logo

Mange av dem som av helsehensyn måtte krysse terskelen til det psykiatriske kontoret, får ut av det å holde flere oppskrifter for intrikate forberedelser. Behovet for psykotrope stoffer er ofte skremmende. Frykt for bivirkninger, fremveksten av avhengighet eller endring av personlighet - det hele bringer et tegn på tvil og mistillit til medisinske anbefalinger. Dessverre, men noen ganger er de viktigste helbrederne mange venner, slektninger og naboer på landingen, og ikke en kandidat.

Utvikle en myte om neuroleptika

En av gruppene med narkotika som er mye brukt i psykiatrien, er neuroleptika. Hvis du har blitt foreskrevet antipsykotika - vær forberedt på å høre mange malfraser om deres "muligheter". De mest typiske er:

  • Neuroleptika gjør en person til en "grønnsak";
  • psykotropiske stoffer "kjedelig psyken";
  • psykotrope stoffer ødelegger personligheten;
  • de forårsaker demens
  • På grunn av nevoleptika, vil du dø i et psykiatrisk sykehus.

Grunnen til fremveksten av slike myter er formodninger på grunn av mangel på pålitelig informasjon eller manglende evne til å forstå det riktig. På alle tider av den "rimelige mannen" var noen uforståelige fenomener forklart av myter og fabler. Husk hvordan våre fjerne forfedre forklarte forandringen av dag og natt, formørkelser.

I alle fall, ikke haste i panikk! Prøv å nærme seg problemet med neuroleptika når det gjelder bevisbasert medisin.

Detaljer om neuroleptika

Hva er neuroleptika?

Neuroleptika er en stor gruppe medikamenter som brukes til behandling av psykiske lidelser. Den største verdien av disse stoffene er evnen til å kjempe med psykose, dermed andre navn - antipsykotika. Før utseendet av nevoleptika i psykiatrien ble giftige og narkotiske planter, litium-, brom- og komaterapi mye brukt. Funnet i 1950 av Aminazin tjente som begynnelsen på et nytt stadium i utviklingen av all psykiatri. Metodene for behandling av psykiatriske pasienter ble mye mer sparsomme, og tilfeller av langvarige tilbakemeldinger økte.

Klassifisering av antipsykotika

Alle neuroleptika er klassifisert i to grupper:

  1. Typiske antipsykotika. Klassiske antipsykotiske legemidler. Mot bakgrunn av høye medisinske fasiliteter har en ganske stor sannsynlighet for å utvikle bivirkninger. Representanter: Aminazine, Haloperidol og andre.
  2. Atypiske antipsykotika. Moderne legemidler, som har en signifikant redusert sannsynlighet for utvikling og alvorlighetsgrad av bivirkninger, primært - nevrologisk. De inkluderer: Clozapin, Rispolept, Quetiapin, Olanzapin.

Nesten hvert år vises nye antipsykotika på det farmakologiske markedet. Forberedelser er mer effektive, sikrere og dyrere.

Hvordan fungerer neuroleptika?

Indikasjoner for bruk av antipsykotika

Når kan en lege anbefale neuroleptika? Ikke alle psykiske lidelser krever neuroleptika. Gitt deres eksepsjonelle evne til å påvirke vrangforestillinger, hallusinasjoner, opphiss og misbruk - denne gruppen medikamenter gjør det uunnværlig for behandling av psykoser av forskjellig opprinnelse. Nevoleptikers evne til å fjerne symptomer på frykt, angst og agitasjon, gjør at de kan brukes effektivt i engstelige, fobiske og depressive lidelser. I noen tilfeller kan neuroleptika erstatte beroligende midler, hvorav langvarig bruk er uakseptabelt.

Neuroleptika er utformet for å bekjempe følgende symptomer:

  • psykomotorisk agitasjon;
  • aggressiv og farlig oppførsel;
  • delirium og hallusinasjoner;
  • en uttalt følelse av frykt;
  • spenning i kroppen;
  • humørsvingninger;
  • apati og sløvhet med depresjon
  • dårlig søvn;
  • oppkast.

Som du kan se er det mulig rekke neuroleptika ganske bredt, og er ikke begrenset til ekstremt alvorlige psykiske lidelser.

Neuroleptika har et bredt spekter av bruksområder

Bivirkninger av neuroleptika

Alle medisiner, til en viss grad, i tillegg til den kurative effekten, har en rekke uønskede bivirkninger. Det er en mening om den komplette sikkerheten til urtepreparater. Dette er ikke helt sant. Langsiktig behandling med melissa forårsaker hodepine og svimmelhet, og overdreven infatuasjon med kamillebuljonger forårsaker anemi. Selv en eneste overdose av celandine slutter i noen tilfeller med giftig hepatitt.

Sannsynligheten for bivirkninger og graden av alvorlighetsgrad avhenger av mange faktorer:

  • individuell følsomhet for stoffet;
  • påført dose og behandlingsvarighet;
  • Metoden for administrering av legemidlet og dets interaksjon med andre legemidler;
  • alder av pasienten, hans generelle tilstand av helse.

De viktigste bivirkningene av nevoleptika inkluderer:

  • Neuroleptisk syndrom. Årsaken til utseendet er ekstrapyramidale lidelser. Øker muskeltonen, bevegelsene blir sakte og trangt, og sløret tale er mulig. Pasienter kan bli forstyrret av rastløshet på stedet. Når et neuroleptisk syndrom opptrer hos pasienten, vil legen foreskrive korrigere - legemidler som tar bort symptomene på nevrologisk behandling.
  • Endokrine sykdommer. De oppstår med langvarig bruk av store doser av neuroleptika.
  • Døsighet. Mer typiske neuroleptika er. Ofte opptrer døsighet 3-4 dager etter starten av behandlingen med neuroleptika.
  • Endringer i appetitt og kroppsvekt. Mange pasienter, spesielt kvinner, er mest redd for vektøkning. Det skal forstås at selve tilstedeværelsen av en psykisk lidelse ikke predisponerer for en ideell figur. Depresjon, for eksempel, endrer i mange tilfeller signifikant vekten av kroppen både til en mindre og større side, som feilaktig er forbundet med virkningen av medisiner.

Mindre vanlige bivirkninger er: midlertidig brudd på organer av syn, fordøyelse (diaré, forstoppelse), problemer med vannlating, og autonome forstyrrelser.

Hva trenger du å vite for en pasient som tar antipsykotika?

Ved begynnelsen av et behandlingsforløp med neuroleptika, kan pasienter opplever ikke bare en manifestasjon av deres bivirkninger, men også med plikt til å være i samsvar med reglene for opptak medikamenter. De første ukene vil være vanskelig for både pasienten og legen. Tross alt må vi finne riktig stoff og en tilstrekkelig dose. Kun gjensidig tillit, ansvar og upåklagelig ønske om resultat vil tillate å gjennomføre et behandlingsforløp med nevoleptika. Pasienten bør sterkt støtte behandlingen, følge anbefalingene og rapportere eventuelle endringer i tilstanden hans.

