logo

Alzheimers sykdom, som nylig ble ansett som en sykdom hos eldre mennesker, finnes også i dag hos yngre mennesker. Ifølge statistikken er antall tilfeller 67-81 tilfeller per 100 000 mennesker, blant pasienter som ikke har fylt 65 år, men i noen industrialiserte land kan indikatoren være høyere.

Tidlig Alzheimers sykdom kan diagnostiseres selv hos 40-åringer, i dette tilfellet er det en arvelig sykdom. Men av alle de bekreftede diagnosene fremkalte genetisk predisposisjon sykdommen hos bare 4,5% av alle pasientene. Utviklingen av sykdommen i dette tilfellet er forbundet med en mutasjon i et enkelt gen, noe som resulterer i biokjemiske reaksjoner var ødelagt, noe som resulterer i skade på de intracellulære komponentene resulterte i død av nerveceller. Også en negativ faktor som bidrar til utviklingen av sykdommen er tilstedeværelsen blant den nærmeste familien av en person med Downs sykdom.

Klinisk bilde av sykdommen

Alzheimers sykdom hos en ung alder har samme kliniske bildet, noe som er karakteristisk for sykdommen, i begynnelsen av hvilken faller på alder etter 65. I første fase er det hukommelsesforstyrrelser, redusert ytelse, humørsvingninger, hypochondria. Sykdommen sniker seg ubemerket, ofte pasienten, legger merke til avvik, skriver av dem for tretthet, depresjon, etc. Først og fremst er det problemer med å huske hendelsene som skjedde i nær fremtid. Krenkelser av kortsiktig hukommelse utvikles gradvis til bruttosykdommer, når pasienten glemmer navnene på vanlige gjenstander, navn på slektninger. Ytterligere forverring av tilstanden fører til fullstendig hukommelsestap. Alzheimers syndrom på et tidlig stadium er preget av nedsatt orientering i rommet. Pasienten er i stand til å gå seg vill i en kjent lokalitet. I tillegg viste nesten halvparten av pasientene angst ved sykdomsutbruddet.

Som regel, i de neste tre årene som følge av hjernestrukturforstyrrelser, er visuelle og romlige lidelser festet.

  • Aphasia er en forstyrrelse av talefunksjonen, som har en progressiv karakter. Pasienten kan ikke huske navnene på de kjente gjenstandene, eller forklare deres formål.
  • Agnosia - problemer med visuell, lyd og taktil oppfatning i den normale funksjon av sensoriske organer.
  • Apraxia - manglende evne til å reprodusere presise bevegelser, en person kan ikke kle seg, vaske,
  • Akalkuliya - å gjøre de enkleste aritmetiske tiltakene til pasienten er ikke i kraft.
  • Agra er et brudd på håndskrift; prosessen går gradvis fremover.

Ofte hos pasienter i denne perioden er Balints syndrom bemerket - mot bakgrunn av mange objekter blir det bare en ting oppfattet. Alzheimers sykdom i tidlig alder kan ha forskjellige manifestasjoner. I enkelte pasienter er det bare ett symptom, hos andre - symptomatologien er lysere. Likevel, til tross for flere lidelser, beholder noen pasienter sine faglige ferdigheter i lang tid.

I sena stadier kan irritasjon, aggresjon, perioder med psykomotorisk agitasjon bli erstattet av apati. Det er ofte kramper, det er også mulig å delta i hallusinasjoner eller vrangforestillinger. Psykoser forekommer hos halvparten av pasientene.

Med ukontrollert appetitt (bulimi), har pasientene en kraftig nedgang i kroppsvekt, slik at disse menneskene ser haggard ut. På grunn av hormonell ubalanse hos kvinner, vises vegetasjon på ansiktet. Men et karakteristisk trekk ved sykdommen kan betraktes som at pasienten i en stund har vært vettig klar over at han er syk.

outlook

Det bør understrekes at tidlig Alzheimers sykdom utvikler seg raskere enn hos pasienter etter 65 år. Fra øyeblikket til de første tegnene til verbale brudd, kan bare tre år passere. Det bemerkes at jo tidligere alderen av sykdomsbegyndelsen, jo kortere varigheten av sykdommen - fra de første manifestasjonene til sluttfasen. Vanligvis er ikke Alzheimer hos unge større enn 10 år. Den egentlige dødsårsaken er imidlertid ikke en sykdom, men en forverring av den samtidige sykdommen: lungebetennelse, urinveisinfeksjon, etc.

Alzheimers sykdom - hvordan ikke gå glipp av sykdomsutbruddet?

Nevrodegenerativ sykdom, først beskrevet i en detaljert studie av den tyske psykiateren A. Alzheimers tidlig i det 20. århundre, er en vanlig form for demens (demens), som er mer utsatt for den kvinnelige halvdelen av befolkningen i eldre alder. I sjeldne tilfeller er Alzheimers sykdom diagnostisert hos unge mennesker.

Alzheimers sykdom - årsakene til

Senil demens av Alzheimers type, som de fremdeles kaller patologien under vurdering, utvikler seg i henhold til mekanismer som ennå ikke er avklart. Den mest pålitelige teorien om sykdommens opprinnelse, ifølge de fleste eksperter, er amyloidhypotesen. Ifølge henne er Alzheimers årsak til Alzheimers sykdom forbundet med deponering i hjernevevet av beta-amyloid - et fragment av protein som utfører beskyttende og trofiske funksjoner i kroppen. Som et resultat dannes uoppløselige plakk og nervefibrillære tangler som fremkaller dødsstrukturen i hjernen.

Forskere mener at Alzheimers sykdom er en multifaktoriell sykdom, i utviklingen av hvilke genetiske feil ikke er utelukket. Nylige studier har avslørt tre gener, avvikene som er i stand til å provosere sykdommen. I tillegg er det en rekke faktorer som kan gjøre forskjell i initiering av patologiske prosesser. Disse inkluderer:

  • alvorlig kraniocerebral skade;
  • alvorlige psyko-emosjonelle sjokk;
  • lav mental aktivitet;
  • høyt blodtrykk;
  • aterosklerotiske endringer i blodkar;
  • oksygenmangel;
  • mangel på mobilitet;
  • vektig;
  • overdreven sukkerforbruk
  • alkohol misappropriation;
  • røyke.

Alzheimers sykdom - symptomer og tegn

Sykdommen utvikler seg sakte, og over tid øker intensiteten og antall manifestasjoner. Opprinnelige tegn blir ofte oppfattet for de vanlige alder manifestasjoner, effektene av stress, tretthet, og derfor i mange tilfeller ignorert. Videre blir Alzheimers sykdomssymptomer mer åpenbare, forstyrrer det daglige livet, ikke bare av pasientene selv, men også av omkringliggende kjære.

Alzheimers sykdom - alder

Debuttegnene til Alzheimers sykdom blir ofte tydelige over 65 år, selv om de første degenerative forstyrrelsene i hjernens strukturer forekommer 10-15 år før. Nylig har det vært en tendens til "foryngelse" av patologi, som er diagnostisert hos mennesker i alderen 45 år. I nærvær av genetiske abnormiteter kan Alzheimers sykdom utvikle seg på en enda tidligere alder, preget av et lignende klinisk bilde.

Stadier av Alzheimers sykdom

Alzheimers senil demens, symptomene som utvikles med tiden, er klassifisert etter alvorlighetsgraden av lidelsene i fire stadier. La oss se nærmere på dem:

1. Den første fasen er en forutsetning, uttrykt i følgende manifestasjoner:

  • en minneforstyrrelse assosiert med et dårlig minne om nylige hendelser og ny informasjon med bevaring av langsiktig minne;
  • brudd på semantisk minne (på meningen med ord, deres sammenhenger, etc.);
  • dårlig fokus;
  • apati;
  • konflikter;
  • vanskeligheter med planlegging aktiviteter;
  • problemer med logisk og abstrakt tenkning;
  • tap av interesse i sine favorittforlengelser, avkjøling av vennlige forhold.

2. Den andre fasen er tidlig demens, der endringer i pasientens oppførsel blir mer uttalt for andre. Følgende tegn er notert:

  • forverring av minneproblemer;
  • brudd på ulike typer oppfatning;
  • ordforråd reduksjon;
  • redusere hastigheten på tale;
  • brudd på fine motoriske ferdigheter.

3. Den tredje er scenen av moderat demens, preget av betydelig kognitiv svekkelse og utseendet av andre patologiske symptomer:

  • Inkonsekvent, meningsløs tale, mumling av ord;
  • tap av lese- og skriveferdigheter;
  • en alvorlig svekkelse av minnet, når pasienten ikke lenger gjenkjenner nære slektninger, er også langtidshukommelsen ødelagt;
  • episoder av spontan aggresjon;
  • irritabilitet;
  • tearfulness;
  • Progresjon av motoriske lidelser;
  • søvnforstyrrelser;
  • urininkontinens.

4. Den siste fasen - Alzheimers sykdom - tvinger pasientene til å være helt avhengig av ekstern hjelp, fordi nesten alle ferdigheter med selvbetjening er tapt. Det kliniske bildet inkluderer:

  • tap av tale;
  • konstant apati;
  • fysisk utmattelse;
  • problemer med å bevege seg til fullstendig immobilisering.

Alzheimers sykdom - forventet levealder

På dette stadiet i utviklingen av medisinsk vitenskap, er sykdommen ansett å være uhelbredelig. Når noen fra kjære er rammet av Alzheimers sykdom, er det siste trinnet, hvor mange som lever med det, oppmuntret mange mennesker. Det er verdt å forstå at i tilfelle av alvorlig demens er pasientens liv i stor grad bestemt av kvaliteten på omsorgen for dem. Ofte, når det siste stadiet av sykdommen er observert, lever ikke mer enn et år, med god pleie - mer. I slike tilfeller forekommer døden ikke på grunn av Alzheimers sykdom selv, men på grunn av komplikasjoner relatert til immobilisering - lungebetennelse, trykksår, trombose etc.

Alzheimers sykdom - behandling

Hvis eldre å gjenkjenne sykdommen for ukomplisert spesialist i studiet av historie og deteksjon av karakteristiske nevrologiske og nevropsykologiske symptomer, sykdommen er diagnostisert tidlig Alzheimers vanskelig. For riktig diagnose er spesielle nevrologiske tester og instrumentelle studier foreskrevet:

  • datamaskin og magnetisk resonans avbildning;
  • single-photon emission computertomografi;
  • positron utslipp tomografi.

Så hvordan å kurere patologi er ennå ikke mulig, terapi rettet mot å lette flyten, noen demping av progresjon og bedre livskvalitet, hva er den viktige rollen spilt av psykososiale teknikker. Sistnevnte inkluderer:

  • musikkterapi - pasienter inkluderer musikk som fremkaller positive følelser, foreninger med øyeblikk fra barndom og ungdomsår;
  • kunstterapi - klasser i enkel kunst (tegning, modellering);
  • sensorisk integrasjon - involverer pasienten i ukomplisert hjemmearbeid, stimulerer fysisk aktivitet;
  • motivasjon for intellektuell aktivitet - løse kryssord, lese, memorere ord og setninger, etc.

