logo

Psychopharmacology og farmakoterapi av depressive tilstander er rask utvikling områder, og antidepressiva - stoffer, har den nest største målet for alle psykofarmaka (etter benzodiazepiner).

En slik høy vurdering av disse psykotropiske stoffene skyldes at 5% av verdens befolkning lider av depresjon (ifølge WHO). En viktig faktor som stimulerer utviklingen av dette farmakologiområdet er også det faktum at 30-40% av depressjonene er resistente mot farmakoterapi [1].

For tiden er det rundt 50 aktive stoffer relatert til antidepressiva, som er representert av flere hundre stoffer produsert av ulike farmasøytiske selskaper.

Det skal bemerkes at antidepressiva er mye brukt ikke bare i psykiatrisk, men også i generell medisinsk praksis. Derfor, i henhold til utenlandske forfattere, er frekvensen av depressive lidelser blant indremedisinske pasienter 15-36%, mens om lag 30% av pasientene med polikliniske praksis uidentifiserte somatiske diagnoser somatising lider av depresjon. Depresjon (uavhengig av opprinnelsen), utviklet mot en bakgrunn av alvorlig fysisk sykdom, forverrer i stor grad kurs og rehabilitering av pasienten. Somatisert depresjon, masquerading som somatovegetative lidelser, fører ofte til feil i diagnosen og dermed feil behandling av pasienten.

Tatt i betraktning den ganske utbredte bruken av antidepressiva og det økende behovet for bruk av disse stoffene, er det nødvendig å ha en klar idé om sine bivirkninger, som vil ulikt foreskrive disse stoffene for behandling av depressive tilstander av forskjellig art og alvorlighetsgrad.

Tricykliske antidepressiva.

Dette er en gruppe kraftige klassiske antidepressiva som har blitt brukt til å behandle depresjon siden tidlig på 1950-tallet, og er en av hovedgruppene av thymoanaleptika.

Trisykliske antidepressiva (TCA) økning i hjernekonsentrasjonen av monoaminer (serotonin, noradrenalin, dopamin, til en mindre grad), så reduserer opptaket av presynaptiske terminal, bidra til akkumulering av disse nevrotransmittere i den synaptiske spalten og effektiviteten til synaptisk transmisjon. I tillegg til disse effektene på mediatorsystemer trisykliske systemer har også holinoliticheskoy, adrenolytikum og antihistamin aktivitet.

I forbindelse med slik ikke-selektiv interferens av TCA'er i nevrotransmitterutvekslingen har de mange bivirkninger (Tabell 1). Dette skyldes først og fremst deres sentrale og perifere holinolitiske handling.

Tabell 1. Bivirkninger av trisykliske antidepressiva

+ - effekten er moderat uttrykt, ++ - effekten uttrykkes medium, +++ - effekten uttalt sterkt, ± - effekten kan manifesteres.

Perifer holinoliticheskoe effekt er doseavhengig og frem tørr munn, et brudd handling av svelge, mydriasis, forhøyet intraokulært trykk akkommodasjonsforstyrrelser, takykardi, forstoppelse (opp til paralytisk ileus), og urinretensjon. I denne forbindelse er TCAs kontraindisert i glaukom, prostatahyperplasi. Perifere holinoliticheskie effekter forsvinner etter reduksjon i dosen og stoppes av proserin. Ikke kombiner disse stoffene med holinoliticheskimi midler. Den største antikolinerge aktiviteten er besatt av amitriptylin, doxepin, imipramin, trimipramin, clomipramin.

TCA eldre pasienter og pasienter med vaskulær sykdom og organiske CNS-skader kan føre til symptomer på delirium (forvirring, angst, forvirring, hallusinasjoner visuelle). Utviklingen av denne bivirkningen er forbundet med den sentrale anticholinerge virkningen av antidepressiva midler i den trisykliske strukturen. Risikoen for å utvikle delirium øker med samtidig avtale med andre TCAs, antiparkisoniske legemidler, nevrologika og antikolinerge midler. Sentrale holinoliticheskie effekter av TCAs stoppes ved utnevnelse av anticholinesterase-legemidler (fysostigmin, galantamin). For å forhindre utvikling av psykofarmakologisk delirium, bør pasienter med en risikogruppe ikke foreskrives med en utprøvd antikolinerge effekt.