Noen enkle tips som tar antipsykotika:

  • Følg den angitte doseringen og hyppigheten av medisinering. Uavhengige forsøk på å justere dosen vil bare forverre tilstanden.
  • Nekter å drikke, til og med øl. Neuroleptika er ekstremt dårlig samspill med alkohol, samtidig administrasjon kan føre til en forverring av sykdommen.
  • Siden neuroleptika reduserer reaksjonshastigheten - med kontroll av bilen og andre mekanismer må vente.
  • Spis fullt ut. Spis mat rik på vitaminer og protein.
  • Drikk rikelig med væsker. Det er ikke tilrådelig å bruke sterk te og kaffe.
  • Pass på å gjøre morgenøvelser. Selv minimal fysisk aktivitet vil være nyttig.
  • Alle oppstår spørsmål om behandling bør diskuteres med legen, ikke bestemødre ved inngangen.

Riktig bruk av neuroleptika kan takle mange ubehagelige konsekvenser av psykiske lidelser, forbedre livskvaliteten og gi mulighet for utvinning. Regelmessig utseende av moderne stoffer minimerer utviklingen av bivirkninger, slik at du kan utføre behandling på en sikker måte i lang tid. Ikke vær redd for å ta antipsykotika og være sunn!

Neuroleptika: klassifisering, liste over populære, nye generasjons legemidler

Neuroleptika (antipsykotika, antipsykotika) er psykotrope medisiner designet for å behandle en rekke neurologiske, psykiske og psykiske lidelser. Også i små mengder, er legemidler av denne klassen foreskrevet for nevroser.

Preparater av denne gruppen er ganske kontroversiell metode for behandling siden medfører mange bivirkninger, men i dag er det allerede såkalte atypiske antipsykotika av ny generasjon, som er nesten sikker. Vi finner ut dette.

Moderne neuroleptika har følgende egenskaper:

  • beroligende;
  • lindre spenning og muskelspasmer;
  • sovende piller;
  • redusert neuralgi;
  • avklaring av tankeprosessen.

Denne terapeutiske effekten skyldes det faktum at deres sammensetning inkluderer vilkårlig fra fenotisin, thioksanthen og butirofenon. Det er disse medisinske stoffene som har en lignende effekt på menneskekroppen.

To generasjoner - to resultater

Antipsykotiske midler er potente legemidler for behandling av nevrologiske og psykologiske forstyrrelser, og psykose (schizofreni, delirium, hallusinasjon og lignende).

Det er en to-generasjons antipsykotika: det først ble oppdaget i 50-xx år (klorpromazin og andre), og det brukes til å behandle schizofreni, forstyrrelser i tankeprosesser og av den bipolare avvik. Men denne gruppen medisiner hadde mange bivirkninger.

Den andre er mer avansert gruppe ble representert i 60-xx år (begynte å bli brukt i psykiatrien bare 10 år) og brukte den til samme formål, men i dette tilfellet, gjorde hjerneaktiviteten ikke lide, og hvert år de stoffene som tilhører denne gruppen, forbedret og forbedret.

Om åpningen av gruppen og begynnelsen av søknaden

Som nevnt ovenfor, var den første antipsykotiske utviklet i 50-xx år, men det er åpent ved et uhell, som Aminazin ble opprinnelig skapt for kirurgisk anestesi, men etter å ha sett effekten det har på menneskekroppen, ble det besluttet å endre omfanget av sin søknad og I 1952 ble Aminazine for første gang brukt i psykiatrien som et kraftig beroligende middel.

Etter noen år for å erstatte klorpromazin kom mer raffinert alkaloid stoffet, men han ble ikke lenge i det farmasøytiske markedet og i begynnelsen av 60-xx begynte å dukke opp en annengenerasjons antipsykotika, som har færre bivirkninger. Denne gruppen inkluderer Triftazin og Haloperidol, som er vant til denne dagen.

Legemidler og virkemekanismen for antipsykotika

De fleste nevoleptika har en antipsykologisk effekt, men det oppnås på forskjellige måter, siden hvert legemiddel påvirker en bestemt del av hjernen:

  1. Mesolimbic metode reduserer overføringen av nerveimpuls når du tar narkotika og lindrer slike uttalt symptomer som hallusinasjoner og delirium.
  2. Mesokortisk modus, rettet mot å redusere overføringen av hjerneimpulser som fører til schizofreni. Denne metoden, selv om den er effektiv, men den brukes i unntakstilfeller, siden effekten på hjernen på denne måten fører til en forstyrrelse i dens funksjon. I tillegg bør det bemerkes at denne prosessen er irreversibel og fjerning av antipsykotika i situasjonen på noen måte ikke vil påvirke.
  3. Nigrostiriary modus blokkerer noen reseptorer for å hindre eller stoppe dystoni og akatisi.
  4. Tuberoinfundibular metode Det fører til aktivering av limbiske pulser gjennom banen, noe som igjen kan låse opp noen reseptorer for behandling av seksuell dysfunksjon, neuralgi og patologisk infertilitet ring nervosa.

Når det gjelder farmakologisk virkning, har de fleste nevoleptika en irriterende effekt på hjernevæv. Mottakelsen av neuroleptika hos ulike grupper påvirker også huden og manifesterer seg eksternt, og forårsaker huddermatitt i pasienten.

Når du tar antipsykotika, forventer legen og pasienten betydelig lindring, det er en reduksjon i manifestasjonen av mental eller neuralgisk sykdom, men samtidig er pasienten utsatt for en rekke bivirkninger som bør vurderes.

De viktigste aktive ingrediensene i legemiddelgruppen

De viktigste aktive substansene som ligger til grunn for hvilke nesten alle antipsykotika er basert:

  • fentiaziner;
  • klorpromazin;
  • Tisercinum;
  • Magenta;
  • Nuleptil;
  • sonapaks;
  • tioxanten;
  • klopiksol;
  • butyrophenone;
  • Trisedil;
  • leponeks;
  • Eglonil.

Topp 20 kjente antipsykotika

Neuroleptika er representert av en svært omfattende gruppe medikamenter. Vi har tatt opp en liste over tyve legemidler som nevnes oftest (ikke forvekslet med de beste og mest populære, de diskuteres nedenfor!):