Når du tar vare på pasienten, bør du følge følgende anbefalinger:

  • forsiktig og tolerant holdning;
  • rettidig tilrettelegging av alle vitale funksjoner;
  • Skapelse av behagelige oppholdsbetingelser;
  • overholdelse av den daglige rutinen;
  • forebygging av komplikasjoner.

Alzheimers sykdom - behandling (medisiner)

Pasienter som er diagnostisert med Alzheimers sykdom, kan få følgende legemidler til behandling:

  • cholinesteraseinhibitorer (Razadin, Aricept, exelon) - hindre splitting av acetylkolin nevrotransmitter;
  • delvise antagonister av glutamat (Memantine) - å redusere nivået av hovedstimulerende mediator i hjernen, forårsaker skade på nerveceller;
  • Neuroleptika (Aminazine, Haloperidol, Clozapin) - Å eliminere psykopatiske og neurotiske tilstander;
  • beroligende midler (Imovan, Buspirone) - for å eliminere angst, redusere følelsesmessig spenning;
  • antidepressiva (Prozac, Anafanil, Sertralin) - Stopp angrep av aggresjon, panikkanfall.

Behandling av Alzheimers sykdom folkemidlene

Alzheimers sykdom, behandling hjemme som utføres i henhold til ordinasjonene foreskrevet av en lege, utelukker ikke bruk av folkeknikker for å lette strømmen. Så mange pasienter kan bli anbefalt midler som forbedrer blodstrømmen, ernæring av hjernen, øker kroppens tone:

  • tinktur av ginsengrot;
  • tinktur av aralia;
  • tinktur av den kaukasiske dioscorean, etc.

Nytt i behandlingen av Alzheimers sykdom

Behandling av Alzheimers sykdom på et tidlig stadium er nøkkelen til å stoppe sin hurtige progresjon og forlenge pasientens liv. Forskere fortsetter å søke etter effektive terapeutiske teknikker, og en av de fremste på dette tidspunktet kan kalles:

  • implantering av stamceller;
  • Innføringen av nanopartikler som binder og ødelegger proteinholdige plaketter;
  • bruk av antistoffer som aktiverer immunitet mot amyloidpeptider.

Forebygging av Alzheimers sykdom

Det finnes ingen metoder som kan hindre Alzheimer hos kvinner, men overholdelse av en sunn livsstil kan redusere risikoen for denne sykdommen betydelig. De viktigste anbefalingene er som følger:

  • rasjonell ernæring;
  • fysisk aktivitet;
  • nektelse av alkohol og røyking
  • intellektuell aktivitet;
  • kontroll av blodtrykk og kroppsvekt.

Test for Alzheimers sykdom

Et stort antall diagnostiske tester er utviklet, takket være hvilken senil demens kan påvises i begynnelsen. Mange av dem kan utføres hjemme. For eksempel kan du be en person til å tegne et tallerken på papiret med et klokkeslett på en klokke hvis hender indikerer en viss tid. På problemene i funksjon av hjernen forteller umuligheten av korrekt gjennomføring av denne oppgaven, forutsetningen feil (ikke bundet av skiven og tall, en feil i plasseringen av skytteren og så videre.). Sjekk dine kjære for en predileksjon for sykdommen, og gi dem noen få enkle oppgaver.

Test nummer 1 (kontroller minne og abstrakt tenkning):

  1. Innen ett minutt, oppgi de ti navnene som begynner med bokstaven "A" eller "B".
  2. Innen et minutt, ring ti kjæledyr.
  3. Les kryptert tekst:

94NN03 S006SCH3NN3 P0K4ZY8437, K4KN3 U9N8N73LNY3 83SCHN M0ZH37 93L47 N4SH R4ZUM!

SN4CH4L4 E70 6YL0 7RU9N0, H0 S3YCH4S H4 E70Y S7R0K3 84SH R4ZUM CHN7437 4870M47NCH3SKN E70, H3 Z49UMY84YAS 06 E70M. G0R9NS.

Test nummer 2 (sjekke funksjonen til luktens nerve):

  1. Forbered en krukke med peanøttsmør (dens aroma er kjent for alle) og en linjal.
  2. Faget skal lukke øynene og munnen.
  3. Bring olje til venstre nesebor på en avstand på 23 cm.
  4. Sniffing, testet må avgjøre produktet.

Symptomer og tegn på Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom, som Wikipedia sier, er en form for demens, en nevrogenerativ sykdom som er inneboende hos mennesker etter 65 år. Denne patologien ble først beskrevet av tysk psykiater Alois Alzheimer, hvis navn var sykdommen. Det er en tidlig form for patologi, men så langt er det svært sjeldent. Sykdommen i seg selv er i ferd med å øke antall pasienter år etter år.

Hva er det

Presentert modifikasjoner av hjerneceller er uhelbredelige, de påvirker hjernen. Celler som er ansvarlige for overføring av impulser mellom deler av hjernen, bidrar til minnetap. En person mister alle ferdigheter og kan ikke betjene seg selv. Det er utviklingen og løpet av Alzheimers som forårsaker senil demens.

En person husker ikke selv, kjenner ikke engang slektninger, talen er hemmet, han er ikke i stand til å tenke logisk. Gradvis blir det stadig vanskeligere for en pasient å kle seg, spise mat og utføre hygieneprosedyrer. Og dette fører til eliminering av kroppsfunksjoner og død.

Alzheimers sykdom utvikler seg, og i dag kan den bli funnet selv hos unge mennesker. Forventet levetid fra sykdomsutbruddet varierer fra 7 til 8 år, svært sjelden kan en person med patologi leve opp til 10-12 år.

Stadier av

Forskere mener at degenerative forandringer i hjernen begynner 15-20 år før symptomene pågår. Dette gjør det vanskelig å diagnostisere og bestemme begynnelsen på endringene. Tidlig diagnose og behandling bidrar til å stoppe hjernen ødeleggende prosessen og utsette utviklingen av patologi. Utviklingsstadiene er tatt sammen med de tidlige stadiene:

  • Den første. Minnet er fortsatt intakt, og det er ingen tegn på degenerative endringer som finner sted.
  • Den andre. Mental aktivitet har endret seg ubetydelig, bare pasienten selv føler seg alarmerende symptomer.
  • Den tredje. Forringelsen av minnet blir mer merkbar, og dette ses ikke bare av pasienten. En person blir distrahert, glemmer hvor tingene er, navnene på noen mennesker, henter ord i samtale. Legen finner under undersøkelsen en hukommelsessvikt, men han gjør ikke en diagnose ennå.
  • Fjerde. Minne er tapt merkbart. En person forvirrer navnene til de kjære, husker ikke hendelser fra sitt liv, er forvirret i beregninger, for eksempel kan ikke gjøre omvendt telling. Personen blir begrenset, prøver å være alene, velger langsomt noe.
  • Femte. En person glemmer hvor han bor, hans telefonnummer, dato, årstid, kjoler ikke for været. Han anerkjenner sin familie, husker noen lyse detaljer fra sitt liv, besøker toalettet selv og tar mat.
  • Den sjette. Eldre mann mister hukommelsen, han finner venner, men kan ikke huske navnene deres, biter mister minnet om sitt eget liv, forstyrret søvn kan våkne om natten og sove om dagen, problemet starter med en stol, utvikle urininkontinens. Han kan ikke leve alene, fordi han ikke kan betjene seg selv, men han mistroiler andre, beskylder dem for å snyde og stjele, han er hjemsøkt av hallusinasjoner.
  • Den syvende. Pasienten mister evnen til å gå alene, sitte, kan ikke svelge mat, snakker bare individuelle ord. Han trenger konstant hjelp og kontroll. Dette er den vanskeligste fasen av sykdommen, fordi det er risiko for å få infeksjon, få lungebetennelse eller pyelonefrit.

Stadier er tildelt betinget, fordi endringene foregår på forskjellige måter og i ulike utviklingsgrader.

årsaker

Hovedårsaken til at spesialister tildeler er en arvelig disposisjon. Det er også risikofaktorer, de kan justeres eller ikke.

Ikke-justerbare faktorer - denne gruppen inneholder arvelige eller oppkjøpte egenskaper av organismen og noen situasjoner fra livet:

  • Eldre alder er over 65 år.
  • Kvinne kjønn - det er kvinner som oftest er diagnostisert med denne patologien.
  • Utsatt alvorlig depresjon og dypt psykisk sjokk.
  • Tilstedeværelsen av craniocerebralt traume, mottatt i barndommen og ved fødselen.
  • Mangel på fullverdig intellektuelt arbeid gjennom livet.
  • Lavt utdanningsnivå.

I gruppen av betinget korrigerte faktorer ble det funnet brudd på hvor det ikke var nok oksygen til hjernen:

  • Krenkelser av integriteten til karene i hjertet og luftveiene, forårsaker mangel på oksygen.
  • Høyt lipidinnhold i blodet.
  • Aterosklerose i karene i hodet og livmorhalsområdet.
  • Sykdommer forårsaker et høyt nivå av sukker i blodet.
  • Høyt blodtrykk.


Riktig behandling bidrar til å unngå muligheten for Alzheimers sykdom.

Noen av truslene mot helse er relatert til de korrigerte faktorene. Du kan håndtere dem selv, korrigere livsstilen:

  • Fysisk inaktivitet.
  • Fedme.
  • Mangel på intellektuell aktivitet.
  • Skadelige vaner: alkohol og nikotin.
  • Økt forbruk av kaffe og andre drikker som har en sammensetning av koffein.

Hvis det er umulig å løse disse problemene alene, bør du spørre spesialistene om hjelp.

Alzheimers sykdom: symptomatologi

Det er svært vanskelig å legge merke til utbruddet av degenerative endringer, fordi minneproblemer kan være enkle hos eldre. Derfor styres legene av de karakteristiske første tegn på Alzheimers sykdom, blant annet:

  • Å ha svimmelhet og hodepine.
  • Redusert hvit.
  • Minne blir verre - glemsomhet er notert.
  • Oppmerksomhet er forverring - Fraværet er dannet.
  • Fokuset på miljøet har falt.

Tidlige symptomer skyldes også tretthet, konflikt, mistanke og nervøs utmattelse.

Med videre utvikling er det andre tegn og symptomer:

  • Pasienten kan ikke klare hverdagens aktiviteter: han kan ikke bruke husholdningsapparater, utføre enkle aritmetiske operasjoner.
  • Kan ikke navigere i rom og tid, har ingen anelse om hans oppholdssted og bosted.
  • Pasienten er nedsatt visuell oppfatning: han kan ikke bestemme avstanden fra hvor han er og til noe objekt, så faller eller faller det ofte under transporten. I speilet gjenkjenner han ikke hans refleksjon.
  • Han husker ikke de perfekte handlinger: taper ofte ting, glemmer hvor klærne er, etc. Som et resultat, klandrer han andre for tyveri og bedrag.
  • Han opplever vanskeligheter i samtalen: han mister emnetråden i samtale, forvirrer navnene på ting, tar lang tid opp de nødvendige ordene.
  • Nekter å engasjere seg i deres favoritthobbyer en gang.
  • Ofte endrer stemningen: det er mistillit til mennesker, likegyldighet eller økt spenning, forvirring og depresjon, totalt ignorering av hva som skjer.
  • Nektelse til å utføre hygieniske prosedyrer: vil ikke pusse tennene dine, vaske og utføre andre aktiviteter. Hvis han ikke har noen til å hjelpe, blir pasienten ryddig og ryddig.
  • Han er ikke i stand til å ta noen avgjørelser og vet ikke hvordan han skal håndtere økonomi.

