudd på følsomheten for pasienten ser det ut til at overflaten av gulvet har blitt myk.

Og endrer struktur og farge i huden - lemmer blitt marmor farge, tørr hud, negler skjørhet øker, det kan være overdreven svetting forsvinner hår på bena, på slutten av sykdommen vises sår, hevelser.

  • Parese og lammelse i utgangspunktet varer kort tid, da de kan begrense mobiliteten til pasienten betydelig.
  • Som ytterligere giftig skade på nervefibre, påvirkes vagusnerven, noe som fører til kortpustethet og takykardi.
  • Trekk perkolasjon polynevropati alkoholisk opprinnelse er dens kombinasjon med amnestic syndrom, som manifesterer seg i en manglende hukommelse forekommende hendelser, desorientering i rom og tid.
  • På eksamen, trekker legen oppmerksomhet til brudd på følsomheten i leggen, er armer og ben registrert som en mangel på reflekser i området å sette på hansker og sokker.
  • Nestenes nederlag begynner med de nedre delene og sprer seg gradvis til hele kroppen. Denne funksjonen forklarer utseendet til de første symptomene på sykdommen i nedre ekstremiteter.

Behandling av alkoholisk polyneuropati

Suksess i behandlingen av alkoholholdige polynevropati generelt og i behandlingen av polynevropati av nedre ekstremiteter avhenger av hvor mye og hvor raskt pasienten vil være i stand til å gi opp alkohol.

medisinering består av grupper av legemidler som brukes av kursene. Først av alt er det:

  • Administrasjon av tiamin og andre B-vitaminer i injeksjoner og tablettform. Et kompleks av vitaminer finnes i medisiner som Trigamma, Combilepen, Neurorubin - forte.
  • Legemidler som forbedrer mikrosirkulasjon og metabolske prosesser i kroppen. Av de moderne stoffene for denne gruppen er tioctacid, dialipon, thiolept.
  • Med smertsyndrom brukes antiinflammatoriske stoffer og analgetika diclofenak, ibuprofen, baralgin og smøremiddel.

For å hjelpe raskt å gjenopprette motorsfæren i tilstanden og middel for tradisjonell medisin, som kan leses mer detaljert her, sammen med legemidlene foreskrevet av legen.

  • Vitamin cocktail er laget av ett fersk kyllingeg, to skjeer med honning og olivenolje. Denne blandingen er pisket og tilsettes 100 gram frisk gulrotjuice. Cocktailen blir tatt to ganger om dagen.
  • Kefir blandet med frø og fersk persille. To spiseskjeer frø og persille knust, hell et glass kefir og drikk 40 minutter før frokost. Blandingen fjerner perfekt toksiner og metter kroppen med vitaminer.
  • Ut av de eksterne midlene brukes bad, tilberedt av infusjon av nålegrener og fra pods av rød bitter pepper. I denne væsken må du holde føttene opptil 30 minutter om dagen, og deretter sette på varme sokker.

Hjelper å takle alkoholavhengighet under behandling av sykdommen beroligende urter - motherwort, timian, valerian.

outlook

Uten behandling symptomer på alkohol nevropati øker, for at pasienten kan det føre til lammelse i lemmer, mentale forstyrrelser, lesjoner i cerebellum, der det er en funksjonell forstyrrelse i bevegelse koordinasjon.

Det er bedre å behandle polyneuropati, avslørt i de tidlige stadier. Alle symptomene på sykdommen kan gjennomgå omvendt utvikling, men når personen blir syk for alkohol, returnerer alle tegn og brudd igjen.

Det viktigste er ikke å la sykdommen løpe, ellers kan det føre til alvorlige og til og med irreversible konsekvenser. Den mest riktige avgjørelsen vil være et fullstendig nektelse fra å drikke alkohol og en sunn livsstil som raskt vil bidra til å gjenopprette kroppen til sin tidligere styrke.

Ved behandling av alkoholavhengighet benyttes ofte såkalte alkoholdråper, noe som er ganske godt bevist.

Noen ganger kan mottaket av disse dråpene være ledsaget av mild svimmelhet, beta-histidin-tabletter vil takle det. Mer informasjon om dette legemidlet finner du i denne delen.

Er du interessert i en liste over triptaner for migrene? Du finner den på denne adressen http://gidmed.com/lekarstva/triptany-ot-migreni.html


Videoen vil vise hva som skjer med hjernen til en person som bruker alkohol:

Diabetisk og alkoholisk polyneuropati: symptomer på nedsatt lemmerskade

Polynuropati er en gruppe sykdommer i det perifere nervesystemet som oppstår når nervefibrene ødelegges.

Årsakene som forårsaker en slik patologi kan være forskjellige, men deres kliniske manifestasjoner er like. De er preget av nedsatt vaskulær tone, utilstrekkelig vevsmating, endringer i følsomhet og limp lammelse.

Hvis vi sammenligner diabetiker og alkohol polynevropati hva det er og hvordan de er vist, vil det fellestrekk sirkulasjonsforstyrrelser av innervasjon og ved handlingen av giftige stoffer - glukose og etanol.

Årsakene til utviklingen av polyneuropati

Polynuropatier kommer i en rekke etiologi, og utvikler seg med akutte eller kroniske effekter av den skadelige faktoren på nervefibre. Dette kan skyldes den toksiske effekten av bakteriene i difteri eller viruset i HIV-infeksjon, traumer og tumorprosesser.

Medisiner, inkl. Cordaron, Furadonin, Metronidazol og Isoniazid kan forstyrre oppførselen av nerveimpulser ved langvarig bruk.

Neuropatier i svulster kan oppstå som et sekund - med lymfom, myelom og lungekreft, og være en komplikasjon av kjemoterapi av disse sykdommene.

Kroniske nevropatier provoserer slike patologiske forhold:

  1. Autoimmune sykdommer.
  2. Forstyrrelser av metabolske prosesser - diabetes mellitus, amyloidose, hypothyroidism, vitamin B12-mangel.
  3. Arvelige sykdommer.
  4. Alkoholisme.
  5. Nyresvikt.
  6. Leverbeten.