  1. klorpromazin Er den viktigste neuroleptikken, som har en beroligende effekt på sentralnervesystemet.
  2. Tisercinum - antipsykotisk, som er i stand til å redusere hjernens aktivitet ved voldelig oppførsel av pasienten.
  3. leponeks Er et antipsykotisk stoff som avviker noe fra standard antidepressiva og brukes til behandling av schizofreni.
  4. Meller - En av de få beroligende, som virker forsiktig og ikke forårsaker mye skade på nervesystemet.
  5. Truksal - På grunn av blokkering av noen reseptorer, har stoffet en smertestillende effekt.
  6. Neuleptil - Deprimerer den retikulære formasjonen, har denne neuroleptikken en beroligende effekt.
  7. klopiksol - Blokkerende flertall av nerveender, stoffet er i stand til å bekjempe schizofreni.
  8. Seroquel - Takket være quetiapin, som finnes i denne nevoleptikken, er stoffet i stand til å lindre symptomene på bipolar lidelse.
  9. etaperazin - et stoff med nevoleptisk effekt, som har en retarderende effekt på pasientens nervesystem.
  10. triftazin - stoffet har en aktiv effekt og er i stand til å utøve den sterkeste beroligende effekten.
  11. haloperidol Er en av de første neuroleptikaene avledet fra butyrofenon.
  12. Flyuanksol - et stoff som har en antipsykotisk effekt på pasientens kropp (det er foreskrevet for schizofreni og hallusinasjoner).
  13. olanzapin - et stoff som ligner effekten med fluanoksol.
  14. ziprasidon - Dette stoffet har en beroligende effekt på spesielt voldelige pasienter.
  15. rispolept - et atypisk antipsykotisk, som er avledet fra benzisoksazol, som har en beroligende effekt.
  16. DITT - et stoff som er preget av antipsykotiske effekter.
  17. pipotiazin - Neuroleptisk substans i sin struktur og effekter på menneskekroppen ligner Triftazin.
  18. Mazheptil - stoff med mild beroligende effekt
  19. eglonil Er et stoff med moderat nevoleptisk effekt, som kan fungere som et antidepressivt middel. Eglonil har også en mild beroligende effekt.
  20. amisulprid - antipsykotisk i sin handling som ligner på Aminazine.

Andre midler som ikke er inkludert i TOP-20

Det er også flere nevoleptika som ikke er inkludert i hovedklassifiseringen på grunn av at de er et supplement til et bestemt legemiddel. Så, for eksempel, Propazin er et stoff som er utformet for å eliminere den deprimerende effekten av effekten av Aminazine (en lignende effekt oppnås ved å eliminere kloratomet).

Vel, tar Tizercin øker den antiinflammatoriske effekten av Aminazine. En slik medisinsk tandem er egnet for behandling av vrangforstyrrelser oppnådd i en tilstand av påvirkning og i små doser, har en beroligende og hypnotisk effekt.

I tillegg har det farmasøytiske markedet nevrologiske legemidler av russisk opprinnelse. Tizerzin (aka Levomepromazin) har en mild beroligende og vegetativ effekt. Den er utformet for å blokkere urimelig frykt, angst og neuralgiske lidelser.

Reduser manifestasjonen av delirium og psykose narkotika kan ikke.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

Det anbefales å ta antipsykotika med følgende nevrologiske og psykiske lidelser:

  • schizofreni;
  • nevralgi;
  • psykose;
  • bipolar lidelse;
  • depresjon;
  • angst, panikk, angst.
  • individuell intoleranse mot denne gruppen;
  • Tilstedeværelsen av glaukom;
  • utilstrekkelig lever og / eller nyrefunksjon
  • graviditet og aktiv laktasjon
  • kronisk hjertesykdom;
  • koma;
  • feber.

Bivirkninger og overdosering

Bivirkninger av neuroleptika manifesteres i følgende:

  • neuroleptisk syndrom er en økning i muskeltonen, men i dette tilfellet observeres pasienten en bremsing av bevegelsene og andre responser;
  • forstyrrelse av det endokrine systemet;
  • overdreven døsighet
  • endringer i standard appetitt og kroppsvekt (økning eller reduksjon i disse indikatorene).

Med en overdose av nevroleptika utvikle ekstrapyramidale forstyrrelser, blodtrykket synker, det kommer tretthet, sløvhet, koma er ikke utelukket fra undertrykkelse av lungefunksjon. I dette tilfellet utføres symptomatisk behandling med mulig pasientens tilkobling til ventilatoren.

Atypiske antipsykotika

Typiske antipsykotika inkluderer narkotika med et ganske bredt spekter av handling, noe som kan påvirke hjernens struktur, ansvarlig for produksjonen av adrenalin og dopamin. For første gang ble typiske neuroleptika brukt på 50-tallet og hadde følgende effekter:

  • fjerning av nevroser av forskjellig genese;
  • beroligende;
  • hypnotisk (i små doser).

Atypiske antipsykotika oppstod tidlig på 70-tallet og ble preget av å ha færre bivirkninger enn typiske antipsykotika.

Atypics har følgende effekter:

  • antipsykotisk virkning;
  • positiv effekt med nevroser;
  • forbedring av kognitive funksjoner;
  • sovende piller;
  • reduksjon av tilbakefall;
  • økt produksjon av prolactin;
  • kampen mot fedme og fordøyelsessykdommer.

De mest populære atypiske neuroleptika i den nye generasjonen, som praktisk talt ikke har bivirkninger:

  • flupentixol;
  • fluphenazine;
  • klozapin;
  • olanzapin;
  • Zyprexa;
  • risperidon;
  • quetiapin;
  • Seroquel;
  • Ketilept;
  • Lakvel;
  • Nantarid;
  • Kventiaks;
  • sertindol;
  • The Serdolect;
  • ziprasidon;
  • Zeldoks;
  • aripiprazol;
  • Abilifay;
  • amisulprid;
  • Amisulprid;
  • Limipranil;
  • sulpiride;
  • Betamax;
  • Depral;
  • dogmet;
  • Prosulpin.

Hva er populært i dag?

TOP-10 mest populære antipsykotika på dette tidspunktet:

  • Abilifay (Aripiprazol);
  • paliperidon;
  • fluphenazine;
  • quetiapin;
  • Fluanxol (Flupentixol);
  • Chlorprothixenum;
  • Seroquel;
  • Truksal;
  • trifluoperazin;
  • Levomepromazine.

Også, mange ser etter antipsykotika som er dispensert uten resept, de er få, men fortsatt er det:

Oversikt over legen

Hittil kan behandling av psykiske lidelser ikke forestilles uten nevoleptika, siden de har den nødvendige medisinske effekten (beroligende, avslappende og lignende).

Jeg ønsker også å merke seg at vi ikke skal frykte at disse stoffene har en negativ innvirkning på hjernens aktivitet, siden disse dagene er borte fordi, for å erstatte de typiske neuroleptika kom atypisk, ny generasjon, som er enkle å bruke og har ingen bivirkninger.

Alina Ulakhly, nevrolog, 30 år gammel

Pasientens mening

Anmeldelser av personer som på en gang drakk et antipsykotisk kurs.

Antipsykotika - en sjelden dritt oppfunnet av psykiatere å gjenopprette ikke unngå å tenke bremser urealistisk, tilfellene oppstår sterk forverring, har en rekke bivirkninger som senere, etter lang tids bruk fører til en ganske alvorlig sykdom.

Han tok en slurk 8 år (Truksal), ikke mer berøring.

Nikolay Minin

Jeg tok et antipsykotikum av lyseffekt Flupenthixol med neuralgi, så vel som jeg ble diagnostisert med svakhet i nervesystemet og urimelig frykt. I et halvt år med mottak fra min sykdom var det ingen spor.

antipsykotika

antipsykotika, eller antipsykotika, - psykotrope stoffer, hovedsakelig ment for behandling av psykotiske lidelser; deres tradisjonelle navn - antipsykotika.