Disse symptomene og tegnene varer gjennom sykdommen, det vil si ikke ett år, og deres ordre kan være for hver enkelt pasient. I begynnelsen er alt avskrevet for alderdom, tretthet, men etter hvert blir de første symptomene mer uttalt. Som et resultat, mister en person sin evne til å tjene seg selv, han må overvåkes kontinuerlig, ellers kan oppførsel bli en trussel mot livet og til og med de omkringliggende menneskene.

Som manifestert i kvinner

Fordi kvinner er mer emosjonelle, er de mer sannsynlig å utvikle demens. Endringer i hjernen til kvinner er svært vanskelig. Når overgangsalderen begynner, har damene en hormonell bakgrunn, noe som reduserer aktiviteten til hypothalamus-hypofysens hjerne-system.

Derfor inkluderer de første tegnene:

  • Dårlig lagring av informasjon.
  • Krenkelser i oppførsel.
  • Det er umulig å utføre den enkleste handlingen.
  • Tilnærming til depresjon.
  • Konstant tearfulness.
  • Utbruddet av apati.
  • Agedoniyu.

Det er 70% av alle pasientene med presentert patologi er kvinner. I de første stadiene prøver de å holde seg på samme nivå, slik at sykdommen ikke kommer til syne. Men med feil i forsøkene som brukes, blir de lukket og med en variabel følelsesmessighet.

Som manifestert i menn

Tegn på patologi er som følger:

  • Økt irritabilitet.
  • Minnetap.
  • Perfekt apati.
  • Økt aggresjon.
  • Feil seksuell oppførsel.
  • Puckiness og pugnaciousness.

Folk begynner å forlate huset, vandre. Denne oppførselen indikerer direkte utviklingen av degenerative endringer, så slektninger skal varsles og be om hjelp fra en spesialist.

Funksjoner av utvikling hos unge

Selv om denne patologien anses å være mange gamle mennesker, er det sjelden hos unge mennesker. For øyeblikket ble saken av den tidligste diagnosen diagnostisert - sykdommen ble oppdaget hos en person i en alder av 28 år. I de fleste tilfeller påvirker det folk som er litt eldre - i det fortende år av livet. Risikoen for å utvikle sykdommen øker dersom det var barn med Downs syndrom i familien.

Symptomene på sykdommen hos unge er de samme som hos eldre pasienter. Patologi er arvet, den kan teoretisk passere til barnet. Det har imidlertid ikke blitt registrert noen tilfeller av barn. Dette er en senil manifestasjon og diagnostiseres bare i voksen alder.

Om behandling

Siden degenerative endringer i hjernen oppstår under utviklingen, er all behandling mer rettet mot å stabilisere tilstanden, samt forebygge og redusere manifestasjonen av symptomene ovenfor. Sykdommen behandles på en omfattende måte, og inkluderer alle tiltak for å eliminere faktorene som fremkaller prosessen.

Behandlingen av samtidige sykdommer utføres:

  • Hjerte og blodårer.
  • Diabetes mellitus.
  • Fedme.
  • Anemi.
  • Åndedrettssvikt.
  • Åreforkalkning.

Når det gjelder narkotikabehandling, finnes det ingen slike legemidler som kan kurere en forferdelig sykdom. Terapi hjelper litt for å lindre symptomene på endringer i hjernevæv. Men utviklingen av effektive midler pågår. For øyeblikket er følgende legemidler foreskrevet for behandling:

  • Bedre hjernesirkulasjon - Nicergoline, Ginkgo Biloba.
  • Nootropiske stoffer - Cerebrolysin.
  • Neurotransmittere - Fosfatidylkolin.
  • Stimulerende midler av dopaminreseptorer - Piribedil.
  • Inhibitorer av acetylkolinesterase - Donepezil.
  • Aminosyrer er karnitin, metionin.
  • Antidepressiva og antioksidanter.

Behandling av sykdommen inkluderer behandling av medisiner og ikke-rusmiddel, som inneholder følgende metoder:

  • kognitive;
  • emosjonell;
  • stimulerende;
  • atferds.

Kosthold i tilfelle sykdom

Ernæring påvirker også pasientens tilstand. Korrekt valgt diett, fremmer aktivering av hjerneaktivitet, forbedrer minne og øker konsentrasjonen av oppmerksomhet. Cure Alzheimers sykdom, hvis symptomer stadig utvikler seg, er det umulig, men du kan lindre tilstanden selv ved hjelp av riktig ernæring:

  • Du må spise spinat, mais, selleri, honning - de har antioksidanter. Det anbefales å legge gurkemeie til rettene, som fjerner betennelse, øker immuniteten.
  • Omega-3 er lipidene som er nødvendige for hematopoiesis. De har en gunstig effekt på minne og intelligens. Dette stoffet finnes i nøtter, olivenolje og sjømat.
  • Friske frukter og grønnsaker, forskjellige nøtter, greener og meieriprodukter er nyttige fordi de inneholder aminosyrer som er nødvendige for å gjenopprette hjernefunksjoner og øke effektiviteten av nerveceller.
  • I dietten bør det være produkter som stimulerer tarmens arbeid: magert kjøtt, egg, lever og frokostblandinger.

Pasienten bør forlate produktene - fettvarianter av kjøtt, sukker, mel, varm saus og krydder. Pasienten skal drikke opptil 2 liter væske per dag, grønn te og ferskpresset juice er nødvendig. Pasientene blir forstyrret av svelgingsprosessen, slik at maten skal være grøtaktig. Det er et behov i små porsjoner og sakte.

forebygging

Hovedårsaken til utviklingen av patologi - arvelighet - kan ikke elimineres, men det er mulig å redusere risikoen for sykdomssannsynligheten. I spørsmålet om hvordan du kan forebygge sykdommen skiller de følgende anbefalingene og reglene seg ut:

  • Overvåk blodsukkeret og blodtrykket.
  • Daglig gange i lang tid i frisk luft.
  • Tren hjernens aktivitet. Løs logiske problemer, gåter, løse kryssord, delta i det offentlige livet.
  • Styr minnet ved å lære språk, memorere dikt og prosa av hjertet, oppfinne ulike foreninger.
  • Ikke overarbeid, hvile i tide.
  • En full hvile om natten, søvn bør vare minst 7-8 timer.
  • Utfør moderat fysisk aktivitet.

I tillegg til de angitte reglene, bør du slutte å røyke, det anbefales å spise riktig, for å redusere vekten, hvis det er ekstra, ikke forsøm natring.

Slægtninge, i familien som pasienten har dukket opp, er det nødvendig å lære å ta vare på ham. Hvordan gjør du det, kan du finne ut av bilder og videoer som er lagt ut på spesielle sider. Riktig behandling og omsorg vil forlenge pasientens levetid og gjøre det mer mettet.

Symptomer og årsaker til Alzheimers sykdom hos unge mennesker

Alzheimers sykdom hos ungdom er ekstremt sjelden og regnes som et unntak. Vanligvis påvirker denne sykdommen hjernen hos eldre over 60-65 år. Det er etter overgangen for denne alderslinjen at brudd forekommer for første gang, hvor hjerneceller begynner å dø omfattende, som et resultat av hvilke nevrale forbindelser blir ødelagt.

Alzheimers sykdom er en av de vanligste former for demens (med andre ord demens). Pasienten endrer oppfatningen av virkeligheten, det er feil i minnet, og det er en generell forverring av intellektet.

Alzheimers sykdom er imidlertid ikke en naturlig del av aldring og kan påvirke ikke bare eldre. Nylig har tilfeller av slike brudd økt hos personer i alderen 40-50 år.

I tillegg er slike demens en svært vanlig form for demens blant unge menn og kvinner med ulike abnormiteter.

Omtrent en femtedel av de unge med demens lider av Alzheimers sykdom. Selv om denne andelen er mye mindre enn antall slike pasienter blant eldre.

Erklæring om diagnose

Tilstedeværelsen av Alzheimers sykdom oppdages gjennom ulike typer tomografi og MR. I tillegg utfører legene en analyse av en persons minne og mentale evner. I unge mennesker kan diagnosen ta svært lang tid. Hovedårsaken er forvirring med symptomene. Dette skyldes sjeldenhet av slike tilfeller. Få medisinske arbeidere vet at demens kan forekomme i en tidlig alder. Derfor er de ofte feilaktig diagnostisert av slike pasienter, noe som tyder på forekomst av slike brudd som stressende konsekvenser, depresjon, etc.

Varianter og årsaker til sykdommen

De viktigste skyldene til sykdommene er beta-amyloidplakk i hjerneskarene hos unge mennesker. Akkumuleringen forårsaker giftig skade, noe som har en svært negativ effekt på hele menneskets tilstand. Foreløpig foreslår eksperter at forutsetningene for utseendet på disse plakkene er feil livsstil og ulike sykdommer. Her er de vanligste av dem:

  1. Medfødt demens. De mest utsatt for utviklingen av tidlig Alzheimers sykdom er personer med Downs syndrom og andre lignende abnormiteter. En av hovedårsakene er svake hjerneforbindelser.
  2. Vaskulær demens. Denne typen, som vaskulær demens, oppstår når en person har problemer med blodstrømmen til hjernen. I risikosonen er personer med følgende sykdommer: diabetes, aterosklerose, hypertensjon, skjoldbrusk sykdom, hjernesvulster.
  3. Frontal-temporal demens. Ca 12% av ungdommene med demens har en frontal-temporal form av sykdommen. Vanligvis påvirker det personer i alderen 35 år. I 40% av tilfellene har en slik person en arvelig disposisjon.
  4. Hjernesykdommer knyttet til alkohol. Som navnet antyder, kan denne lidelsen forekomme hos folk som regelmessig forbruker store mengder alkohol. På grunn av alkoholisme i kroppen, er det mangel på tiamin (vitamin B1), som i stor grad påvirker hjernen og andre deler av nervesystemet. Fra denne demensen opptrer rundt 10% av ungdommene. Nå er denne typen brudd vanligvis identifisert som en egen sykdom - Korsakovs syndrom.
  5. Demens med Levy-legemer. Lignende avvik er forårsaket av små proteinoppbygginger i hjernens fartøy. Denne formen påvirker ca 10% av de syke ungdommene med demens. Nylig er denne arten skilt fra Alzheimers sykdom og anses å være en av de vanligste formene for demens.
  6. Andre sjeldne former av sykdommen. Alzheimers sykdom i ung alder kan manifestere seg i rundt 20% av de unge på grunn av allerede eksisterende andre sjeldne avvik. Til en slik rang:
  • Parkinsons sykdom;
  • Huntingtons sykdom;
  • Creutzfeldt-Jakob sykdom.