Diabetisk og alkoholisk polyneuropati er karakterisert ved progresjon med langvarig sykdom erfaring og forbedring av kliniske indekser med en reduksjon i inntak av glukose eller alkohol i kroppen.

Hvorfor er nervefibre påvirket av diabetes og alkoholisme?

Med diabetes utvikler polyneuropatier seg med den utbredt ødeleggelsen av nevroner i den perifere delen av nervesystemet. Slike celledød er ofte irreversibel på grunn av nedsatt vevsreparasjon hos diabetikere.

Økt glukose i sirkulerende blod fører til fortykkelse av fartøyets vegger, brudd på deres patency, dannelse av blodpropper og plakk på veggene. Med så lav ernæring dør celler av, erstattet av et ikke-fungerende bindevev.

Den hyppigere forekomsten av nevropati hos høye menn er bevist. Hovedfaktoren som bestemmer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet er graden av hyperglykemi. Provoking forholdene er overvektige, røyking og alkoholmisbruk.

Risikoen for diabetisk polyneuropati øker med slike faktorer:

  • Langvarig løpet av diabetes.
  • Høy hyperglykemi, hyppige endringer i sukkernivå.
  • Hos eldre.

For nevropati kan alkoholisme utløses av hypotermi, infeksjon og leverskade. Etanol og produktene i stoffskiftet ødelegger nervefibre. Med samtidig mangel på vitamin B1 (tiamin) blir manifestasjoner av polyneuropati intensivert.

Hypovitaminosis B1 oppstår når det ikke er nok matinntak og nedsatt absorpsjon i tarmen. Bruken av alkohol øker behovet for tiamin, så dets manifestasjoner forverres. Dermed blir det nervøse vevet følsomt overfor eventuelle skader.

Alkohol forårsaker overdreven dannelse av frie radikaler, traumatisering av indre skall av karene, som et resultat, hypoxi vokser i nervefibre og de blir ødelagt.

Tegn på diabetisk polyneuropati

Forstyrrelse av blodtilførselen, endringer i ledningsevnen til nervesvevet i diabetes danner tre varianter av lesjonen i nedre ekstremiteter: neuropatisk, iskemisk, blandet.

Neuropatisk syndrom manifesterer seg i en forvrengt oppfatning av smerte, der med mindre berører er ømhet følt, og når det går, blir foten nummen. Det kan også være søm, brennende smerte eller brennende følelse i føttene.

Forstyrret temperatur og smertefølsomhet fører til traumer i huden. Forbindelser av beina på grunn av muskel svakhet og brudd på fotens stilling under turgåing deformeres, subluxasjoner oppstår. Huden er tørr, tykkere, med sykdomsprogresjonen i stedet for sprekker eller skade, utvikler en ulcerøs defekt.

Et karakteristisk trekk ved den nevropatiske varianten er tilstedeværelsen av en puls på føttene, varm hud og dannelse av sår i regionen av metatarsale bein.

Den iskemiske varianten av utviklingen av diabetisk polyneuropati er ledsaget av:

  • Nederlag av arterier og kapillærer.
  • Avsetningen av kolesterol og kalsium i vaskulærveggen.
  • Dannelsen av plakk og trombi.
  • Vaskemuren blir stivere og tykkere.
  • Blodforsyningen minker.

Styrking av blodstrømmen i venøsengen og stagnasjon i det bidrar til dannelsen av ødem og blødning i huden. Huden blir tynn, lett traumatisert, sår og sår dannes. Et tegn på iskemi er et symptom på intermitterende claudikasjon, når pasienten skal stoppe mens han går på grunn av akutt smerte i bena.

Blandetype manifesteres ved forkortelse av sener og avsetning av proteinkomplekser med glukose på artikulære overflater. Symptomer på slike brudd er:

  1. Stivhet i leddene.
  2. Gikt, ledde deformasjoner og dislokasjoner.
  3. Føttene til berøring er kaldt.
  4. Hud er rød med en cyanotisk nyanse,
  5. Sår vises på ankles eller hælen.

Sår i en alvorlig sykdom er infisert, noe som kan bli komplisert av osteomyelitt og septisk prosess, fremdriften av iskemi fører til gangrene.

Diabetisk fot er en vanlig årsak til fotamputasjon.

Symptomer på prolinyropati i alkoholisme

Inndelingen i typer av både alkoholisk og diabetisk polyneuropati er betinget, siden det ikke er noen isolert lesjon i nervesystemet og sirkulasjonssystemet. De vanligste typer sykdommer er blandet.

Kliniske manifestasjoner av alkoholisk polyneuropati er representert av slike syndromer: sensorisk, motorisk, blandet, ataktisk.

Sensorisk neuropati er preget av smerte i føttene, nummenhet, brennende, kramper i bena, smerter i musklene. Forstyrrelser av følsomhet, inkludert økt eller nedsatt smerte og temperatur, er preget av typen "sokker og sel". Vaskulære reaksjoner manifesteres av marmorering av huden, som overskrides av svette.

Motorskjemaet manifesteres:

  • Redusert bøyning av føtter eller fingre.
  • Overtredelse av føttens rotasjon.
  • Umulighet å gå på tærne.

Hvis peronealnerven påvirkes, dannes en "klafffot", hvor det er vanskelig å unbend foten.

Den blandede form fortsetter i form av parese eller lammelse av føttene, børster, smerte, nummenhet i hender eller føtter. Musklene i hender og underarmer er atrofierte. I det berørte området kan det være økt eller redusert følsomhet.

Perifer pseudotubes, eller ataktisk form av alkoholisk polyneuropati, skyldes dype forstyrrelser av følsomhet. Hos pasienter er koordinasjon av bevegelser og ganggang forvrengt, benfare, følsomhet reduseres, og ved inspeksjon er achilles og knæreflekser fraværende.

I utgangspunktet utvikler pasientene muskelsvikt og prikking i hender og føtter, og i utviklet stadium oppstår parese eller lammelser, blir overflatefølsomheten forstyrret.