Historie og generelle egenskaper

Før oppdagelsen av neuroleptika i behandling av psykoser ble hovedsakelig urtepreparater (belladonna, blekemiddel, opiater), bromider, intravenøs kalsium og narkotisk søvn brukt. På slutten av 40-tallet av XX-tallet ble litiumsalter og antihistaminer brukt til å behandle psykoser. I tillegg ble insulin-comatose og elektrokonvulsiv terapi, samt psykosurgery (lobotomi) brukt.

Det aller første antipsykotiske stoffet var klorpromazin (aminazin), som ble syntetisert som et antihistamin i 1950; dets effektivitet ble oppdaget i 1952 under foreløpige tester. Aminazine kom inn i markedet og ble mye brukt siden 1953 for å intensivere anestesi og som beroligende, inkludert i skizofreni. Som et neuroleptisk legemiddel ble reserpinalkaloidet også brukt, som deretter ga vei til mer effektive legemidler på grunn av sin relativt lave antipsykotiske aktivitet. I 1958 oppstod andre antipsykotika av første generasjon: haloperidol, trifluoperazin (triftazin), tiopperazin (mazheptil) og andre.

Begrepet "neuroleptisk" (gamle greske νευρον - nerve nervesystemet;.. Ancient gresk ληψη - hold) blir ofte brukt som navn på de første generasjons antipsykotika - den såkalte typiske (klassiske) antipsykotika. Foreslått var uttrykket "antipsykotisk" i 1967 da han utviklet klassifiseringen av de første psykofarmaka, og refererer hovedsakelig til legemidler som ikke bare uttrykt antipsykotisk virkning, men også kan ofte føre til at deres karakteristiske nevrologiske (ekstrapyramidale) lidelser - neuroleptisk parkinsonisme, akatisi, dystoniske reaksjoner, og andre. spesielt er disse bivirkningene ofte utvikles i pasienter som får antipsykotiske legemidler, slik som haloperidol, klorpromazin og triftazin og ofte con rovozhdayutsya psykiatrisk bivirkninger: depresjon, uttrykt frykt og angst, følelsesmessig likegyldighet.

Til å begynne med antatt at utviklingen av antipsykotisk effekt er ikke mulig uten forekomst av ekstrapyramidale lidelser, og at den terapeutiske effekten kan korreleres og måling av alvorlighetsgraden av neurologiske bivirkninger. Deretter var det imidlertid en rekke nye stoffer: klozapin, risperidon, olanzapin, quetiapin, amisulprid, ziprasidon, aripiprazol og andre - som forårsaker karakteristiske bivirkninger av typiske nevroleptika (spesielt i den neurologiske feltet) er betydelig mindre.. Utseendet til disse stoffene, kalt atypiske antipsykotika (atypiske antipsykotika), Begrepet "neuroleptisk" i sin tidligere forståelse ble kalt til tvil. I stedet brukes begrepet "antipsykotika" ofte for disse stoffene.

Tidligere ble nevrologika også kalt "store beroligende midler" (store beroligende midler), eller "ataraktikami" (ataractics) på grunn av den uttalt beroligende, hypnotiske og beroligende anti-angst-effekten og den spesifikke tilstanden til likegyldighet til ytre stimuli ("ataraxia"). Dette navnet falt ut av bruk som en beroligende og hypnotisk effekt har ikke alle antipsykotika, og noen av dem, tvert imot, selv har en aktiverende, den slippe og energigivende effekt, spesielt merkbart i små doser.

I 1968 var det klozapin, grunnleggeren av gruppen av atypiske antipsykotika, nesten forårsaker ekstrapyramidale bivirkninger, og i slutten av 1980 - begynnelsen av 1990, andre atypiske antipsykotika. Men etter 1970-årene døde 8 av 16 pasienter i Finland, som utviklet agranulocytose med clozapin, stoffet ble fjernet fra det amerikanske markedet, selv om det fortsatt ble brukt i andre land. I 1990 gikk han i salg i USA, fordi det ble funnet at han har effekt på schizofrene psykoser som er resistente mot terapi, og mindre tilbøyelig til å forårsake bivirkninger som er karakteristiske for andre antipsykotika.

Ifølge de nyeste dataene, separasjon av antipsykotika på typisk og atypisk, var basert på deres farmakologiske effekter, kan det være lurt å revurdere, som atypiske antipsykotika variere i stor grad på prinsippet om handling, effekt og bivirkninger.

vitnesbyrd

Hovedegenskapen til antipsykotika er evnen til å påvirke effektivt produktive symptomer (delirium, hallusinasjoner og pseudo-hallusinasjoner, illusjoner, tenningsforstyrrelser, adferdsforstyrrelser, psykotisk agitasjon og aggressivitet, mani). I tillegg er antipsykotika (spesielt atypiske) ofte foreskrevet for behandling av depressiv og / eller negativt (underskudd) symptomatologi (apato-abulia, emosjonell flattning, autisme, desocialisering, etc.). Men noen kilder uttrykt tvil med hensyn til disse midlers evne til å påvirke underskudds symptomene isolert fra produksjons: studier på effekten av atypiske antipsykotika med hensyn til de dominerende negative symptomer ble ikke oppfylt. Det antas at de bare eliminerer den såkalte sekundær negative symptomer på grunn av reduksjon av delirium og hallusinasjoner hos psykotiske pasienter, reduksjon av stoffparkinsonisme ved overføring fra en typisk neuroleptisk til en atypisk eller reduksjon av depressive symptomer.

Atypiske antipsykotika er mye brukt, inkludert i bipolar affektiv lidelse.

Som antydet av den amerikanske psykiatriske foreningen, bør antipsykotika ikke brukes som førstelinjemedikamenter for å behandle de adferdsmessige og psykologiske symptomene på demens. Også, man bør ikke foreskrive antipsykotika som førstevalgsmedisiner for søvnløshet. Vanligvis bør det være to eller flere antipsykotiske midler unngås i disse eller andre lidelser samtidig (unntatt tre mislykkede forsøk monoterapi, så vel som i de tilfeller hvor det andre medikament er gitt for gradvis reduksjon av den første dosen).

Uakseptabelt samtidig administrering av to neuroleptiske midler med virkning hovedsakelig antipsykotisk (f.eks haloperidol + trifluoperazin, haloperidol eller mazheptil +) eller de to medikamentene med en sedativ effekt (for eksempel klorpromazin + Tisercinum eller Tisercinum klorprotiksen +). Samtidig bør tre eller flere nevoleptika ikke brukes under noen omstendigheter. Atypiske og typiske antipsykotiske midler bør ikke administreres samtidig, bortsett fra korte perioder med behandling forandring.