Manifestasjoner av tidlig Alzheimers sykdom

Symptomer på denne type demens er svært individuelle og alle manifesterer seg på forskjellige måter. På de første stadiene vises tegn på sykdommen bare av og til, bølgete. Disse inkluderer:

  • skarp interesseendring;
  • problemer med tale;
  • generell minneverdigelse;
  • apraksi (nedsatt bevegelse);
  • Manglende evne til å abstrakt tenkning
  • urimelig følelse av angst.

Med sykdomsprogresjonen øker de ovennevnte symptomene, blir mer uttalt og hyppige:

  • tap av lese- og skriveferdigheter;
  • forvirring med betydningen av ord;
  • vanskeligheter med uttrykk for deres tanker;
  • utseendet av betydelige dips i minnet;
  • svekket evne til å bevege seg.

Også pasienten kan bli for aggressiv, irritabel og whiny. Mange begynner å rave og lider av hallusinasjoner. I de siste stadiene av sykdommen er en person ute av stand til å leve uten hjelp utenfor. Kroppen hans er veldig drenert, pasienten mister vekt. Evnen til å reprodusere tale er ofte helt tapt. Uavhengige handlinger som å gå og spise, blir også umulige. Pasienten selv er i en apatisk tilstand og er ofte ute av stand til å kommunisere selv ved hjelp av ikke-verbalisme.

Behandling av Alzheimers sykdom

Hittil er det ikke funnet et middel mot Alzheimers sykdom. Det eneste som kan lindre og utjevne manifestasjonen av symptomer er bruk av spesielle legemidler som antidepressiva, antikonvulsive midler og beroligende midler. Ikke minst rollen spilles av støtte fra nære personer, deres forsiktige og tolerante holdning til pasienten.

I tillegg kan utseendet av sykdommen bli forsinket eller til og med unngått gjennom forebygging. Og den beste forebyggelsen av sykdom er å opprettholde en sunn livsstil.

Det anbefales å ekskludere alkohol og koffein fra kostholdet ditt, helt slutte å røyke og begrense forbruket av pølser og søtt. Moderat sport er nyttig, ettersom aktiv aktivitet forbedrer blodstrømmen til hjernen.

Det anbefales å gjøre mer mental aktivitet, les oftere, trene minne, lære noe nytt. Og viktigst - mindre nervøs og unngå stressende situasjoner som provoserer de fleste sykdommene.

Alzheimers sykdom hos unge

Alzheimers sykdom hos unge mennesker

Alzheimers sykdom er en alvorlig nevrodegenerativ sykdom som hele tiden utvikler seg og fører til en fullstendig oppløsning av personligheten. Forventet levetid er vanligvis 10-20 år etter diagnose.

Innholdsfortegnelse:

Forventet levetid avhenger av mange faktorer, inkludert sykdoms alder.

Det er kjent at Alzheimers sykdom skiller seg fra en tidlig start (presenil form) og med sen start (senil form). Så fortsetter den presenile formen av sykdommen mer aggressivt, utvikles raskere og levetiden forkortes til 10 år.

Alzheimers sykdom. Årsaker og mekanisme for utvikling

Alois Alzheimer observerte i 1901 en 51 år gammel pasient som lider av et kompleks av symptomer som ikke er karakteristiske for andre sykdommer:

  • progressivt tap av minne
  • vanskeligheter med å formulere tanker
  • desorientering i tid og rom
  • forvirring
  • mistanke om andre

Etter 5 år døde pasienten. Ved obduksjonen ble det funnet spesifikke patologiske forekomster av proteinet i hjernevevet - amyloidplakkene og neurofibblillar glomeruli.

Det viste seg at amyloidet er avsatt mellom celler, bryter de interneurale forbindelsene, og nevofibrillære glomeruli dannes i cellen, forstyrrer metabolske prosesser i nevronet. Alt dette fører til celledød - cortex atrofi.

Årsakene til denne patologiske prosessen er ikke kjent nøyaktig. Selv om det er flere teorier om etiologien til Alzheimers sykdom. Vi vil ikke bo i det hele tatt, spesielt siden noen av dem ikke tåler alvorlig kritikk, og de fleste faktorer kan bare tas i betraktning, bare som risikofaktorer.

La oss snakke om bevis på den mest pålitelige teorien - genetisk. Videre er det ofte sporet sykdommer i familier.

I 21, 14, 1 og 19 kromosomer ble gener identifisert som er forbundet med utviklingen av den patologiske prosessen i Alzheimers sykdom: en amyloid forløper, presenilin 1 og 2, apolipoprotein E.

Og nå - mer om årsakene til Alzheimers i en ung alder.

Alzheimers sykdom med tidlig start. årsaker

Alois Alzheimer trodde at han beskrev at sykdommen begynner i 50-56 år. For det meste av det tjuende århundre ble det antatt at Alzheimers sykdom utvikler seg i 45 til 65 år. Men hvordan er det da å forholde seg til statistikk, at med alderen øker forekomsten betydelig og når et maksimum i aldersgruppen 85 år og eldre?

Derfor delte de Alzheimers sykdom i en presenil og senil form. Presenil form forekommer i 5-10% tilfeller.

Presenilnaya form av Alzheimers sykdom hos unge kan gjøre sin debut på det fjerde tiåret av livet; Det tidligste tilfellet er fastsatt til 28 år. Alzheimer i en tidlig alder, som regel, er karakteristisk for familiens form for sykdommen: sykdommen kan spores i minst to generasjoner og flere familiemedlemmer. Familien er registrert i 1% av tilfellene.

Med familieformen med en tidlig start er generene av proteinene i amyloidforløperen, preseniliner 1, 2 forbundet. Spesielt er mutasjonene av presenilin 1 manifestert hos mennesker fra 30 til 50 år.

Videre, i familier der det var to eller flere tilfeller av Alzheimers sykdom, økte sannsynligheten for sykdommen med 40 ganger. Også risikofaktoren for sykdommen er nærværet i familien av tilfeller av Downs sykdom.

Genapolipoproteinet E4 regnes som en faktor som er ansvarlig for utviklingen av senilformen av Alzheimers sykdom. Imidlertid forskere ved Oxford University gjennomført en studie som tyder på noe rolle av dette genet i unge mennesker.

APOE4 avslører en fjerdedel av verdens befolkning, men ikke alle er syke med Alzheimers sykdom. APOE4 har flere genetiske varianter (kopier); Tilstedeværelsen av en kopi øker risikoen for sykdommen 4 ganger, to eksemplarer - 10 ganger.

Det bemerkes at dette genet øker aktiviteten til hippocampus (den delen av hjernen som deltar i minnesdannelsen).

Forskere sammenlignet aktiviteten til hippocampus med MR i 36 frivillige i alderen 20 til 35 år. Halvparten av dem var bærere av en kopi av APOE4, den andre halvparten var en kontrollgruppe. Det viste seg at bærerne av APOE4-aktivitet av hippocampus var høyere, inkludert under hvile. Saken for små - du må sammenligne resultatene med prøver av pasientens hippocampale aktivitet.

Alzheimers sykdom i ung alder. Symptomer og kurs

Symptomer hos pasienter med Alzheimers sykdom i ung alder er lik manifestasjoner av sykdommen i alderen. Men de har sine egne særegenheter.

For det første er det brudd på kortsiktig hukommelse. Kjennetegnet ved problemet med å finne riktig ord, mister tråden i samtalen. Det kan være litt klosset i å gjøre de vanlige tingene. De kan bli aggressive, ordne konflikter hjemme og på jobb, gjør et utilstrekkelig stort antall kjøp. Arbeidskapasiteten minker, interessesirkelen minker, emosjonell ustabilitet utvikler, angst, mistenkelighet, mistenkelighet.

Overgangen til stadium av moderat demens skjer i tre år. Forstyrrelser i romlig orientering, lesing og skriving legges til progressive minneverdier. Det er alvorlige problemer med implementeringen av enkle daglige saker. Pasienter kan gå seg vill på kjente steder. Balint syndrom kan utvikle seg når synsstyrken er normal, og pasienten ser bare ett individ uten å oppleve de andre.

Senere utvikler brudd i følelsesmessig-voluttisk sfære og perceptuelle forstyrrelser. Karakterisert av sinne, irritabilitet, episoder av psykomotorisk agitasjon, etterfulgt av apati. Psykoser, hallusinasjoner og delirium forekommer hos 50% av pasientene, depresjon utvikler seg i 40% av tilfellene.

Noen ganger, i de yngste pasientene som har en fremtredende atrofi av den bakre hjernen, er det en kombinasjon av hukommelsesforstyrrelser med kortikal synshemming. Egenheten ved dette alternativet er den relative sikkerheten til den enkelte.

Behandling av Alzheimers sykdom hos unge er ikke forskjellig fra behandling av senil form.

Symptomer og årsaker til Alzheimers sykdom hos unge mennesker

Alzheimers sykdom hos ungdom er ekstremt sjelden og regnes som et unntak. Som regel påvirker denne sykdommen hjernen hos eldre over flertallet. Det er etter overgangen for denne alderslinjen at brudd forekommer for første gang, hvor hjerneceller begynner å dø omfattende, som et resultat av hvilke nevrale forbindelser blir ødelagt.

Alzheimers sykdom er en av de vanligste former for demens (med andre ord demens). Pasienten endrer oppfatningen av virkeligheten, det er feil i minnet, og det er en generell forverring av intellektet.

Alzheimers sykdom er imidlertid ikke en naturlig del av aldring og kan påvirke ikke bare eldre. I nyere tid har tilfeller av slike brudd i menlett blitt hyppigere.

I tillegg er slike demens en svært vanlig form for demens blant unge menn og kvinner med ulike abnormiteter.

Omtrent en femtedel av de unge med demens lider av Alzheimers sykdom. Selv om denne andelen er mye mindre enn antall slike pasienter blant eldre.

Erklæring om diagnose

Tilstedeværelsen av Alzheimers sykdom oppdages gjennom ulike typer tomografi og MR. I tillegg utfører legene en analyse av en persons minne og mentale evner. I unge mennesker kan diagnosen ta svært lang tid. Hovedårsaken er forvirring med symptomene. Dette skyldes sjeldenhet av slike tilfeller. Få medisinske arbeidere vet at demens kan forekomme i en tidlig alder. Derfor er de ofte feilaktig diagnostisert av slike pasienter, noe som tyder på forekomst av slike brudd som stressende konsekvenser, depresjon, etc.