I alvorlige stadier svetter respiratorisk muskel, hjertemuskelen, som manifesteres av rytmeforstyrrelser og trykkfall.

Behandling og forebygging av nevropati i diabetes mellitus

For å behandle nevropati hos pasienter med diabetes, er det nødvendig å stabilisere blodsukkernivået. I tillegg er indeksene for kompensert diabetes redusert glykert hemoglobin, lipidmetabolisme, kolesterol, blodtrykk.

Dette oppnås ved diett og utnevnelse av insulinbehandling for den første typen diabetes. Pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes kan også midlertidig overføres til insulin hvis stoffene som reduserer sukker i tabletter, ikke kan redusere det til anbefalt nivå.

Etter normalisering av karbohydrat og fettmetabolisme etter to måneder, begynner en markert reduksjon i manifestasjonene av diabetisk polyneuropati.

Narkotikabehandling utføres ved bruk av preparater av tioctic syre: Berlition, Thiogamma, Espa-lipon. Et kompleks av vitaminer fra gruppe B - Milgamma med diabetes, Neurobeks Neo, Neurovitan, Neuroorubin, er vist.

For smertestillende midler anvendes anti-inflammatorisk virkning - indometacin, diclofenac, nimesulid og antikonvulsiva - Gabalept, Tekst. Ifølge indikasjonene kan antidepressiva-Amitriptylin, Clofranil, Imipramin, Venlafaxin bli foreskrevet.

Lokalt brukte salver med lidokain - Versasitt eller med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Ketoprofen, Dolgit.

For behandling av diabetiske polynevropati anvendes medicamental metoder: hyperbarisk oksygentilførsel, balneotherapy, elektroforese, modulrovannymi stimulerings strømmer, magnetiske, perkutan electroneurostimulation. De kan foreskrives i fravær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Ved behandling av vedvarende smertesyndrom, som ikke fjernes ved medisinering, utføres en elektrostimulering av ryggmargen.

Forebygging av utvikling av polyneuropati er å kontrollere nivået på sukker og dosejustering av sukkerreduserende legemidler. I tillegg anbefalte pasienter med diabetes regelmessig blodprøving for glykert hemoglobin, nyre- og leverkompleks, nivået av lipoproteiner.

Ikke tillat ødeleggelse av blodårer og nervefibre, underlagt slike anbefalinger:

  • Opprettholde blodtrykket i nivået 130/80, for ikke å forringe blodtilførselen til det berørte vevet.
  • Fra kostholdet for å ekskludere sukker og hvitt mel, og legg til grønnsaker og fettfattige proteinprodukter.
  • All væske og røyking bør være forbudt.
  • Gjør daglige turer, opprettholder rimelig fysisk aktivitet.
  • Opprettholde hygiene og inspekter føttene daglig.

Behandling av alkoholisk polyneuropati

For behandling av polyneuropati forårsaket av alkoholmisbruk er det viktig å bli kvitt alkohol og et fullverdig kosthold, inkludert nok vitaminer og kostfiber, samt et høyverdig protein.

For fysioterapi, elektromyostimulering, galvanisering og elektroforese av vitaminer, brukes novokain.

Påfør magnetoterapi, laserterapi, sinusformet simulerte strømmer, akupunktur. Pasienter vises fysisk trening, massasje, svømming og turgåing.

Medisinsk behandling av alkoholisk nevropati utføres med slike legemidler:

  1. Gruppe B-vitaminer: Milgamma, Neurorubin, Tiaminklorid, Pyridoksinhydroklorid, Cyanokobalamin (intravenøst ​​eller intramuskulært).
  2. Ascorbinsyre er injiserbar.
  3. Pentoxifylline, Trental eller Pentylin, Cytoflavin for å forbedre mikrosirkulasjonen.
  4. Actovegin i diabetes mellitus for motstand mot hypoksi.
  5. Neuromidin for å forbedre nevromuskulær ledning.
  6. Anestesi: ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler Voltaren, Revmoxicam; antikonvulsiv - Gabalept, Finlepsin; antidepressiva - Anafranil, Venflaxin.
  7. Antikolinesterase medisiner for parese eller lammelse - Neuromidin, Galantamin, Proserin.

Slike pasienter er vist hepatoprotektorer (Essentiale, Gepabene, Liv) for å forbedre assimilering av medisiner og beskytte leverenceller. Også gode resultater ble oppnådd ved bruk av preparater med tioctic acid - Thiogamma, Espa Lipon, Tioctacid, Berlition.

Hva er diabetisk polyneuropati? Informasjon om dette fenomenet finnes i videoen i denne artikkelen.

Diabetisk polyneuropati - tegn og behandling

Artikkelen forteller om en av manifestasjonene av diabetes mellitus - polyneuropati. Tegnene på sykdommen og behandlingsmetodene er beskrevet.

Diabetes påvirker perifere nervefibre

Essensen av patologi

Diabetisk polyneuropati - hva er det?

Denne tilstanden, som utvikler seg på grunn av det langsiktige forhøyede blodsukkernivået. Overskuddet av sukker påvirker nervecellens ernæring negativt. De begynner å oppleve hypoksi og dør over tid.

I nervefibrene blir metabolske prosesser forstyrret, ødem utvikler seg. Alt dette fører til en forstyrrelse av deres funksjon. Oftere fører 1 type diabetes mellitus til utvikling av polyneuropati.

klassifisering

Avhengig av typen berørte nervefibre ble en klassifisering av polyneuropati utviklet:

  • sensitive fibre - diabetisk sensorisk polyneuropati
  • motorfibre - motorform
  • skade på begge typer fibre - sensorimotorisk form.

Det er også polyneuropati av øvre eller nedre ekstremiteter, samt en kombinert versjon. Ifølge ICD 10 er sykdommen kodet som G63.2.

manifestasjoner

Diabetisk perifer polyneuropati er delt inn i tre trinn i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner:

  1. Subklinisk stadium. Det er ingen uttalt manifestasjoner.
  2. Klinisk stadium. Smerteløs form med tap av følsomhet. Akutt smertefull form. Kronisk smertefull form.
  3. Fase av komplikasjoner. Ulike trofiske lidelser utvikles.