Virkemekanismen og de viktigste effektene

Alle kjente antipsykotika har en felles mekanisme for antipsykotisk virkning, siden de reduserer overføringen av nerveimpulser i hjernesystemene hvor senderen av nerveimpulser er dopamin:

  • Mesolimbic sti. Reduksjon av dopaminergtransmisjon på denne måten er en nødvendig betingelse for antipsykotisk virkning, som betyr tilbaketrekking av produktive symptomer (delirium, hallusinasjoner, etc.).
  • Mesokortikale måte. Det antas at reduksjonen i mesokortikale felt dopamin-nivå gir opphav til slike symptomer på schizofreni som en forstyrrelse negativ (glatting påvirke, apati, og fattig tale, anhedonia, desocialization et al.) Og kognitiv svikt (svikt i oppmerksomhet, arbeidshukommelse, utøvende funksjon). Blokkade i banen mesokortikale dopamin-reseptor med typiske antipsykotiske midler ofte resulterer - spesielt når langtidsterapi - sterkere negativ lidelser, forbedre kognitiv dysfunksjon, høyere integrerende forstyrrelser i hjernefunksjonen.
  • Nigrostriatalveien. Blokade av dopamin på denne måten fører til typiske neuroleptika nevrologiske bivirkninger (ekstrapyramidale forstyrrelser): (parkinsonisme, akatisi, dystoni, stivkrampe, spytt, akutte og tardive dyskinesier), observert i mer enn 60% av tilfellene behandling av de typiske antipsykotiske midler.
  • Tuberoinfundibular svei (det limbiske system - hypotalamus - hypofyse). Ved å blokkere dopaminreseptorer i hypofysen, neuroleptika føre til økt gormonaprolaktina (hyperprolaktinemi), som kan bestemme en rekke andre bivirkninger: galaktoré, gynekomasti, menstruasjonsforstyrrelser, seksuell dysfunksjon, depresjon, øket risiko for osteoporose, risikoen for onkologiske sykdommer, ufruktbarhet, veksten opuholigipofiza. Ved å virke på hypotalamus, neuroleptika også hemme utskillelsen av kortikotropin og veksthormon.

Reduksjonen i overføringen av impulser i dopaminneuronene i utløsersonen og oppkastsenteret gir anti-emetisk virkning, karakteristisk for mange antipsykotika.

For alle moderne antipsykotiske midler, karakterisert ved fenomenet med den såkalte "antipsykotisk terskel" under hvilken antipsykotisk effekt ikke forekommer og manifestere bare ikke-spesifikke effekter - hypnotiske, sedative og anti-angst eller, tvert imot, aktiverende og disinhibited, og anti-brekkmiddel. For antipsykotiske virkning krever at blokkade av dopaminergisk aktivitet på minst 65% (primært D2-type reseptorer); øke prolaktin oppstår ved blokkering av 72% eller flere reseptorer; ekstrapyramidale forstyrrelser - blokkering av 78% eller mer. I følge andre prisene er 60-65%, 75% og 80% henholdsvis. Den resulterende området (60-80% blokkade av dopaminreseptorer) er såkalte "terapeutisk vindu", som gjør det mulig, på den ene side, for å oppnå en terapeutisk effekt, på den annen - for å unngå hyperprolaktinemi og ekstrapyramidale lidelser.

En gruppe typiske antipsykotika påvirker primært dopaminreseptorer; gruppen av atypiske påvirker metabolisme av dopamin i mindre grad, mer på metabolisme av serotonin og andre nevrotransmittere; Følgelig forårsaker de sjelden ekstrapyramidale lidelser, hyperprolactinemi, neuroleptisk depresjon, så vel som negative symptomer og neurokognitive underskudd.

Siden blokkeringen av acetylkolin reseptorer forbundet antikolinerge bivirkninger av visse antipsykotika: mulighet for kognitiv svekkelse, tørr munn, forstoppelse, urinretensjon, takykardi, varmereguleringsforstyrrelser, overnatting, økt intraokulært trykk, økt hjertefrekvens. Kan utvikle døsighet, forvirring. Neuroleptika som har antikolinerg aktivitet sjelden å forårsake ekstrapyramidale lidelser, som dopaminergiske og cholinerge systemer er antagonistisk forhold: blokkade av muskarine acetylcholin-reseptor type I (M1-holinoretseptor) fører til aktivering av dopaminergtransmisjon.

Blokkering av 5-HT1A reseptorer forårsaker antidepressiv og anxiolytisk (anti-angst) effekt av noen neuroleptika; 5-HT blokkade2A - forebygging av ekstrapyramidale lidelser og reduksjon av negative symptomer.

I en rekke talrige publikasjoner fra vestlige forskere er forholdet mellom utnevnelse av antipsykotika (både gammelt, typisk og nytt, atypisk) og plutselig hjertedød beviset. Andre forfattere bemerker at den signifikante risikoen for kardiovaskulær sykdom, risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag med antipsykotika, forklares, særlig ved påvirkning av lipidmetabolismen med høyt legemiddelbelastning. Dyslipidemi og en kraftig økning i kroppsvekt ved antipsykotika kan også utløse starten av type 2 diabetes.

Risikoen for kardiovaskulære sykdommer hos pasienter som får kombinasjonsterapi med typiske og atypiske antipsykotika er spesielt høy. Atypiske antipsykotika er mer sannsynlig å forårsake stroke og diabetes enn de typiske, og forårsake en større vektøkning sammenlignet med haloperidol. Når kronisk administrasjon av nevroleptiske typisk fentiaziner gruppe (klorpromazin triftazine, Tisercinum, tioridazin, og andre.) Og kan utvikle kronisk hypotensive tilstand som fører til en permanent iskemi.

Typiske antipsykotika reduserer terskelen for kramper, kan føre til utvikling av epileptiske anfall. Mulige hudallergiske reaksjoner, lysfølsomhet.

Mange antipsykotiske midler (primært fenotiazinderivater) har levertoksiske effekter, inntil utviklingen av cholestatisk gulsott, på grunn av den komplekse (fysiokjemiske, autoimmune og direkte toksiske) effekter på lever, som i noen tilfeller kan bli forvandlet til en kronisk leversykdom med nedsatt enzymatisk metabolisme av typen «dårlig metabolizing» - «dårlig» metabolisme.

Hos eldre mennesker forårsaker antipsykotika en økning i risikoen for lungebetennelse med 60%.

Kognitiv effekt

Basert på data fra åpne studier antyder at den atypisk antipsykotisk effektiv i typisk nevrokognitiv terapi svikt. Men overbevisende bevis for en effekt av atypiske antipsykotika på nevrokognitive forstyrrelser ikke eksisterer, mange av studiene viser metodiske svakheter (ifølge P. D. Harvey, R.S. Keefe). I en toårig, dobbeltblind RCT basert på tidligere metodologiske feil, M.F. Green et al. sammenlignet effekten av haloperidol i lave doser og risperidon; Det var ingen signifikante forskjeller i indikatorene som gjenspeiler den funksjonelle tilstanden til verbalt minne. I en dobbeltblind RCT utført av R.S. Keefe et al., Det ble vist at haloperidol behandlingen med lave doser av olanzapin og en positiv effekt på nevrokognitiv ytelse, men ingen signifikante forskjeller ble funnet mellom stoffene.