Varianter og årsaker til sykdommen

De viktigste skyldene til sykdommene er beta-amyloidplakk i hjerneskarene hos unge mennesker. Akkumuleringen forårsaker giftig skade, noe som har en svært negativ effekt på hele menneskets tilstand. Foreløpig foreslår eksperter at forutsetningene for utseendet på disse plakkene er feil livsstil og ulike sykdommer. Her er de vanligste av dem:

  1. Medfødt demens. De mest utsatt for utviklingen av tidlig Alzheimers sykdom er personer med Downs syndrom og andre lignende abnormiteter. En av hovedårsakene er svake hjerneforbindelser.
  2. Vaskulær demens. Denne typen, som vaskulær demens, oppstår når en person har problemer med blodstrømmen til hjernen. I risikosonen er personer med følgende sykdommer: diabetes, aterosklerose, hypertensjon, skjoldbrusk sykdom, hjernesvulster.
  3. Frontal-temporal demens. Ca 12% av ungdommene med demens har en frontal-temporal form av sykdommen. Vanligvis påvirker det personer i alderen 35 år. I 40% av tilfellene har en slik person en arvelig disposisjon.
  4. Hjernesykdommer knyttet til alkohol. Som navnet antyder, kan denne lidelsen forekomme hos folk som regelmessig forbruker store mengder alkohol. På grunn av alkoholisme i kroppen, er det mangel på tiamin (vitamin B1), som i stor grad påvirker hjernen og andre deler av nervesystemet. Fra denne demensen opptrer rundt 10% av ungdommene. Nå er denne typen brudd vanligvis identifisert som en egen sykdom - Korsakovs syndrom.
  5. Demens med Levy-legemer. Lignende avvik er forårsaket av små proteinoppbygginger i hjernens fartøy. Denne formen påvirker ca 10% av de syke ungdommene med demens. Nylig er denne arten skilt fra Alzheimers sykdom og anses å være en av de vanligste formene for demens.
  6. Andre sjeldne former av sykdommen. Alzheimers sykdom i ung alder kan manifestere seg i rundt 20% av de unge på grunn av allerede eksisterende andre sjeldne avvik. Til en slik rang:
  • Parkinsons sykdom;
  • Huntingtons sykdom;
  • Creutzfeldt-Jakob sykdom.

Manifestasjoner av tidlig Alzheimers sykdom

Symptomer på denne type demens er svært individuelle og alle manifesterer seg på forskjellige måter. På de første stadiene vises tegn på sykdommen bare av og til, bølgete. Disse inkluderer:

  • skarp interesseendring;
  • problemer med tale;
  • generell minneverdigelse;
  • apraksi (nedsatt bevegelse);
  • Manglende evne til å abstrakt tenkning
  • urimelig følelse av angst.

Med sykdomsprogresjonen øker de ovennevnte symptomene, blir mer uttalt og hyppige:

  • tap av lese- og skriveferdigheter;
  • forvirring med betydningen av ord;
  • vanskeligheter med uttrykk for deres tanker;
  • utseendet av betydelige dips i minnet;
  • svekket evne til å bevege seg.

Også pasienten kan bli for aggressiv, irritabel og whiny. Mange begynner å rave og lider av hallusinasjoner. I de siste stadiene av sykdommen er en person ute av stand til å leve uten hjelp utenfor. Kroppen hans er veldig drenert, pasienten mister vekt. Evnen til å reprodusere tale er ofte helt tapt. Uavhengige handlinger som å gå og spise, blir også umulige. Pasienten selv er i en apatisk tilstand og er ofte ute av stand til å kommunisere selv ved hjelp av ikke-verbalisme.

Behandling av Alzheimers sykdom

Hittil er det ikke funnet et middel mot Alzheimers sykdom. Det eneste som kan lindre og utjevne manifestasjonen av symptomer er bruk av spesielle legemidler som antidepressiva, antikonvulsive midler og beroligende midler. Ikke minst rollen spilles av støtte fra nære personer, deres forsiktige og tolerante holdning til pasienten.

I tillegg kan utseendet av sykdommen bli forsinket eller til og med unngått gjennom forebygging. Og den beste forebyggelsen av sykdom er å opprettholde en sunn livsstil.

Det anbefales å ekskludere alkohol og koffein fra kostholdet ditt, helt slutte å røyke og begrense forbruket av pølser og søtt. Moderat sport er nyttig, ettersom aktiv aktivitet forbedrer blodstrømmen til hjernen.

Det anbefales å gjøre mer mental aktivitet, les oftere, trene minne, lære noe nytt. Og viktigst - mindre nervøs og unngå stressende situasjoner som provoserer de fleste sykdommene.

Alzheimers sykdom i ung alder

Alzheimers sykdom, som nylig ble ansett som en sykdom hos eldre mennesker, finnes også i dag hos yngre mennesker. Ifølge statistikker, blant pasienter som ikke har fylt 65 år, er antall tilfeller antall tilfeller per person, men i noen industrialiserte land kan indikatoren være høyere.

Tidlig Alzheimers sykdom kan diagnostiseres selv hos 40-åringer, i dette tilfellet er det en arvelig sykdom. Men av alle de bekreftede diagnosene fremkalte genetisk predisposisjon sykdommen hos bare 4,5% av alle pasientene. Utviklingen av sykdommen i dette tilfellet er forbundet med en mutasjon i et enkelt gen, noe som resulterer i biokjemiske reaksjoner var ødelagt, noe som resulterer i skade på de intracellulære komponentene resulterte i død av nerveceller. Også en negativ faktor som bidrar til utviklingen av sykdommen er tilstedeværelsen blant den nærmeste familien av en person med Downs sykdom.

Klinisk bilde av sykdommen

Alzheimers sykdom hos en ung alder har samme kliniske bildet, noe som er karakteristisk for sykdommen, i begynnelsen av hvilken faller på alder etter 65. I første fase er det hukommelsesforstyrrelser, redusert ytelse, humørsvingninger, hypochondria. Sykdommen sniker seg ubemerket, ofte pasienten, legger merke til avvik, skriver av dem for tretthet, depresjon, etc. Først og fremst er det problemer med å huske hendelsene som skjedde i nær fremtid. Krenkelser av kortsiktig hukommelse utvikles gradvis til bruttosykdommer, når pasienten glemmer navnene på vanlige gjenstander, navn på slektninger. Ytterligere forverring av tilstanden fører til fullstendig hukommelsestap. Alzheimers syndrom på et tidlig stadium er preget av nedsatt orientering i rommet. Pasienten er i stand til å gå seg vill i en kjent lokalitet. I tillegg viste nesten halvparten av pasientene angst ved sykdomsutbruddet.

Som regel, i de neste tre årene som følge av hjernestrukturforstyrrelser, er visuelle og romlige lidelser festet.

  • Aphasia er en forstyrrelse av talefunksjonen, som har en progressiv karakter. Pasienten kan ikke huske navnene på de kjente gjenstandene, eller forklare deres formål.
  • Agnosia - problemer med visuell, lyd og taktil oppfatning i den normale funksjon av sensoriske organer.
  • Apraxia - manglende evne til å reprodusere presise bevegelser, en person kan ikke kle seg, vaske,
  • Akalkuliya - å gjøre de enkleste aritmetiske tiltakene til pasienten er ikke i kraft.
  • Agra er et brudd på håndskrift; prosessen går gradvis fremover.

Ofte hos pasienter i denne perioden er Balints syndrom bemerket - mot bakgrunn av mange objekter blir det bare en ting oppfattet. Alzheimers sykdom i tidlig alder kan ha forskjellige manifestasjoner. I enkelte pasienter er det bare ett symptom, hos andre - symptomatologien er lysere. Likevel, til tross for flere lidelser, beholder noen pasienter sine faglige ferdigheter i lang tid.

I sena stadier kan irritasjon, aggresjon, perioder med psykomotorisk agitasjon bli erstattet av apati. Det er ofte kramper, det er også mulig å delta i hallusinasjoner eller vrangforestillinger. Psykoser forekommer hos halvparten av pasientene.

Med ukontrollert appetitt (bulimi), har pasientene en kraftig nedgang i kroppsvekt, slik at disse menneskene ser haggard ut. På grunn av hormonell ubalanse hos kvinner, vises vegetasjon på ansiktet. Men et karakteristisk trekk ved sykdommen kan betraktes som at pasienten i en stund har vært vettig klar over at han er syk.

outlook

Det bør understrekes at tidlig Alzheimers sykdom utvikler seg raskere enn hos pasienter etter 65 år. Fra øyeblikket til de første tegnene til verbale brudd, kan bare tre år passere. Det bemerkes at jo tidligere alderen av sykdomsbegyndelsen, jo kortere varigheten av sykdommen - fra de første manifestasjonene til sluttfasen. Vanligvis er ikke Alzheimer hos unge større enn 10 år. Den egentlige dødsårsaken er imidlertid ikke en sykdom, men en forverring av den samtidige sykdommen: lungebetennelse, urinveisinfeksjon, etc.

Demens hos unge og middelaldrende pasienter: Alzheimers sykdom / vaskulær demens / demens frontotemporal type (frontotemporal demens)

Demens hos unge og middelaldrende mennesker er ikke et så sjeldent problem. Ifølge enkelte rapporter er forekomsten av disse lidelser hos personer vozrastelet er 67-81 nanaseleniya tilfelle, og bare i de britiske okolotakih pasientene [61]. I dette tilfellet er diagnosen årsak til demens i denne pasientpopulasjonen i klinisk praksis ofte forbundet med betydelige vanskeligheter. Til tross for det faktum at dannelsen av demens og vaskulær demens pervichnodegenerativnogo er mer vanlig hos eldre mennesker, men også hos demens hos yngre de er ansett som de mest vanlige årsakene til kognitive defekter [61].

Det har vist seg at utviklingen av en autosomal dominant tilfeller av Alzheimers sykdom på grunn av nærværet av mutasjoner i kromosom 21 (β-amyloid protein forløper gen), og kan ha 14 kromosomer (presenilin-1) og 1 (presenilin-2). I disse pasientene, som utgjør en liten del blant pasienter med Alzheimers sykdom, oppstår sykdommen i en relativt yngre alder og utvikler seg raskt. Det ble antatt at mutasjon av presenilin-1 (beskrevet i mer totalt 40) ble observert i 50 til 70% av autosomal dominant former av familiær tidlig debut av sykdommen [11], men betydelig mindre tall ble oppnådd på følgende - ca 7% [60]. Mutasjoner i presenilin-1, karakterisert ved fullstendig penetrans, og er nødvendig for å manifestere i alderen 30 til 50 år, og en mutasjon i et presenilin-2-genet er kjennetegnet ved ufullstendig pene og kan finnes i bære over 70 år uten tilsynelatende patologi [11]. Mutasjonen av presenilin-2-genet er sjelden - i 1997 ble det oppdaget i bare to familier [60]. Data om rollen til genmutasjon α2-makroglobulin i patogenesen av Alzheimers sykdom er meget motstridende.

Kriterier for ulike typer Alzheimers sykdom [9]

2. Minst ett av følgende er til stede:

- relativt rask oppstart og progresjon

- I tillegg til minnesforstyrrelser er det avasi (amnestisk eller sensorisk), agrafi, alexi, acalculia eller apraksi.

Det kan være en indikasjon i familiens historie om Alzheimers i slektninger, Downs syndrom, men tilstedeværelsen av disse tegnene er ikke strengt nødvendig.