Diabetisk distal polyneuropati manifesteres av forstyrrelser fra sensoriske og motoriske funksjoner i nervesystemet. De mest uttalt er disse manifestasjonene i øvre og nedre ekstremiteter.

Sanseform

Symptomer er en endring i følsomhet av varierende grad av alvorlighetsgrad. Utbruddet av en gradvis, karakteristisk symmetrisk lesjon av nervefibre.

De første tegnene er følelsen av å krype, prikke på fingrene og tærne. Gradvis øker intensiteten av manifestasjoner, det er følelsesløp i ekstremiteter som "sokker og hansker".

I scenen av uttalte kliniske manifestasjoner oppstår smertefulle opplevelser. De har en variert karakter - fra moderat til ekstremt intens, når smerten dukker opp ved minste kontakt.

På sen stadium, på grunn av mangel på kutan og muskulær følsomhet, utvikles ulike komplikasjoner:

  • smertefri erosjon og sår;
  • brannsår og skader på lemmer;
  • deformasjon av leddene;
  • osteomyelitt;
  • diabetisk fot;
  • nekrose og gangren i ekstremiteter.

På grunn av nederlaget i fellesmuskulær følsomhet endres personens gang.

På grunn av redusert følsomhet utvikler komplikasjoner

Motorskjema

Oppstår sjeldnere mindre ofte. Vanligvis påvirkes de nedre ekstremiteter, symptomene er representert ved gradvis økende muskel svakhet. Den utvikler seg innen få uker. Alle lemmer muskler lider. Svakhet kan ledsages av moderat smerte.

Reduksjon av muskelstyrke kan nå så alvorlig at en person blir ute av stand til å gå. Alle fysiologiske reflekser er svekket. En egen manifestasjon av motor polyneuropati er utseendet av kramper i lemmer.

Blandet variant

Det manifesteres av en kombinasjon av endringer fra den sensoriske og motoriske nervesystemet. Det er en overvekt av sensoriske lidelser.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen utføres av en nevrolog. Han gjennomfører en generell undersøkelse av en person, vurderer klangens dynamikk.

Videre utføres spesifikke nevrologiske undersøkelser:

  • alvorlighetsgrad av tendonreflekser;
  • vurdering av taktil følsomhet
  • vurdering av dyp følsomhet
  • electroneuromyography.
Diagnosen bestemmes av en nevrolog

Ved hjelp av laboratorietester vurderes graden av kompensasjon for diabetes mellitus.

Diabetisk og alkoholisk polyneuropati har nesten samme manifestasjoner. Derfor er det viktig å skille disse betingelsene riktig for å foreskrive passende behandling. For differensial diagnose bruk data om anamnese, undersøkelse, resultatene av laboratorieundersøkelser.

Tabell №1. Differensiell diagnose av ulike typer polyneuropatier:

Behandling av diabetiske og alkoholiske polyneuropatier: mulighetene og mulighetene for farmakoterapi

Om artikkelen

For å sitere: Golovacheva VA, Strokov IA Behandling av diabetiske og alkoholiske polyneuropatier: mulighetene og mulighetene for farmakoterapi // RMJ. 2014. №16. S. 1193

Utbredelse av diabetiske og alkoholiske polyneuropatier

Til nå er det mange årsaker til utviklingen av polyneuropatier. Diabetes mellitus (diabetes) og kronisk alkoholisme (CA) er de vanligste årsakene til dette syndromet. Generelt representerer diabetisk (DPN) og alkoholholdige (APN) polyneuropatier mer enn 1/3 av alle tilfeller av polyneuropatier i allmennpraksis [1, 2].

Tapet i det perifere nervesystemet i diabetes kan manifestere seg i ulike kliniske former, med ca. 70% av alle former som forekommer i DPN [3]. Ifølge resultatene av epidemiologiske studier varierer forekomsten av DPN mye, avhengig av metodene og diagnosekriteriene som brukes i diagnosen. Dermed er frekvensen av deteksjon av polyneuropati i en klinisk undersøkelse 20%, og for elektromyografi (EMG) - 80%. I klinisk praksis oppdages type 2 diabetes mellitus i 5-7 år av kurset i halvparten av tilfellene. Ved diagnosen "diabetes" har 20-30% av pasientene allerede diabetisk nevropati [4].

Dette ALP utbredelse i den generelle befolkningen ukjente, og epidemiologiske data varierer - avhengig av HA, og de mest diagnostiske kriterier som brukes for bestemmelse og klassifisering av neuropati. Ifølge resultatene av epidemiologiske studier av amerikanske, er APN funnet i 25-66% av pasienter med HA i USA. I dette tilfellet var diagnosen "alkoholisme" etablert i samsvar med kriteriene fastsatt i fjerde utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjerde utgave, DSM-IV), en diagnose av "alkohol polynevropati", basert på kliniske og elektrodiagnostiske kriterier [5]. Det ble funnet ut at APN er mye mer vanlig blant kvinner som misbruker alkohol enn blant menn [6]. Ifølge resultatene fra O.A. Dina et al., ALP utvikler tidligere i HA og er mer alvorlig hos kvinner sammenlignet med menn [7].

Moderne ideer om patogenesen av DPN

Instituttleder og forsker V.M. Parishioners studerte aktivt problemene med kliniske manifestasjoner og patogenese av nevrologiske komplikasjoner av diabetes. I sin bok "The tap av nervesystemet i diabetes mellitus" (1981) kombinert han vaskulære og metabolske utviklingen av teorien av kontanter strøm således forutse de moderne begrepene patogenesen av DPN. [10] Det var først i 2001, American forskeren M. Brownlee publisert en artikkel i tidsskriftet Nature, hvor de kombinerte eksperimentelle og kliniske data på den biokjemiske grunnlaget for patogenesen av DPN og har spesifikke metabolske mekanismer underliggende skade og microcirculatory vaskulær nervefibre [11]. I fremtiden team av amerikanske og tyske forskere utviklet teorien om M. Brownlee, utgitt i 2003. Resultatene av eksperimentelle studier, hvoretter teorien om patogenesen av DPN vedtok sin strukturert, moderne form. [12]

Etiologien til DPN er heterogen [8]. Kronisk hyperglykemi og generelle hyperglykemiske effekter er det viktigste utgangspunktet for utviklingen av DPN. Andre viktige patogene mekanismer som bidrar til dannelsen av DPN inkluderer oksidativt stress, blokade geksozaminovogo måte glukoseutnyttelse, aktivering av polyolen banen i metabolismen av glukose, dannelse av et stort antall sluttprodukter overskudd glykering (KPIG) og deres akkumulering i nervefibre, svikt endoneurial blodstrøm [9, 10].