Som noen observatører har påpekt, ble den positive kognitive effekten som ble tilskrevet bare nye stoffer, registrert i små studier sponset av selskaper. En stor studie av kognitiv effekt innenfor rammen av en uavhengig studie av CATIE viste at både perfenazin og nye midler har samme og små effekt for å redusere kognitive underskudd. Og i 2007-studien ble det vist at forbedret ytelse kan skyldes pasientens tilpasning til gjentakende tester, som representerer effekten av læring (Eng. øve effekten ).

Spørsmålet om virkningen av antipsykotika 1 og 2 på kognitiv sfære forblir kontroversielt; Å skape tilstrekkelige metoder for å måle kognitiv ytelse i schizofreni og samordnet søk etter terapeutiske metoder, skapte University of California i samarbeid med NIMH MATRICS-prosjektet. Måle- og behandlingsforskning for å forbedre kognisjonen i skizofreni, "Forskningsmetoder for måling og terapi for å forbedre kognitiv sfære i skizofreni").

klassifisering

Blant de typiske antipsykotika er:

  1. sedativa (umiddelbart etter å ha skadet effekt): levomepromazin, klorpromazin, promazin, klorprotixen, alimamazin, pericyazin, etc.
  2. incisively, det vil si med en kraftig global antipsykotisk effekt: haloperidol, zuclopentixol, pipotiazin, tioproperazin, trifluoperazin, fluphenazin.
  3. Dezingibiruyuschie, det vil si å ha en disinhibitory, aktiviserende handling: sulpiride, karbidin, etc.

Ifølge en annen klassifisering kan vi skille mellom:

  • med en enkel alifatisk binding (Klorpromazin, Levomepromazine, promazin, Alimemazine), har den egenskap sterkt blokkerer acetylkolinreseptorer og adrenerge reseptorer, beroligende og antikolinerg virkning og moderat moderat evnen til å indusere ekstrapyramidale lidelser;
  • med en piperidinkjerne (Periciazine, pipotiazin, tioridazin), har en gjennomsnittlig antipsykotiske effekter, svak eller moderat alvorlige ekstrapyramidale bivirkninger og neuroendokrine uttrykt antikolinerg virkning og mildt beroligende;
  • med piperazin kjerne (Trifluoperazin, frenolon, thioproperazine, perfenazin, proklorperazin, flufenazin), sterkt blokkerer dopaminreseptorer, svakt - adrenoseptorer og acetylkolin; svakt uttrykt beroligende og anticholinerge virkninger, en sterk evne til å forårsake ekstrapyramidale bivirkninger.
  • Thioxanthen-derivater (zuclopentixol, flupentixol, klorprotixen), hvis virkning er omtrent analog med fenotiaziner med en piperidinkjerne.
  • Substituerte benzamider (amisulprid, sulpirid, sultoprid, tiaprid), handlingen er omtrent det samme som fenotiaziner med en piperidinkjerne.
  • Butyrofenon-derivater (benperidol, haloperidol, droperidol, trifluperidol), handlingen er omtrent den samme som fenotiaziner med en piperazinkjerne.
  • Derivater av dibenzodiazepin (quetiapin, clozapin, olanzapin).
  • Benzisoksazolderivater (Risperidon).
  • Benzotiazolylpiperazinderivater (Ziprasidon).
  • Derivater av indol (dikarbin, sertindol).
  • Piperazinylkinolinonderivatene (Aripiprazole).
  • K nevroleptika-Forleng (antipsykotika ved langvarig virkning) Ta flufenazin dekanoat (DITT depot) flupentixol dekanoat (flyuanksol depot), zuclopenthixol dekanoat (klopiksol depot), zuclopenthixol acetat (klopiksol-akufaz), haloperidol dekanoat, Risperidon Consta (Rispolept Consta), piportil L4.

    Fordeler med antipsykotiske forlengelser: en mer stabil konsentrasjon av stoffer i blodet og et mer praktisk legemiddel regime; muligheten for kontrollert behandling hos pasienter med manglende overholdelse; lavere kostnader; bedre toleranse hos pasienter med gastrointestinale sykdommer; muligheten for å bruke lavere doser korrigatorer; fravær av tilbaketrekningssyndrom.

    Ulemper ved antipsykotiske forlengelser: Behovet for å bruke korrektorene fordi årsakene til at de fleste forlengelser tilhører gruppen av typiske neuroleptika; Muligheten for funksjonshemning med langvarig administrasjon av typiske neuroleptika Narrowness av handlingsspekteret (ikke fjern negative symptomer); umuligheten av rask lindring av uttalt bivirkninger når stoffet er intolerant; vanskeligheter med å beregne doser og manøvreringsdoser; begrenset valg av antipsykotika; lenge venter på stoffets tilsynelatende ineffektivitet, som bør unngå kombinasjonen av ulike antipsykotika; Behov for nøye overvåkning av tidspunktet for den siste injeksjonen av legemidlet.

    Drug Interaksjoner

    Effekter i samhandling med individuelle medisinklasser:

    • Antidepressiva. Gjensidig forsterkning av handlingen. Økt blodnivåer av trisykliske antidepressiva, som forekommer når kombinert med neuroleptika kan føre til M-antikolinerge virkninger (forstoppelse, paralytisk ileus, PQ-forlengelse og QT-intervallene på EKG), på grunn av dette, er det ønskelig å overvåke nivået av blod antidepressiva. Det er også risiko for antikolinerge delirium. Trisykliske antidepressiva også øke nivået av nevroleptiske midler i blodet, noe som kan føre til økt forekomst av bivirkninger, spesielt ved bruk av legemidler med doseavhengig sedativ effekt og cholinolytic. Fluoksetin gjennom indirekte mekanismer kan hemme dopaminerge transmisjon, som undertrykker og antipsykotika; det styrker ekstrapyramidale bivirkninger. Fluoksetin og andre SSRI kan øke blod nivåer av antipsykotiske midler som er i stand til å føre til økte bivirkninger av neuroleptika generelt. Irreversible MAO-hemmere også forsinke metabolismen av neuroleptika og forsterke deres bivirkninger - øket ekstrapyramidale forstyrrelser, hypertensjon; brukt i kombinasjon anbefales ikke.
    • Benzodiazepiner. Når kombinert med clozapin benzodiazepiner - respirasjonsdepresjon. Når kombinasjonen av alprazolam og fluorofenazin eller haloperidol kan øke konsentrasjonen av sistnevnte i blodet. Hvis det er nødvendig å styrke antipsykotikkens beroligende virkning, er det bedre å ikke øke dosen, men legg til en legemiddelgruppe benzodiazepiner.
    • Litiumpreparater. Mulig hyperglykemi. Det er også mulig å øke ekstrapyramidale bivirkninger. Det er fare for encefalopati: døsighet, hypertermi, forvirring, ekstrapyramidale og cerebellære symptomer. Den vanligste encefalopati ble observert når litium ble kombinert med haloperidol, men det ble også beskrevet når litium ble kombinert med tioridazin, perfenazin og tioxanthen

    Antipsykotiske stoffer eller antipsykotika

    Dette er psykotrope legemidler som har en antipsykotisk effekt.