2. Minst ett av følgende er til stede:

- svært langsom gradvis oppstart og progresjon (karakteren av sistnevnte kan bare vurderes etterpå tre år);

- forekomsten av hukommelsessvikt over kognitiv svekkelse

Den genetiske faktoren er også sporet i tilfeller av en nonautosomal dominant familie form for Alzheimers sykdom. Samtidig er risikoen for å utvikle sykdommen 4 ganger høyere for nærstående pasienter og 40 ganger for slektninger som har hatt to eller flere tilfeller av demens blant slektninger. Tilstedeværelsen i familiens historie om indikasjoner på begynnelsen av Downs syndrom er også en risikofaktor for utviklingen av Alzheimers sykdom.

Det er mulig at ulike genetiske defekter har en felles sluttvei i realiseringen av patologiske forandringer. Det er foreslått at mutasjon av presenilin-1 kan være viktig i sporadisk Alzheimers sykdom, og Alzheimers sykdom med sin opprinnelse i senere alder [60].

Predisponerer for utvikling av Alzheimers sykdom, både sporadiske og familiære tilfeller av for sent, er det tilstedeværelsen av ε4 allel av apolipoprotein E, som bidrar til dannelse av senile plakk. Tilstedeværelsen av apolipoprotein E ε4 allelen er en risikofaktor for utviklingen av Alzheimers sykdom i Russland [8].

Apolipoprotein E er et viktig lipoprotein involvert i stoffskiftet av lipider (koding av kolesteroltransporterende lipoprotein). Det er 3 isoformer av apolipoproin E, som blant ansiktene til kaukasoidløpet forekommer med følgende frekvens: ε%, ε% og ε%. Strukturene av forskjellige isoformer er like-deres forskjeller relaterer seg til 1-2 aminosyrer [60].

Ε4 allel virker som et modifiserende middel dose alder utbruddet av sykdommen - reduksjon av alder ved sykdomsdebut er markert med økende antall allel ε4. Personer homozygote for allelet av apolipoprotein E e4, Alzheimers sykdom er det et raid før, men heterozygot - 5-10 år tidligere enn hos personer med e2-E3-eller alleler [55]. Imidlertid D. Murman et al. [48] ​​bemerket at tilstedeværelsen av e4 allelen er karakteristisk for pasienter hvis sykdom debuterte i en alder av en. I pasienter med debut av sykdommen i år og etter 75 år ble det ikke funnet en forbindelse. De data som tillot forfatterne til å antyde at i disse tilfellene forekomst av Alzheimers sykdom er forårsaket av andre faktorer, inklusive genetisk, men som ikke er relatert til den allelet av apolipoprotein-E-ε4.

Apolipoprotein E påvirker avsetningen av p-A4 amyloid komponent som er tilstede i senile plakk, neurofibrillære og veggene av cerebrale blodårer. Pasienter med apolipoprotein E ε4 allelet er markert tynning av glatte vegger av cerebrale kar [38] og reduksjon mengden av amygdala, den strukturer tap som vektlegger [66] i Alzheimers sykdom. Antagelsen av apolipoprotein-E-ε4 som en genetisk markør for Alzheimers sykdom, men dens patogenetisk viktige er ikke klarlagt. Det bør bemerkes at apolipoprotein E ε4 ofte detektert i pasienter med vaskulær demens, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sykdom, demens av frontpartiet typen, Creutzfeldt-Jakobs sykdom [60].

Det ble funnet at foreningen av ε4 apolipoprotein E allelen med utbruddet av Alzheimers sykdom ikke er sporet i alle etniske grupper. Spesielt avslørte en studie i Kenya, som inkluderte 105 eldre mennesker fra Bantu-folket, ikke en slik avhengighet [52]. Lignende data ble oppnådd i Nigeria (nesten 2500 Yoruba-folk ble inkludert i studien) [51]. I denne forbindelse skal det bemerkes at i Afrika er forekomsten av denne sykdommen betydelig lavere enn i Europa eller Nord-Amerika [47].

Kliniske manifestasjoner av Alzheimers sykdom med begynnelse i ung alder ligner på manifestasjoner av sykdommen med begynnelse i alderdommen [61]. For de innledende manifestasjoner av Alzheimers sykdom inkluderer mentale forstyrrelser, så vel som redusert ytelse, å begrense omfanget av interesser, stemningssvingninger, angst, mistenksomhet, disinhibition. Tilstedeværelsen av mnesticheskih sykdommer er grunnleggende for diagnosen denne sykdommen. Hukommelsesforstyrrelser, for det meste kortvarige, i begynnelsen av sykdommen, er ikke grove, men videre utvikling av familiære lidelser fører til å glemme navnene på nære personer, navn på objekter, ord. I de tidlige stadier av Alzheimers sykdom kan skille mellom pasienter med overveiende brudd på noen verbal eller ikke-verbal hukommelse, men utviklingen av hukommelsestap sykdommer er funnet i begge behandlingsmåter.

Vanligvis innen tre år fra utviklingen av de første symptomene på hukommelsesproblemer sluttet lidelse visuospatial funksjoner konto. Det mest karakteristiske for den utviklede trinn av Alzheimers sykdom være årsaken Afat-aprakto-agnostisk syndrom og alvorlige mentale forstyrrelser, som er ledsaget av desorientering, lesing og skriving uorden og er forbundet med atrofi av parietal-temporal-occipital. Dette manifesterer seg i strid med orientering i et godt sted venner, lokaler (pasienter kan glemme vei hjem og får mistet), har de noen ganger uoverstigelige problemer i enkle husholdningsoppgaver - dressing, bruk av vanlige husholdning objekter, for ikke å nevne de mer komplekse handlinger. Kanskje fremveksten av Balint syndrom (normal synsskarphet av pasienten kan oppfatte bare en liten gjenstand, ignorerer alt annet), anosognosi. Spare noen ferdigheter ofte gjør pasienter til å bli holdt på jobb selv når symptomatiske former av sykdommen.

Affektive lidelser er vanligvis forbundet med senere stadier av sykdommen. Det kan være ustabilitet av stemning, irritabilitet, sinne, det er episoder av psykomotorisk agitasjon, etterfulgt av apati. Mulig utvikling av hallusinasjoner (oftere visuell, sjeldnere auditiv), delirium (sjalusi, skade). Psykoser kan oppstå hos nesten 50% av pasientene [28]. Angst er observert hos nesten 40% av pasientene, det er mer typisk for de første stadiene av sykdommen. Symptomer på depresjon er også påvist hos ca 40% av pasientene.

For Alzheimers sykdom er ikke karakterisert ved tilstedeværelsen av primære motoriske og sensoriske forstyrrelser, men kan observeres stereotypier og motor perseverasjon. I det siste trinnet postene positive og gripe refleks proboscis, myoklonus (5% -10% av pasientene), kramper (10% -20% av pasientene) og sjeldne - tegn pyramidal insuffisiens (symmetrisk utvinning av senereflekser, positiv Babinski refleks) og inkontinens urin.

I deres kliniske manifestasjoner og forløpet av Alzheimers sykdom hastighet er heterogene. I litteraturen er det mulighet ansett atypisk av sykdommen - for eksempel ved en betydelig involvert i den patologiske prosess av venstre hemisfære i det kliniske bilde er dominert av taleforstyrrelse i uforholdsmessig involvering av høyre hemisfære - visuospatial lidelser [28; 43]. Beskrivelser av en spesiell utførelse med en selektiv defekt verbal og ikke-verbale hukommelse, og taleforstyrrelser, med relativ bevaring av konstruksjonsmessige, sansemessige og utøvende funksjon, - som er karakterisert ved forholdsvis langsom progresjon og fortrinnstinninglappen atrofi [24; 25]. Imidlertid bør det bemerkes at tilstedeværelsen av markerte taleforstyrrelser i kombinasjon med diffus kognitive defekter er ugunstig faktor - for denne gruppen av pasienter som kjennetegnes av hurtig utvikling av sykdommen [23]. I sjeldne tilfeller kan Alzheimers sykdom oppstår med primær atrofi av de bakre deler av hjernen, er det klinisk manifestert ved en kombinasjon av psykiske lidelser med cortical synshemming. De spesielle trekk ved denne variant av sykdom bør inneholde en yngre alder for start og den relative sikkerhet for den enkelte. [18]

Betydelig fenotypisk polymorfisme typisk for familiære tilfeller av Alzheimers sykdom på grunn av mutasjon av presenilin-1-gen. Dette manifesteres ved forskjeller alder av utbruddet av sykdommen, tilstedeværelse eller fravær beslag, myoklonus og taleforstyrrelser. A.Verkkoniemi et al. [68] beskriver en stor finsk familie med denne varianten av Alzheimers sykdom og en defekt av presenilin-1-genet. Totalt oppdaget forfatterne 23 tilfeller av sykdommen i 4 generasjoner. Gjennomsnittlig alder ved sykdomsstart er 50 år (fra 40 til 61). Blant de kliniske manifestasjoner, i tillegg til hukommelsesforstyrrelser og forstyrrelser i foten på grunn av spastisitet i underekstremitetene, bør det nevnes diskoordinatornye lidelser i hender og dysartri. MRI ble avslørt atrofi av tinninglappen og hippocampus, mens positronemisjonstomografi - hypometabolism sone temporo-parietale seksjoner på begge sider, og ved EEG - generalisert langsom-bølgeaktivitet. I den patomorfologiske studien ble forekomster av β-amyloid i plakkene påvist. Forfatterne heve de karakteristiske for denne variant av Alzheimers sykdom en kombinasjon av spastisk paraparese, høye reflekser i de lavere ekstremiteter, klossethet i hendene - med demens.

Vaskulær demens er en av de vanligste årsakene til kognitive forstyrrelser [3; 14; 15]. Samtidig mennesker unge og middelaldrende årsak til kognitiv svekkelse kan være flere hjerteinfarkt, et enkelt slag, lokalisert i et strategisk område, tap av små kar i arteriell hypertensjon, hemoragisk slag, samt genetisk bestemt arteriopathy, særlig Tsadasa syndrom (cerebral autosomal -dominantnaya arteriopathy med subkortikale infarkter og levkoencefalopati) [61].

Det kliniske bildet omfatter tilbakevendende iskemisk slag, subkortikal lokalisering (85% av tilfellene), migrene med aura (20-30%), subkortikal demens (40%) og brudd i den emosjonelle sfære i form av depresjon eller angst (20%) [22]. Det understrekes at demens er den andre mest vanlige kliniske tegn Tsadasa og dens manifestasjoner fremherskende blant frontal dysfunksjon symptomer [2]. Primære kortikale lidelser (afasi, apraksi, agnosia) er sjeldne, hovedsakelig i det siste trinn av prosessen. Demens er alltid kombinert med pyramidale symptomer, pseudobulbar forstyrrelser, fot forstyrrelser, og (eller) inkontinens. I 10% av tilfellene av demens er det eneste symptom på sykdommen og dens kurs ligner Alzheimers sykdom [2]. Begynn Tsadasa syndrom - i midten alder (i flukt), selv om aldersområde varierer fra 27 til 65 år, gjennomsnittlig sykdomsvarighet - 20 år (15 til 30 år). Migrene går vanligvis inn i slag og er kjent i alderen. Alderen av sykdommen debut ovenfor (dvs. alder på tidspunktet for den første slag), blir mindre gunstig prognose - raskt progressiv kognitiv svekkelse.