Det er 4 hovedpatogenetiske veier for cellebeskadigelse forårsaket av hyperglykemi: polyol, heksosamin, vei for aktivering av proteinkinase C og vei for dannelse av CPIG (figur 1). Kronisk hyperglykemi i celler, i nevroner og endotelceller fører til forstyrrelse i energimetabolisme, økt produksjon av aktive frie radikaler (superoksyder), som skader mitokondrielt DNA. I sin tur aktiverer den spesielle polymeraser (PARP), som reduserer aktiviteten til nøkkelenzymet glykolyse - glyceraldehyd-3-fosfat dehydrogenase. Under disse forholdene blir bruken av glukose umulig, akkumuleringen av glyceraldehyd-3-fosfat finner sted, de fire ovennevnte mekanismer som fører til cellepatologi blir aktivert [13]. Mellomprodukter av glukosemetabolismen er toksiske. Akkumuleringen i nevroner og endotelcytter fører til utvikling av nevropati og angiopati. Oksidativt stress forårsaket av overdreven dannelse av frie radikaler, er ansvarlig for brudd på glukosemetabolismen [10].

Ifølge ulike studier er de faktorer som bidrar til utviklingen av DPN, alder, varigheten av sykdomsforløpet, nivået av glykert hemoglobin i blodet (HbA1c) [9].

Moderne ideer om patogenesen av ALP

Til dags dato er patogenesen av APN ikke fullt ut forstått. To hovedpatogenetiske mekanismer for utviklingen av APS diskuteres:

1) direkte toksiske effekter av etanol og dets metabolitter;

2) mangel på B-vitaminer assosiert med underernæring og / eller nedsatt absorpsjon (malabsorbsjonssyndrom) [5].

I henhold til resultatene av et økende antall studier konkluderer med at pasienter med HA i utviklingen av APN er involvert, både den patogenetiske mekanisme som kompletterer hverandre i deres patologiske effekter [1, 14]. Etanol bryter tiamin absorpsjon i tarmen, noe som reduserer reservene i leveren og hindrer fosforylering av tiamin, t. E. sin overgang til en biokjemisk aktiv form. Pasienter med HA forbruker mindre mat og vitaminer som inneholdes i den, som er en risikofaktor for dannelse av tiamin mangel i kroppen. Den aktive form av tiamin (tiamin-difosfat) - kofaktor for flere enzymer som er involvert i glukosemetabolismen, biosyntese av flere bestanddeler av celler, komponenter av antioksidantsystem og nukleinsyre-forløpere (pentosene). Direkte toksisk effekt av etanol og dens metabolitter (acetaldehyd) på nervesystemet forårsaket av utvikling av strukturen av glutamatnevrotoksisitet [1]. Normalt er Acetaldehyd raskt omdannes i leveren til acetatet under virkningen av aldehyd og dets innhold i blodet opprettholdes på et lavt nivå. Pasienter med lever aldehyd Xa-aktiviteten er redusert, slik at blod i stor grad øker konsentrasjonen av den giftige acetaldehyd. Aktive metabolitten øker lipidperoksydasjon, som fører til dannelsen av frie radikaler og oksidativt stress, og har en direkte toksisk virkning på skjelettmuskel og hjertemuskelen [5]. Oksidativt stress bidrar til produksjon av proinflammatoriske cytokiner og proteinkinase C, har en skadelig effekt på nervefibrene. Utviklingen av utilstrekkelig endogent antioksidantsystem hos pasienter med CA er diskutert [15].

Diagnose av DPN og APS

Diagnostisering av "diabetisk nevropati" og "alkohol polynevropati" etablert på grunnlag av medisinsk historie, fysisk undersøkelse og nevrologiske data, og resultatene av bildediagnostikk (EMG, kvantitativ sensorisk testing, og autonom).

Med utviklingen av nevrofysiologi undersøkelsen ble mulige forskjellige typer fibre som hører til nervestammen strukturen: tykke nervefibre - bruker EMG, tynne - ved hjelp av kvantitativ sensorisk (CCP) og kvantitativ autonome (CAT) testing. Dette har gjort det mulig å diagnostisere sykdommer i det perifere nervesystem tidlig, subklinisk stadium i utviklingen av nevropati, noe som er av stor praktisk betydning: det er på dette stadium av perifer nerveskade er reversibel, og derfor behandlingen vil være mest effektive.

Diabetisk distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati (DSPN) er den vanligste varianten av DPN. Det kliniske bildet domineres av overflate forstyrrelser av følelse i bena (smerter, svie, nummenhet, parestesi), senere sluttet med brudd på dyp følsomhet og redusert reflekser i føttene. Motorstøtene er som regel minimal og manifesteres av svakhet og atrofi av føttene. Ifølge resultatene av stimuleringen EMG, fra nerver av hender og føtter, oppdages sensoriske og motoriske fibre som en type aksonopati. DPN kan gjøre sin debut med nederlaget av fine fibre, som ikke kan oppdages med EMG. I dette tilfellet viser det seg nyttig å utføre ortostatisk test eller CAT (forskning funksjoner av autonome fibre, spesielt innervating det kardiovaskulære systemet) og FTC (forskning eksitabilitet terskel tynne fibre ledende smerte og temperaturfølsomhet). [16]

Det kliniske bildet av APN kan være svært variert i forbindelse med multifaktoriteten av dets patogenese. Symptomer på APN er forbundet med utvikling av aksonal degenerasjon av sensoriske og motoriske fibre. Sykdommen kan få sin debut med følelsen lidelser (brennende smerte, nummenhet, parestesi), og i noen tilfeller - med bevegelsesforstyrrelser (svakhet i beina, reduksjon eller tap av senereflekser i bena). Markert tap av autonome fibre, som er klinisk manifestert hyperhidrose håndflatene og føtter, forandring av fargen på huden, hevelse og hyperpigmentering i huden, symptomer på de indre organer. Informative forskningsmetoder som brukes i APS er stimulerende EMG (det bestemmer axonal degenerasjon av sensoriske og motoriske fibre), CST og CAT (5, 16).