Blant andre autonome forstyrrelser i anvendelsen av TCA kan ha ortostatisk hypotensjon (særlig hos personer med kardiovaskulær sykdom), som er manifestert ved svakhet, svimmelhet, besvimelse. Disse fenomenene er forbundet med a-adrenerge blokkeringsaktivitet av TCA'er. Ved utvikling av alvorlig hypotensjon er det nødvendig å erstatte det foreskrevne legemidlet med en annen, som har en lavere a-adrenerge blokkeringsaktivitet. For å øke blodtrykket, brukes koffein eller cordiamin.

Tricykliske antidepressiva har evnen til aktivt å forstyrre pasientens nevrologiske status. I dette tilfellet er de mest hyppige nevrologiske sykdommene tremor, myoklonisk tråkking av muskler, parestesi, ekstrapyramidale lidelser. Pasienter med en predisponering for konvulsive reaksjoner (epilepsi, craniocerebral skade, alkoholisme) kan utvikle anfall. Terskelen for kramperende spenning av amoxapin og kartrotilin reduseres i størst grad.

Det er også nødvendig å merke tvetydigheten av virkningen av TCA i CNS: fra alvorlig sedasjon (fluacizin, amitriptylin, trimipramin, amoksapin, doxepin, azafen) til den stimulerende effekt (imipramin, nortriptylin, desipramin), og dessuten mellom representanter for denne gruppen er stoffer (maprotilin, klomipramin) den såkalte "balansert" (bipolaritet) effekt. Avhengig av hva slags effekter på CNS TCA synes nødvendige mentale endringer. Således er den sedative effekten av legemidler bidra til utvikling av psykomotorisk retardasjon (letargi, tretthet), redusert konsentrasjon. Preparater med en stimulerende komponent handlinger kan føre til en forverring av angst, gjenopptakelse av delirium, hallusinasjoner i psykiatriske pasienter, og hos pasienter med bipolar affektiv lidelse - til utvikling av maniske tilstander. Stimulere eksisterende legemidler kan bidra til å styrke de suicidale tendenser hos pasienter. For forebygging av lidelser som er beskrevet for å bli valgt antidepressive korrekt gitt overvekt av dens farmakodynamikken sedative eller stimulerende komponent. For å hindre inversjon av påvirke pasienter med bipolar depresivnym syndrom bør kombineres med stemningsstabiliserende TCA (karbamazepin). Gipersedatsiya også redusert i tilsettings sredneterapevticheskih nootropil doser. Men det ville være galt å betrakte den sedative effekten av TCA som bare en bivirkning, da denne effekten er nyttig i tilfeller der depresjon er ledsaget av angst, frykt, angst og andre nevrotiske manifestasjoner.

Aktiv intervensjon trisykliske kolinerg, fremmer adrenerge og histamin overføring forstyrrelser av kognitive funksjoner i hjernen (opplæringsprosessen hukommelse, nivået av våkenhet).

Høye doser og langvarig bruk av rusmidler i denne gruppen fører til forekomst av kardiotoxisk virkning. Kardiotoksisitet antidepressivum trisykliske struktur som er vist på atrioventrikulær ledningsforstyrrelser node og ventrikkel i hjertet (hininopodobnoe handling), arytmier, redusert kontraktilitet av myokard. Den minste kardiotoksisiteten har doxepin og amoxapin. Behandling av pasienter med kardiovaskulær patologi med trisykliske antidepressiva bør utføres under EKG-overvåking og ikke bruk høye doser.