Når Tsadasa syndrom i MRI T1-hypointense viste små subkortikale infarkter, i T2-vektet - hyper områder i subkortikale hvit substans og basalgangliene. I dette tilfellet er endringer i T2-modus hos yngre pasienter av liten fokus, og diffus endring i hvitt stoff, inkludert subkortiske U-formede fibre, vises også hos eldre pasienter. Det skal bemerkes at i dette tilfellet er det ikke påvist noen signifikante endringer hos pasienter med Tsadasil i henhold til dopplerografi, ekkokardiografi eller angiografi.

I bolnyhssubkortikalnymtipom vaskulær demens har vanligvis hypertensjon og kliniske symptomer (og instrument) vaskulære lesjoner dype avdelinger av hvit substans i de cerebrale hemisfærer med bevaring av hjernebarken. Klinisk subkortikale type er karakterisert ved nærvær av bilaterale pyramidale symptomer, vanligvis i bena, kan oppdages isoleres hemiparesis, gangforstyrrelser, urininkontinens, dysartri, positive aksiale reflekser, voldsom gråt og latter, parkinsonisme og depresjon. Nevropsykologisk undersøkelse viste bremse av mentale prosesser, sykdommer i utøvende funksjoner, aspontannost og apati. En lignende kognitiv feil kan forekomme i andre sykdommer, som fører til fronto-subkortikale lesjon deler (motor, dorsolateral prefrontale, anterior cingulate) - Parkinsons sykdom, progressiv supranukleær lammelse, Huntingtons sykdom, demyelinerende sykdommer, traumatiske skader og hjernesvulster. Indikasjoner på episoder av slag har en historie med ikke i alle tilfeller, subcortikal vaskulær demens, er trinnlignende progresjon av kognitiv svekkelse av denne type ikke typisk.

Hovedprinsippene for behandling for vaskulær demens er forebygging av fremveksten eller progresjonen av den patologiske prosessen, forbedringen av kognitive funksjoner og generelle terapeutiske tiltak. På grunn av det store antallet patogenetiske mekanismer finnes det ingen enkel og standardisert metode for behandling av denne pasientkategori. Under alle omstendigheter må forebygging av sykdomsutviklingen og progresjonen ta hensyn til de etiologiske mekanismene ved forekomsten, vil avvike hos pasienter med små fartøy, okklusjonsskader av hovedkaretene i hodet eller embolien av kardiogenisk genese. Hos pasienter med små vaskulære lesjoner, bør hovedretningen av terapi være normalisering av blodtrykk, noe som fører til en forbedring i kognitive funksjoner. Samtidig kan en overdreven reduksjon i blodtrykket utløse veksten av mnestically-intellektuelle forstyrrelser, muligens forårsaket av en sekundær reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av brudd på autoregulering. Desinfeksjonsmidler brukes til å forhindre hjerneinfarkt. I nærvær av passende hjerteendringer for forebygging av emboli, brukes antikoagulantia og disaggregeringsmidler. For å forbedre kognitive funksjoner er det brukt neotropiske stoffer.

Et av stoffene som viste effektiviteten i demens av vaskulær og primær-sentinel-genese, er den vasobrale. Vazobral er en kombinasjon av alfa-dihydroergocryptin og forbedrer absorpsjonen av trimetylxantin (koffein). Koffein selv har en stimulerende effekt på strukturen i sentralnervesystemet, inkludert vasomotoriske og respiratoriske sentre. I tillegg har den en positiv effekt i astheniske tilstander. Vazobral anses som et stoff med signifikant anti-kjemisk og antihypoksisk hjerneaktivitet [40], og brukes med hell i ambulant praksis [19].

Når cerebrovaskulær insuffisiens av varierende alvorlighetsgrad etter et kurs av behandling hos pasienter vazobralom markant nedgang i alvorlighetsgraden av subjektive nevrologiske symptomer og emosjonelle og personlighetsforstyrrelser. I henhold til nevropsykologiske testprøver redusert driftstid Schulte, økt tale aktivitet (økt antall ord i kapasiteten for bestemmelser på fri assosiasjon navngiving verb og planter, med færre feil), er forbedring også bemerkes i mnestic og psykomotoriske sfærer. Subjektiv forbedring i tilstanden til pasienten og den positive dynamikken utføre nevropsykologiske tester bekreftet disse metodene elektrofysiologiske undersøkelser under [1].

Demens-frontotemporal type (front-temporal demens)

Demens frontotemporal type er ca 13% blant alle årsakene til demens hos personer fra 34 til 64 år [61]. Det preges av uttalt atferdsforstyrrelser, brudd på utøvende funksjoner, eufori eller apati, som er basert på selektiv involvering i den patologiske prosessen til de fremre delene av hjernen.

I det kliniske bildet av frontal-temporal demens er frontal syndrom progressivt gjennom sykdomsforløpet; Det er ingen primære mangler i praksis, forstyrrelser i romlig orientering og brutale minnesforstyrrelser. Omtrent 50% av pasientene har en slektshistorie av sykdommen [61].

I henhold til obduksjon viste alvorlig svekket av den frontale og tidsmessige fliker. Mikroskopisk undersøkelse viste reduksjon i antall store kortikale nevroner kortikal spongiforme endringer, kortikal og subkortikale gliosis [49]. Neuro-fibrillært floker og senile plakk er fraværende, og karakteristiske forandringer microanatomical Picks sykdom (Pike celler og kalv) forekommer bare i 20% av tilfellene, tilfellene med ikke-spesifikke degenerative forandringer i de fremre deler av hjernen ofte forekomme. Diagnostiske kriterier fronto-tid-demens har blitt utviklet svenske og britiske forskningsgrupper [64] som befinner seg innenfor fronto-temporale degenerering type 3 patomorfologiske endringer. Type I - med ikke-spesifikke forandringer (celledød, spongiose, gliosis) i den øvre del av frontpartiet og temporal cortex, ofte med den patologiske prosess striatum og substantia nigra. For II type (Pikovsky type) er kjennetegnet ved uttalt degenerative forandringer i alle lag av pre-frontal, innsiden og mediale temporale cortex, fremre hippocampus- presentert, bortsett fra neuronal død, et stort antall celler og cellene Pick og vanligvis betydelig subkortikal gliosis. Type III - en kombinasjon av temporal fronto-degenerasjon, motor neuron sykdommer, i det tilfellet der i tillegg til de karakteristiske forandringer av den første type er det tegn på kreft i kjernen av hypoglossal nerve og ryggmargs motoneuroner fremre horn. Grunnlaget for fronto-temporal demens er tap som frontal cortex og fremre tidsmessige områder, og hvit substans patologi i faget, og de basale ganglier. Etiologien av fronto-temporale demens er ikke fastslått, i henhold til visse arvelige autosomalt dominant familiære tilfeller av påståtte defekter i kromosom 17.

Utbruddet av sykdommen er fra 45 til 60 år, men i noen tilfeller kan debuten bli observert i en yngre alder [61]. Da de første kliniske manifestasjoner av demens, frontotemporal typen kjennetegnes ved gradvis å øke uorden i den emosjonelle-viljebestemt sfære, manifestert mangel på begjær, motiver, fremmedgjøring, følelsesmessig likegyldighet til hva som skjer. Disse endringene tolkes ofte av andre som glemsomhet og fravær. Noen ganger er debut av sykdommen ledsaget av depresjon, umotivert av angst; I sjeldne tilfeller er psykotiske lidelser (delirium, hallusinasjoner) som er abortive mulige. I slike tilfeller er det ikke uvanlig å feilsøke diagnostisere en psykisk sykdom som depresjon, mani eller psykose, siden utprøvde mnestiske lidelser ikke er notert.

Karakteristisk brudd på atferd i form av inaktivitet, sløvhet, aspontanitet, følelsesmessig dulling, forarmelse av tale- og motoraktivitet. Sammen med disse endringene, kan det være en "gjenoppliving" av primitive aktivitetsformer i form av bulimi, overdreven røyking eller alkoholbruk, den såkalte "alkoholen". "Resirkulering" eller rituell oppførsel, ofte hos pasienter, er det en tendens til vagrancy. Miljøet er ofte bemerket at pasientens natur endrer seg radikalt. For pasienter med frontal-temporal demens er dissociasjonen mellom forarmelsen av spontane motivasjoner og den relative sikkerheten til evnen til å reagere på ytre stimuli karakteristisk. Ofte observerte brudd i den affektive sfæren, som kan presenteres som spenning og eufori, og apati. Det er karakteristisk å se bort fra reglene for personlig hygiene, en tendens til umotiverte handlinger, ofte med antisosialt karakter. Grov følelsesmessige personlighetsforstyrrelser, som regel, foregår utseendet på synlige intellektuelle lidelser eller maskerer dem.

I denne varianten av demens lider de mest komplekse former for kognitiv aktivitet hovedsakelig: evnen til å abstrahere, generalisere; produktiviteten og mobiliteten til tanke og dommens nivå reduseres. Identifisere slike brudd kan bare benytte spesielle tester som vurderer mangler av selektiv oppmerksomhet, evnen til å operere med abstrakte konsepter. Insolvens hos pasienter manifesterer seg i utførelsen av oppgaver som krever fleksibilitet i å endre holdninger, evnen til å skape nye handlingsprogrammer. I tester hvor det er nødvendig å velge riktig strategi for å løse komplekse oppgaver, gjentar pasientene gjerne det engangslærte handlingsprogrammet ukritisk, til tross for at de korrekt kan fortelle om betingelsene for den nye oppdraget.

Frontotemporal demens type er vanligvis ledsaget av karakteristiske lesjoner frontale strukturer taleforstyrrelser - reduksjon produktivitet tale, vanskelighet med å velge egnede ord eller fraser, echolalia, stereotypier tale (ord, fraser, så). I de første stadiene av sykdommen kan taleforstyrrelser manifesteres ved stamming.

Vurdering av minnet til pasienter er vanskelig, de pleier vanligvis ikke å klare seg med formelle minnetester, men de oppdager ikke brutale minnesfeil i hverdagen. Hukommelsessvikt er mangfoldig i demens frontotemporal type og Alzheimers sykdom, kanskje en stor rolle i psykiske lidelser i demens frontotemporal typen spilt av endringer i motiverende sfære. Den voksende kognitive defekten, brutto endringer i atferd og personlighet fører til nesten fullstendig sosial hjelpeløshet hos slike pasienter noen få år etter sykdomsutbruddet.

I nevrologisk status kan positive aksiale reflekser og urininkontinens bli registrert allerede i de tidlige stadier av demens av den fremre motortype. gradvis endring gangart typen automatism lidelser avstand - shuffling, korte skritt, ofte med stor avstand mellom benene, vanskeligheter med å starte bevegelsen under gåing ustabilitet, noe som er karakteristisk for de såkalte "Frontal ataksi."