Behandling av DPN

Det første trinnet i behandlingen av en pasient med DPN er oppnåelsen av glykemiske parametere nær normalt. Det antas at normaliseringen av nivået av HbA1c skal utføres før farmakologisk behandling av DPN [8]. Resultatene av studier for å opprettholde normale nivåer av blodglukose hos pasienter med diabetes type 1 hindrer utvikling av både neuropati og andre mikrovaskulære komplikasjoner av retinopati og nefropati [17]. Med hensyn til pasienter med type 2 diabetes og prognosen for DPN-utvikling, er funnene tvetydige. Resultatene av noen studier støtter hypotesen om at kontroll av blodsukkernivået hindrer utvikling av PRSP og autonom nevropati, andre - indikerer svikt i denne hypotesen. Det er et synspunkt at det for å forebygge komplikasjoner av diabetes er også tilrådelig å overvåke lipidprofilen, verdiene av blodtrykk, slutte å røyke og bruke alkohol [8].

I prosessen med profylakse og behandling av DPN er det viktig å ta hensyn til de særegenheter (farmakologiske egenskaper og bivirkninger) av grunnleggende SD-terapi.

Så, på bakgrunn av langvarig bruk av metformin i tilfellet av behandling av diabetes type 2 er viktig å huske om muligheten for å utvikle hypovitaminosis B12, som bestemmer gyldigheten av B12-mangel forebygge ved hjelp av cyanocobalamin ved terapeutiske doser [18].

Det er åpenbart at preparater som inneholder vitamin B12 i terapeutiske konsentrasjoner, tillater å motvirke utvikling av demyelinisering av nervefibre samtidig i stand til å forebygge B12-mangel, og, som en konsekvens - megaloblastisk anemi (neyroanemichesky syndrom).

Effektiviteten av spesifikk terapi av DPN, som virker på de viktigste patogenetiske mekanismer for skade på nervefiber, blir diskutert i detalj i litteraturen [8, 19].

Antioxidant terapi DPN

Oksidativt stress er en av de viktigste koblingene i patogenesen av DPN. I denne forbindelse er betydningen av terapi rettet mot undertrykkelsen åpenbar. For stoffer som brukes til dette formålet, innbefatter først a-liposyre (LC). På sin effektivitet og rolle som et patogenetisk legemiddel for DPN, er det et ekspertperspektiv (Toronto Panel of Experts). Resultatene av en rekke studier av effekten av LC har vist bevis på sin positive effekt på nivået av A [9]. En rekke studier har vist en forbedring av antioksidantstatus ved tilsetning av LK til SD-terapi, selv hos pasienter med dårlig glykemisk kontroll [8]. Resultatene av store multisenter, randomisert, dobbelt-blinde, placebo-kontrollerte studier gjennomført i Europa og USA har vist høy effektivitet LC minsker alvorlighetsgraden av symptomene nevropatiske og nevrologiske forstyrrelser [8]. SYDNEY stor studie demonstrerte effektiviteten av LC ved / i innledningen: pasienter med PRSP bemerkes rask og betydelig reduksjon i alvorligheten av symptomene nevropatiske [20].

For behandling av smertefull form av DPN anbefales [9, 19]:

1. Antikonvulsiver: pregabalin (nivå av bevis A), gabapentin, natriumvalproat (bevisnivå B). Topiramats rolle fortsetter å bli diskutert, siden det er utilstrekkelig data for å støtte effektiviteten.

2. Antidepressants: tricykliske antidepressive - amitriptylin, gjenopptak-inhibitorer av serotonin og noradrenalin - venlafaxin og duloksetin (Evidence B). Bruk av amitriptylin kan være begrenset på grunn av mulige bivirkninger. Det anbefales å gradvis titrere dosen av amitriptylin for å redusere sannsynligheten for bivirkninger. Effektiviteten av selektive serotonin reuptake inhibitorer er diskutert. Ifølge en rekke studier kan paroksetin og citalopram være effektive for å lindre smerte. Fluoxetin har ikke vist sin effektivitet i behandlingen av smertefull DPN.

3. Opioid tramadol (bevisnivå B).

4. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (nivå av bevis B).

5. Vitaminer i gruppe B brukes også i komplisert terapi av smertefull form av DPN.

Akupunktur og elektrisk stimulering kan legges til terapi i ethvert stadium av DPN [19]. Det anbefales å bruke krem ​​med capsaicin.

Behandling av ALP

Opphør av alkoholforbruk, balansert ernæring, rik på B-vitaminer og rehabilitering er de viktigste metodene for ikke-rusmiddelbehandling.

Tiamin (vitamin B1) utgjør patogenetisk terapi av APN, siden mangelen på dette vitaminet er en av de patogenetiske mekanismene i utviklingen av sykdommen. Evidensbasert effektivitet av bruk i ADN har blitt demonstrert i en rekke studier. Og gitt at vitamin B6 og B12 bidrar til "arbeidet" av vitamin B1 og har sine gunstige egenskaper, er de med rette foreskrevet i kombinasjon. I tillegg kan pasienter med ADN med nedsatt absorpsjon og underernæring redusere innholdet av ikke bare vitamin B1, men også andre B-vitaminer.

For behandling av smerter forbundet med APN også brukes antidepressiva (amitriptylin, duloxetin, venlafaxin), antikonvulsiva (gabapetin pregabalin), krem ​​med kapsaicin. Effekten og rollen til LB ved reduksjon av oksidativt stress hos pasienter med APS er diskutert [5].