    Ved antipsykotisk virkning betyr stoffers evne til å svekke manifestasjonene av psykose, primært delirium, hallusinasjoner, psykomotorisk agitasjon og normalisere oppførselen til psykisk syke mennesker.

    Antipsykotisk virkning av neuroleptika er forbundet med effekten av disse stoffene på dopaminreseptorer i sentralnervesystemet. Blokkering av dopaminreseptorer av forskjellige typer (primært D2, D3, D4 og tilsynelatende D1) i mesolimbic og mesophontale dopaminerge systemer i hjernen og leder, antas det å undertrykke produktive symptomer på psykose. (Produktiv er symptomene som er spesifikke produkter av den syke psyken, som oppstår i fravær av noen reelle tilstrekkelige stimuli).

    Imidlertid er denne effekten av nevroleptika ikke begrenset til hjernen systemer som er ansvarlige for psykotiske lidelser. Dopamin-reseptorer er til stede i det ekstrapyramidale system, trigger sone av oppkast sentrum, hypofysen. Blokkade av dopaminreseptorer i nevnte lokalisering fører til utseendet av ekstrapyramidale forstyrrelser, hyperprolaktinemi og antiemetisk virkning (Parkinsons sykdom, dyskinesi og al.) - som er karakteristisk for de fleste av de typiske neuroleptika.

    Neuroleptika utviser også anti-adrenerge egenskaper, blokkerer a-adrenerge reseptorer. Blokkering av a-adrenerge reseptorer i retikulær dannelse av sentralnervesystemet antas å føre til utvikling av beroligende effekt. I periferien forårsaker denne virkningen av antipsykotiske stoffer svekkelse av sympatiske vasokonstrictor-effekter og hypotensjon.

    For antipsykotika er antimuskarinisk virkning også karakteristisk. Tilstedeværelsen av antikolinerge egenskaper kan noe svekke manifestasjonene av parkinsonisme forårsaket av blokkade D2-reseptorer i det ekstrapyramidale systemet.

    1. fenotiazinderivater

    2. derivater av tioxanthen (flupentixol)

    3. derivater av butyrofenon (haloperidol, droperidol)

    4. derivater av difenylbutylpiperidin (flushpyrilene).

    1. derivater av dibenzodiazepin (clozapin)

    2. derivater av benzisoksazol (risperidon)

    Nesten alle disse stoffene absorberes godt fra fordøyelseskanalen. Blod er i stor grad bundet til plasmaproteiner. Å være lipofile, trenger de lett inn i sentralnervesystemet og perifere vev, hvor de kan samle seg i betydelige mengder. Metabolisert i leveren nesten helt. Metabolisme produkter er generelt inaktive (unntatt thioridazin) og utskilles i urin. Halveringstiden for eliminering er 10-30 timer.

    Funksjoner av de viktigste representantenees farmakologiske egenskaper

    Klorppromazin (klorpromazin, syn. Aminazin)

    Et typisk nevoleptisk middel fra gruppen alifatiske derivater av fenotiazin.

    Trenger inn i sentralnervesystemet, blokkene D2 reseptorer og svekker vrangforestillinger, hallusinasjoner, patologisk frykt og andre, hovedsakelig produktive, symptomatologi av psykoser, normaliserer pasientens oppførsel.

    Samtidig undertrykke aktiveringen av det emetiske sentrum, fører til hemming av dopamin i basalgangliene virkningene av det ekstrapyramidale system, øker prolaktin.

    Det har også en uttalt antikolinerge aktivitet og evnen til å blokkere a-adrenerge reseptorer. Reduserer spenningen i sentralnervesystemet og har en uttalt beroligende effekt.

    Støtter den deprimerende effekten på sentralnervesystemet av sovepiller, smertestillende midler, etylalkohol.

    Irriterende effekt, i forbindelse med hvilken det ikke kan injiseres under huden

    · Psykotiske forstyrrelser, spesielt i nærvær av agitasjon, løpsk motstand (0,03-0,3 innsiden av 1-3 ganger per dag, i alvorlige tilfeller 0,025-0,05 intramuskulært, om nødvendig igjen etter en time, ytterligere enhver 3- 12 timer)

    • kvalme, oppkast (innvendig 0,010-0,025 hver 4. time eller intravenøst ​​0,025, om nødvendig, gjentatte ganger hver 3-4 timer til oppkast opphører)

    · For premedikasjon (i / m 0,0125-0,025 i 1-2 timer før operasjonen)

    · Hikke (inne, i / m ved 0,025-0,05 3-4 ganger om dagen, i / i 500-1000 ml 0,9% natriumkloridoppløsning)

    FV: dragees 0,025, 0,05 og 0,1, amp. 2,5% oppløsning av 1, 2, 5 og 10 ml.

    Thioridazin (Thioridazin, syn. Melleril, Sonapax)

    Piperidin-derivat av fenotiazin.

    Har en effekt på sentralnervesystemet, som ligner på klorpromazin, men er dårligere enn flere for antipsykotisk aktivitet. Har en sterk anti-angst og moderat antidepressiv effekt. For det meste blokkerer det kolinergreceptorer i sentralnervesystemet, så ekstrapyramidale lidelser er mindre uttalt.

    Thioridazin oftere enn andre fenotiaziner forårsaker pigmentretinopati, som kan ledsages av en signifikant forverring av synet.

    Effekten på a-adrenerge reseptorer og beroligende effekt er sammenlignbare med klorpromazin.

    Brukes for psykotiske lidelser. Den mest effektive for mentale og følelsesmessige lidelser, ledsaget av frykt, stress, spenning.

    Tilordne innsiden. Maksimal dose er opp til 0,8 per dag.

    F.v.: tabell, dragee med 0,010, 0,025 og 0,1.

    Flufenazin (Flufenazin, Syn. Moditen)

    Piperazinderivat av fenotiazin.

    En av de mest aktive nevrologene. Effekten på dopaminreseptorer er overlegen klorpromazin. Antipsykotisk virkning kombineres med en moderat aktiviserende effekt. Anticholinerge egenskaper er mindre uttalt, og derfor utvikler ekstrapyramidale sykdommer når de bruker fluphenazin oftere og er mer uttalt.

    De har bare en svak effekt på a-adrenerge reseptorer, og derfor er de hypotensive og beroligende effektene ikke uttrykt.

    · Psykotiske lidelser med overvekt av symptomer på apati.

    Tilordne innsiden (opptil 0,02 per dag) og inn / m (opp til 0,01) i 1-4 økter

    F.v.: tabell, dragees til 0.001, 0.0025 og 0.005, 0.25% rp i amp. 1 ml hver.

    Flufenazindecanoat (Flufenazin-deanoat, syn. Moditen-Depo)

    Caprenisk ester av fluphenazin.