Kliniske manifestasjoner av forskjellige morfologiske typer frontotemporal demens type er ligner på mange måter, men det er mulig å fordele enkelte særegenheter ved de forskjellige typer av sykdommer [4]. Hos pasienter med ikke-spesifikke histologiske forandringer og alvorlige lesjoner av de basale ganglier (I skriv) i den nevrologiske status var signifikant mer identifiserte paratonii; de er preget av dannelsen av et amyostatisk symptomkompleks i de sene stadiene av sykdommen. Debut og forløp av sykdommen i form av elementer av syndrom Kluver-Bucy (gnostiske lidelser hypermetamorphosis, hyperseksualitet, følelsesmessige forstyrrelser, mangel på en følelse av skam og frykt) beskriver i tilfeller Pikovsky degenerasjon (II type), ofte i det kliniske bildet av disse pasientene er uttrykt ved taleforstyrrelser, spesielt imponerende. Når III type (med tegn lesjon motoriske nevroner) klinisk sykdom motoneuron (bulbær paralyse, slapp parese, fascikulasjoner) er vanligvis festet ved hjelp av seks måneder - år etter utbruddet av sykdommen på en bakgrunn som er karakteristisk for kognitive og adferdsforstyrrelser, og i betydelig grad begrenser levetiden for disse pasientene [13 ]. Men oftere beseiret kjernen av hypoglossus nerve og fremre horn av ryggmargen subklinisk.

For frontotemporal demens med motor neuron sykdom karakterisert ved hukommelsestap og andre kognitive forstyrrelser (i 100% av pasientene), personlighetsforandringer (fra 72-85%), følelsesmessige forstyrrelser (på 78 til 83%), taleforstyrrelser slik som forstyrrelser av spontan tale (i 58-81%) og progressiv avasi (i 22-49%) [46]. Menn er sykere oftere enn kvinner (forhold 1,7: 1). I atypiske tilfeller kan utvikle oftalmoplegi, et langt intervall mellom dementia og symptomer på motor neuron lesjoner og større engasjement i den patologiske prosess av temporale divisjoner. [46] I motsetning til Alzheimers sykdom har disse pasientene ikke apraksi eller agnosi. Den nevrologiske status detekteres amyotrophy og fascikulasjoner er ledsaget av tilsvarende endringer i EMG (de nedre lemmer er involvert i mindre grad, slik at pasientene kan gå enda avansert stadium av sykdommen) og slagflaten forstyrrelser som fører til døden. Noen pasienter kan ha sine egne pyramidale symptomer (fra 16-40%), er det ytterst sjelden stivhet, tremor, myoklonus, supranukleær oftalmoplegi, urininkontinens og positiv aksial reflekser.

Diagnostisering frontotemporal demens basert på kliniske og patologiske data er resultatene av parakliniske forskningsmetoder ikke fører til formulering av diagnosen. EEG avslører ikke-spesifikke endringer. EMG-resultatene er kun informative i tilfelle demens i tilfelle motorisk nevron-sykdom. En viss verdi i diagnosen av denne typen demens er gitt til metoder for neuroimaging. Karakteristiske forandringer som registreres av CT eller MRI, er for å øke den fremre horn av de laterale ventrikler i kombinasjon med reduksjonen i volum Frontallappens og fremre tinninglappene i hjernen. Endringene som oppdages av CT og MR, oppdages svært sjelden i de tidlige stadiene av sykdommen. Ved hjelp av SPECT visualisert reduksjon av regional cerebral blodstrøm foran hjernen - i orbitofrontal og prefrontale avdelinger, i den fremre cingulate cortex, basalgangliene, i kombinasjon med tilnærmet normal ytelse i bakre deler av hjernen.

Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er forårsaket av progressivt tap av kognitive evner, og kjennetegnes ved dannelse av senile plakk, akkumulering av amyloide og nevrofibrillære floker i den cerebrale cortex og subkortikale grå materie. Moderne legemidler kan midlertidig stoppe utviklingen av symptomene på Alzheimers, men det er umulig å helbrede sykdommen helt.

ICD-10 kode

epidemiologi

Denne nevrologiske sykdommen, som er den vanligste årsaken til demens, står for over 65% av demens hos eldre. Det er to ganger vanligere hos kvinner enn hos menn, noe som delvis skyldes lengre forventet levetid for kvinner. Alzheimers sykdom rammer ca 4% av befolkningen i alderen 65 til 74 år og mer enn 30% - over 85 år. Utbredelsen av antall pasienter i utviklede land er knyttet til økning i antall eldre.

Årsaker til Alzheimers sykdom

De fleste tilfeller av sykdommen er sporadiske med sen oppstart (over 60 år) og uforklarlig etiologi. Imidlertid, fra 5 til 15% har en familiær, halvparten av tilfellene har tidligere start (alder 60 år) og er vanligvis forbundet med spesifikke genetiske mutasjoner.

Typiske morfologiske endringene er ekstracellulære opphopning av amyloid og intracellulære neurofibrillary floker (sammenkoblede spiralfilamenter), utvikling av senile plakk og tap av nerveceller. Det er vanligvis en kortikal atrofi, nedsatt glukoseforbruk, og reduksjon av cerebral perfusjon i parietallappen, temporal cortex og hjernebarken.

Minst fem distinkt genetisk loci ligger på første, 12., 14., 19. og 21. kromosom innflytelse utbruddet og progresjon av Alzheimers sykdom. I utviklingen av sykdommen er gener som koder for behandling av forløperproteinet presenilin I og presenilin II involvert. Mutasjoner i disse genene kan endre prosessering av amyloid forløperprotein, som fører til opphopning av fibrillære aggregater og amyloid. a-amyloid kan fremme neuronal celledød og dannelse av nevrofibrillære floker og senile plakk som består av degenerative forandringer av aksoner og dendritter, astrocytter og gliaceller som ligger rundt en amyloidkjerne.

Andre genetiske determinanter inkluderer apolipoprotein E (apoE) alleler. Apolipoprotein E påvirker akkumuleringen av a-amyloid, integriteten til cytoskelettet og effektiviteten av nevronal reparasjon. Risikoen for Alzheimers sykdom øker kraftig hos mennesker som har to 4 alleler, og faller hos de som har 2 alleler.

Andre mest vanlige abnormiteter inkludere konsentrasjonsøkning i CSF og hjerne taurin protein (komponent i neurofibrillære floker og en-amyloid) og reduksjon av kolinacetyltransferase og forskjellige nevrotransmittere (spesielt, somatostatin).

Forholdet av miljøfaktorer (eksogene) (inkludert lave nivåer av hormoner, utsatt for virkningene av metaller) er Alzheimers sykdom og fortsatt under studien, men ingen korrelasjon er ennå ikke blitt bekreftet.

Funksjoner av Alzheimers sykdom hos unge mennesker

Våre lesere anbefaler!

Et nytt verktøy for rehabilitering og forebygging av slag, som har overraskende høy effektivitet - Monastic te. Monastisk te hjelper virkelig å bekjempe konsekvensene av et slag. Te holder blant annet blodtrykk i normen.

Om sykdommen og for tidlige manifestasjoner

Alzheimers sykdom ble først beskrevet av en lege med samme navn i 1907. Han fortalte medisinsk historie om en middelaldrende kvinne med demens (demens) og spesifikke forandringer i hjernen. I 1970 kom forskerne til den konklusjon at Alzheimers ikke er en normal aldringsprosess, men en sykdom som er vanligere hos eldre. De første symptomene i ung alder er mye mer sjeldne, men fortsatt skjer.

I de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom er skjult, begynner det ofte med sporadiske feil i minnet og vanskeligheter med valg av egnede ord som beskriver et objekt.

Andre vanlige symptomer er:

  • Konstante problemer med minne, spesielt på nyere hendelser.
  • Vaghet, nebula i daglig kommunikasjon.
  • Tap av interesse i tidligere hyggelige og viktige hendelser og handlinger.
  • De vanlige daglige oppgavene både på jobben og hjemme krever mye mer tid.
  • Pasienter som lider av denne sykdommen glemmer navnene på kjente personer eller populære steder.
  • Problemer med formulering av spørsmål og formulering av selv enkle problemer.
  • Emosjonell uforutsigbarhet.

Lignende tegn i våre sinn er forbundet med eldre pasienter, dessverre er dette langt fra saken. Alzheimers sykdom kan begynne sin ødeleggende effekt i en ung alder av 40 eller 50 år. Slike personer har familier, ikke helt voksne voksne, en vellykket karriere eller til og med egen virksomhet. Det er derfor informasjon om denne patologien skal være offentlig tilgjengelig, og kunnskap om den er eid av alle som ønsker å ta vare på helsen.

Hvordan mistenker en endring

Legene ser vanligvis ikke på unge som potensielle pasienter med en så problematisk patologi som Alzheimers. Derfor kan prosessen med å sette riktig diagnose være svært vanskelig og tynn i ung alder. Tegn på patologi kan feilaktig tilskrives manifestasjoner av kronisk stress eller andre sykdommer. Demens påvirker alle på forskjellige måter, slik at symptomene kan variere sterkt.

Hvis du opplever minneproblemer, ta hensyn til følgende informasjon:

  • Fullfør en omfattende medisinsk undersøkelse hos en lege som spesialiserer seg direkte på Alzheimers sykdom. Innstilling av en korrekt diagnose i ung alder medfører en generell klinisk undersøkelse, bestått kognitive tester, neurologisk undersøkelse og visualisering av hjernen. Neuroimaging er ytelsen av datamaskin eller magnetisk resonans avbildning
  • Detaljene skriver ned på arket alle tegn på glemsomhet, for å få en objektiv oppfatning av deres frekvens og kvantitet. Gi denne listen til legen.
  • Husk alltid at ingen diagnostisk mulighet sikkert kan bekrefte om du har Alzheimers sykdom eller ikke. Pålitelig er bare en helhetlig oversikt over symptomene og en kombinasjon av diagnostiske tester.

Ikke utsett medisinsk behandling og diagnostisk manipulasjon i den lange boksen. Tross alt, hvis demens påvirker ung alder, kan konsekvensene være kritiske. En tidlig korrekt diagnose vil bidra til å stoppe sykdomsprogresjonen.

Årsaker til foryngelse av patologien

Leger kan ikke fullt ut forstå hvorfor unge menn og kvinner står overfor "senil" demens i ung alder og full blomstring. Forskere har undersøkt hundrevis av familier rundt om i verden hvor Alzheimers sykdom er tydelig arvelig, og manifestasjonen av sykdommen skjer i tidlig alder. Flere sjeldne gener ble identifisert som er ansvarlige for forekomsten av den beskrevne sykdommen.

Familiemedlemmer som arvet disse genene viste de første tegn på sykdommen på 50, 40 eller til og med 30 år. Når demens er forårsaket nettopp av disse deterministiske gener, kalles patologi familien Alzheimers sykdom. Flere generasjoner kan være involvert i den patologiske prosessen. I de sene stadiene av sykdommen kan heller unge mennesker ikke betjene seg selv, opprettholde samtale- eller kontrollbevegelser. Slike pasienter trenger 24-timers pleie og tilsyn.

Derfor, hvis noen fra slektninger eller fjerne slektninger har lidd eller er syk for øyeblikket med Alzheimers sykdom, må du være oppmerksom på det. Tilbring noen dager, sjekk for å se om du har episoder med minnetap. Hvis du har noen, ikke nøl med å kontakte fagpersonene for å få hjelp.

Top