B-vitaminens rolle i behandlingen av DPN og APN

Vi kan si at utnevnelsen av B-vitaminer for ulike typer nevropati er blitt en tradisjon. Men hva er den virkelige rollen for B-gruppe vitaminer i behandlingen av DPN og APN?

Behovet for å bruke B-vitaminer bestemmes av deres grunnleggende nevrotropiske funksjoner:

  • gjennomføre en nerveimpuls, som gir aksonal transport, som bestemmer regenerering av nervesvevet;
  • modulering av nevromuskulær overføring (syntese av noradrenalin);
  • regulering av "smerte" nerve aktivitet;
  • deltakelse i karbohydrat (som hovedkoenzym, forbedrer bruken av glukose), protein, lipidmetabolisme.
  • gi synaptisk overføring (syntese av nevrotransmittere av dopamin, norepinefrin, epinefrin, histamin);
  • vedlikehold av bremseprosesser i sentralnervesystemet - CNS (syntese av gamma-aminosmørsyre).
  • syntese / restaurering av myelinskjeden;
  • smertestillende effekt (reduserer syntesen av glutamat i sentralnervesystemet);
  • hemo- / erytropoiesis;
  • syntese av protein, karbohydrater, aminosyrer, lipider [18].

Effekt av behandling ALP kompleks gruppe av vitaminer (B1, B6 og B12) har blitt vist i en multisenter, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie: markert forbedring av følsomheten og vibrasjons funksjon av de sensitive fibre av, redusere alvorligheten av smerte [22].

Effekten av B-gruppe vitaminer i DPN har blitt demonstrert i eksperimentelle studier på dyremodeller. Resultatene av kliniske studier av behandling av pasienter med DPN-vitaminer fra gruppe B viste effektiviteten, selv om effektiviteten av deres bruk og mekanismer for terapeutisk virkning fortsetter å diskuteres aktivt.

I 2008 ble Cochrane systematisk gjennomgang av resultatene av studier på behandling av DPN og APN med gruppe B-vitaminer publisert [22, 23]. Forfatterne satte et mål - å avgjøre om B-vitaminer er effektive i behandlingen av disse nevropatene. Vitaminer i gruppe B ble sammenlignet med placebo og andre legemidler, som vanligvis kalles antioksidanter. Gjennomgangen omfattet 30 studier, generelt - 741 pasienter med DPN eller APN. I 2 små studier hadde B-vitaminer ingen signifikant effekt på å redusere smerte. I en liten studie ble effektiviteten av vitamin B1 i forbedret vibrasjonsfølsomhet påvist. I henhold til resultatene av to store forsknings høyere doser av vitamin B-komplekset, sammenlignet med lavere doser føre til en betydelig smertelindring og reduksjon i strengheten av paresthesias. Det ble konkludert med at antall randomiserte studier av effekten av behandlingen av DPN og APN B-vitaminer er begrenset, ikke er nok data til å trekke en slutning om ekstremt høye effektiviteten av B-vitaminer er en bevist faktum godt tolerert av pasienter med DPN og APN vitamin B.

Kombinert preparering av vitaminer i gruppe B - Neuromultivitt: kliniske studier av effektiviteten av behandling med DPN og APS

En rekke forfattere påpeker at det er ønskelig å foreskrive pasienter med DPN og APN ikke en av B-vitaminene, men av deres kompleks. Det antas at B-vitaminene supplerer hverandres handlinger i de biokjemiske prosessene som forekommer i nervesystemet [21]. Kombinerte preparater av vitaminer i gruppe B inkluderer Neuromultivitt. Legemidlet ble mye brukt i praksis av nevrologer og endokrinologer. Neyromultivit 3 inneholder vitamin B-gruppen i en terapeutisk dose på 100 mg tiamin-hydroklorid (vitamin B1), 200 mg pyridoksin-hydroklorid (vitamin B6), 200 mg cyanokobalamin (vitamin B12).

I Russland ble det gjennomført en serie studier av effekten av behandling av DPN og APN med Neuromultivitis. AY Tokmakov og M.B. Antsiferov studerte effekten av dette stoffet hos pasienter med type 2 diabetes og DPN. Varigheten av behandlingen var 3 måneder. Ifølge opphavsmannens konklusjon mot bakgrunnen av terapi var det en forbedring i vibrasjon og taktil følsomhet, en reduksjon i smerte. Forbedring av følsomhet er en viktig faktor for å redusere risikoen for trofefotssår og forbedre livskvaliteten hos pasienter med DPN [6]. Ifølge resultatene av studien, V.B. Bregovsky og medforfattere. Neuromultivitt i 3 måneder. betydelig forbedret temperaturen, vibrasjonsfølsomheten, redusert smerteintensitet med et gjennomsnitt på 40% [25].

IV Zhirov et al. har sammenlignet effektiviteten av stoffet Neuromultivitis og standard parenteral terapi med vitaminer B1, B6, B12 hos pasienter med APN. I begge behandlingsgruppene var det en betydelig reduksjon i smerteintensiteten. Klinisk signifikante forskjeller i effektiviteten av behandlingen mellom gruppene ble ikke notert. Resultatene av denne undersøkelsen bekreftet gjennomførbarheten av tilsvarende erstatningsterapi parenteral B-vitaminer i tablettfremstillings Neyromultivit pasienter med HA APN og [26].

Det er interessant å studere behandlingen av polyneuropati av blandet genese hos pasienter med kombinert patologi - DM og XA. IV Zhirov et al. bemerket den positive effekten av Neuromultivitis ved behandling av denne pasientkategori og understreket at det var hensiktsmessig å utføre lignende, men større kliniske studier [27].

Dermed er behandlingen av DPN å kontrollere nivået av glykemi, verdiene til HbA1c og utnevnelsen av rasjonell farmakoterapi.