    Det er en langvarig form for fluphenazin. Etter intramuskulær administrering, ødelegges esterbindingen, frigjøres fluphenazin gradvis, noe som sikrer et langsiktig vedlikehold av konsentrasjonen i kroppen.

    Det er ment for behandling av pasienter som krever langvarig parenteral administrering av neuroleptika, som for eksempel pasienter med kronisk schizofreni.

    Tilordne vanligvis til 0,05-0,1 hver 1-4 uker. Løsningen injiseres dypt inn i muskelen.

    FV: 2,5% av løsningen i olje i amp. 1 ml hver

    Flupentixol (Flancentixol, Syn. Fluancsol)

    Thioxanthen-derivat. Har antipsykotisk effekt, som kombineres med moderat anxiolytisk og antidepressivt middel. Den beroligende effekten er markant svakere sammenlignet med klorpromazin. Relativt ofte forårsaker forekomsten av ekstrapyramidale lidelser, søvnforstyrrelser. Hepatotoksiske.

    Påfør med psykose med en overvekt av hallusinasjoner, vrangforestillinger, tankeforstyrrelser hos pasienter med symptomer på apati, i mindre doser kan være nyttig for depresjon, kronisk nevrotiske forstyrrelser og psykosomatiske lidelser, ledsaget av angst, tretthet og apati.

    Tilordne innsiden i doser fra 1-3 til 5-15 mg per dag.

    F.v.: tabell, dragees til 0.0005, 0.001 og 0.005, 10% rp for oral administrering i kolben. for 10 ml.

    Haloperidol (Haloperidol, syn. Senorm)

    En nevoleptisk fra gruppen av derivater av butyrofenon (fenylbutylpiperidin).

    Som alle typiske antipsykotika blokkerer den primært D2 reseptorer. Blokkering D2 dopaminerge reseptorer i limbiske hjernestrukturer fører til en svekkingsvrangforestillinger, hallusinasjoner, unormal frykt og en annen, fordelaktig produktive symptomer på psykose, og normaliserer oppførselen av pasientene. Samtidig undertrykke aktiveringen av det emetiske sentrum, fører til hemming av dopamin i basalgangliene virkningene av det ekstrapyramidale system, øker prolaktin.

    Effekten på dopamin-reseptorer som er større enn klorpromazin og anticholinergiske egenskaper er mindre utpreget, og derfor er mer alvorlige ekstrapyramidale lidelser.

    Effekten på a-adrenerge reseptorer og beroligende effekt er svak.

    Kvalme og oppkast i kreft kjemoterapi (som et middel til serie II)

    Tilordne innvendig 0,0005-0,005 mg 2-3 ganger daglig, om nødvendig øke dosen til maksimalt 0,1 per dag. Med akutt psykose, IM / 0.002-0.005, om nødvendig, i begynnelsen, hver time, deretter 4-8 timer før maks. d. 0.1

    FV: Tabell. 0,0005, 0,001, 0,0015, 0,002, 0,005 og 0,01, 0,2% rr for oral administrering i kolben. for 10 ml, 0,5% for injeksjoner i amp. 2 ml hver.

    NE: tidlig behandling mulig motor agitasjon, rykninger i separate grupper av muskler, symptomer på angst, i høye doser - å senke blodtrykket, takykardi, urinretensjon, alopesi, fotosensitivitet..

    Droperidol (syn. Sintodril)

    Akkurat som haloperidol er et derivat av butyrofenon og har en effekt på kroppen som ligner på det. Det adskiller seg fra sistnevnte ved kortvarig virkningstid, som etter intravenøs administrering av droperidol vedvarer i 2-3 timer.

    · I psykiatrisk praksis med psykomotorisk agitasjon, hallusinasjoner (sjelden) - sc, inn / m, inn / inn

    • I anaesthesiology for å skape neuroleptanalgesia (arter av generell anestesi, ved hvilket imidlertid i motsetning til anestesi, pasienter bevissthet opprettholdes) - / m eller / i en dose på 0,0025-0,005 (1-2 ml 0,25% r-ra) med 0,00005-0,0001 mg (2,1 ml av 0,005% oppløsning) opioid analgetikum fentanyl.

    NE: senking av blodtrykk og respirasjonsdepresjon

    FV: 0,25% av rp i am. 5 og 10 ml hver

    Flushpirilene (Fluspirilene, syn. Imap)

    Lukk på strukturen og spekteret av farmakologisk virkning mot haloperidol.

    Hovedfunksjonen til flufferpylen er en langvarig handling. Etter en enkelt intramuskulær injeksjon som suspensjon, fortsetter effekten i 1 uke.

    · Ved vedlikeholdsbehandling av pasienter som krever langvarig parenteral administrering av antipsykotika

    Tildel IM i en dose på 0,004-0,006 (opptil 0,01) en gang i uken

    NE: vekttap, generell svakhet, forverring av søvn, depresjon.

    Clozapin (Clozapin, syn. Azaleptin, Leponex)

    Antipsykotisk middel fra gruppen dibenzdiazepinderivater.

    Penetrerer inn i sentralnervesystemet og, i motsetning til typiske nevoleptik derivater av fenotiazin, tioxanthen, butyrofenon, blokkerer overveiende D4 reseptorer for dopamin mesolimbiske - mezofrontalnoy system, som utøver bare en svak virkning på dopaminreseptorene på et annet sted, i forbindelse med hvilken praktisk talt ikke forårsaker ekstrapyramidale lidelser, antiemetisk virkning og ingen effekt på sekresjon av prolaktin.

    Clozapin kan forårsake potensielt dødelig agranulocytose, noe som krever obligatorisk ukentlig overvåkning av blodets cellulære sammensetning.

    · Psykotiske tilstander ledsaget av delirium, hallusinasjoner, psykomotorisk agitasjon, spesielt med motstand mot andre antipsykotiske legemidler.

    Tilordne innsiden med 0,05-0,2 2-3 ganger om dagen

    NE:. Søvnighet, takykardi, ortostatisk gipotaniya, dyspepsi, urinretensjon, nyreskade, agranulocytose.

    FV: Tabell. 0,025 og 0,1.

    Risperidon (Risperidon, syn. Risperdal)

    Dette er et nytt heterocyklisk nevrologisk middel fra gruppen av benzoisoksazolderivater.

    Ifølge tilgjengelige data er det overlegen i effektivitet til typiske neuroleptika. De adskiller seg ved at de er mer aktive enn sistnevnte på de negative symptomene på psykose (sosial og følelsesmessig mangel, fattigdom i talevirksomhet, etc.).

    Mekanismen for sin handling er også forskjellig fra antipsykotikk fra tidligere generasjon. Det blokkerer dopamin D3 og D4, i mindre grad D2, og også serotonin 5 NT2 reseptorer. Det er effekten på serotoninreceptorer som forklarer sin evne til å påvirke de negative symptomene på schizofreni.

    Tilordne innsiden, først 0,001 2 ganger om dagen, om nødvendig og ta hensyn til toleransen - opp til 0,016 per dag.

    NE: hovedet er muligheten for ekstrapyramidale reaksjoner.

    Top