Et viktig stadium i APN-behandling er et nekte å drikke alkohol, et balansert kosthold og rehabilitering. Det er fastslått at komplekset av vitaminer B1, B6 og B12 er effektive midler for patogenetisk terapi av APN. Ved behandling av smerte assosiert med APN, brukes antidepressiva, antikonvulsive midler, krem ​​med capsaicin. Effekten og rollen av LC ved reduksjon av oksidativt stress hos pasienter med APN er diskutert. Resultatene fra flere studier tyder på at det er hensiktsmessig å utnevne et kompleks av B-vitaminer i både APN og DPN.

Neuromultivitt er et kombinert oralt preparat som inneholder vitaminer B1, B6 og B12 i terapeutiske doser. Ifølge resultatene fra russiske studier har Neuromultivitis en positiv effekt i behandlingen av pasienter med både APN og DPN.

litteratur

  1. Zinoviev OE, Kazantseva Yu.F. Patogenetisk behandling av dismetabolske polyneuropatier // Den vanskelige pasienten. 2011. № 7.
  2. Levin O.S. Bruk av benfotiamin i behandling av dismetabolske polyneuropatier // Medisinsk Bulletin. 2006. № 23-24. S. 366-367.
  3. Shaw J.E., Zimmet P.Z., Gries F.H. et al. Epidemiologi av diabetisk neuropati / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Lærebok for diabetisk nevropati. 2003. s. 64-82.
  4. Kuzina IV, Guryeva I.V. Diabetisk nevropati. Moderne trender i antioksidant terapi // Den vanskelige pasienten. 2008. № 7.
  5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholisk nevropati: mulige mekanismer og fremtidige behandlingsmuligheter // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. nr. 3. s. 348-362.
  6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Kjønn og perifer neuropati i kronisk alkoholisme: en klinisk-elektro-kronisk studie // Alkohol Alkoholisme 2000. Vol. 35. s. 368-371.
  7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Alvorlighetsgraden av alkohol-indusert perifer nevropati smerte hos hunnrotter: rollen av østrogen og protein kinase (A og C epsilon) // Neuroscience. 2007. Vol. S. 350-356.
  8. Kasznicki J. Fremskritt i diagnostisering og behandling av diabetisk distal symmetrisk polyneuropati // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. nr. 2. s. 345-354.
  9. Tesfaye S., Boulton A. J. M., Dyck P.J. et al. Diabetiske nevropatier: oppdateringer om definisjoner, diagnostiske kriterier, estimering av alvorlighetsgrad og behandlinger på vegne av Toronto Diabetes Neuropathy Expert Group. 2010. Vol. 33. P. 2285-2293.
  10. Strokov IA, Strokov KI, Afonina Zh.A. Patogenetisk behandling av diabetisk polyneuropati // Tilstedeværende lege. 2008. № 3.
  11. Brownlee M. Biokjemi og molekylcellebiologi av diabetiske komplikasjoner // Natur. 2001. Vol. 414. s. 813-820.
  12. Hammes H. P., Du X., Edelstein D. et al. Benfotiamin blokkerer tre hovedveier av hyperglykemisk skade og forebygging av eksperimentell diabetisk retinopati // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
  13. Brownlee M. Den patobiologi av diabetiske komplikasjoner. En samlende mekanisme // Diabetes. 2005. Vol. 54. № 6. P. 1615-1625.
  14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkoholisk nevropati er en klinisk-patologisk forskjell fra tiamin-mangel-neuropati // Ann Neurol. Jul 2003. vol. 54 (1). R. 19-29.
  15. Ward R.J., Peters T.J. Antioxidantstatusen til en pasient med enten alkoholinducert leverskade eller myopati // Alkohol Alkoholisme. 1992. Vol. 27. s. 359-356.
  16. Levin O.S. Polynuropatier: Kliniske retningslinjer. M: Publisert hus "Medisinsk informasjonsbyrå", 2011. 469 с.
  17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC Research Group. Neuropati blant diabeteskontrollen og komplikasjonssammensetningen kohort 8 år etter prøveutførelse // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. s. 340-344.
  18. Doskina E.V. Diabetisk polyneuropati og B12-mangelfulle tilstander: grunnlaget for patogenese, måter å behandle og forebygge // Pharmateka. 2011. № 20.
  19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Bevisbasert retningslinje: behandling av smertefull diabetisk nevropati. Rapport fra American Academy of Neurology, den amerikanske foreningen av nevromuskulær og Electrodiagnostic Medisin og American Academy of fysikalsk medisin og rehabilitering // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
  20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Trial Study Group. De sensoriske symptomene på diabetisk polyneuropati er forbedret med alfa-liposyre: SYDNEY-studien // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
  21. Strokov IA, Akhmedzhanova LT, Solokha OA Bruk av høye doser av B-vitaminer i nevrologi / / Vanskelig pasient. 2009. № 10.
  22. Peters T.J., Kotowicz J., Nyka W. et al. Behandling av alkoholisk polyneuropati med vitaminkompleks: En randomisert kontrollert prøve // ​​Alkohol Alkoholisme. 2006. Vol. 41. № 4. P. 636-642.
  23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for behandling av perifer neuropati // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr. 3.
  24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Muligheter for bruk av nevromultivitt i kompleks behandling av polyneuropati hos diabetespatienter // Nye legemidler. 2001. T. 2. nr. 11. s. 33-35.
  25. Bregovsky VB, Belogurova EV, Kuzmina VA Neuromultivitt hos pasienter med kronisk form av diabetisk sensorimotorisk polyneuropati av underlempene // Novye medisinske preparater. 2002. № 6. P. 7-10.
  26. Zhirov IV, Fedina MA, Pokrovsky AB Erfaring med bruk av stoffet Neuromultivitt i alkoholisk polyneuropati // Nye legemidler. 2002. № 12. Med. 10-18.
  27. Zhirov IV, Ogurtsov P.P. Effektivitet av stoffet Neuromultivitt i kombinert alkohol og diabetisk polyneuropati / / VINITI, serie "Medisin". 2003. Utgave. № 4. Alkoholisk sykdom. C. 1-4.

Relaterte artikler i brystkreft

Kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens (HNMK) - en av kamakselen.

Neuralgi av trigeminusnerven (NTN) - en sykdom som manifesteres av alvorlig ansikts smerte.

Top