Ved anvendelse av TCA er også mulig, og andre bivirkninger, som for eksempel allergiske hudreaksjoner (ofte kalt maprotilin), leukopeni, eosinofili, trombocytopeni, vektøkning (på grunn av blokkering av histaminreseptorer), upassende sekresjon av antidiuretisk hormon, seksuell dysfunksjon, teratogen. Det bør bemerkes og muligheten for alvorlige konsekvenser, inkludert død med en overdose av trisykliske antidepressiva.

Tallrike uønskede effekter som følge av bruk av TCA, påvirker interaksjonen med mange medikamenter betydelig bruk av dem generelt og spesielt i ambulant praksis.

Monoaminoksidasehemmere.

MAO-inhibitorer (MAO-hemmere) er delt inn i to grupper: de tidligere - ikke-selektive irreversible MAO-hemmere (fenelzin, nialamid) og senere - selektiv reversible inhibitorer maoa (pirazidol, moclobemid, eprobemide, tetrindol).

Hovedvirkningsmekanismen for antidepressiva - inhibisjon av monoamin-oksydase, et enzym som forårsaker deaminering av serotonin, noradrenalin, dopamin del (MAO-A) og deaminering av β-fenyletylamin, dopamin, tyramin (MAO-B) som kommer inn i kroppen med mat. Brudd deaminering av tyramin ikke-selektive irreversible MAO-hemmere fører til en såkalt "ost" (eller tyramin) syndrom manifestert utvikling av hypertensiv krise ved inntak av matvarer rike tyramin (ost, fløte, pølse, bønner, øl, kaffe, rødvin, gjær, sjokolade, biff og kylling lever, osv). I bruk av ikke-selektive irreversible MAO-hemmer disse matvarer fra kostholdet bli slettet. Legemidler i denne gruppen har hepatotoksiske; på grunn av den uttalte virkning av psykostimulerende årsak eufori, søvnløshet, tremor, agitasjon gipomanicheskuyu også, på grunn av opphopning av dopamin, vrangforestillinger, hallusinasjoner og andre mentale forstyrrelser.

Disse bivirkningene, interaksjon med visse usikre medikamenter, alvorlig forgiftning som oppstår ved overdosering deres drastisk begrense bruken av ikke-selektiv irreversibel MAO-hemmer ved behandling av depresjon og krever stor omhu og presisjon av reglene for disse stoffene. For tiden brukes disse stoffene bare i tilfeller der depresjon er motstandsdyktig mot virkningen av andre antidepressiva.

Selektive reversible MAO-hemmere er svært antidepressiv aktivitet, god toleranse, mindre toksisitet, de er mye brukt i medisinsk praksis, fortrenge irreversibel MAO-hemmer vilkårlig handling. Blant bivirkningene av disse legemidlene bør man merke sløret tørr munn, urinretensjon, takykardi, dyspeptiske fenomener; I sjeldne tilfeller kan svimmelhet, hodepine, angst, rastløshet, skjelving av hender oppstå; Det er også hudallergiske reaksjoner, i den bipolare løpet av depresjon er det mulig å forandre depressivfasen til manisk. God toleranse for selektive reversible MAOIer gjør det mulig å bruke dem uten pasient, uten å observere et spesielt diett.

MAO-hemmere bør ikke kombineres med serotoninopptakshemmere, opioidanalgetika, med dextrometorfan, som er en del av mange antitussive stoffer.

Den mest effektive MAOI med depresjon, ledsaget av en følelse av frykt, fobi, hypokondri, panikkforhold.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI).

SSRI er en gruppe medikamenter som er heterogene i kjemisk struktur. Dette mono-, di- og polycykliske preparater med en felles virkningsmekanisme: de selektivt å hemme gjenopptak av serotonin alene, uten at det påvirker opptak av noradrenalin og dopamin, og har ingen effekt på histaminerge og kolinerge system. SSRIer inkluderer slike legemidler som fluvoxamin, fluoksetin, sertralin, paroksetin, citalopram. Anvendelsesområdet for denne gruppen er depressive tilstander med moderat alvorlighetsgrad, dysthymi, obsessiv-kompulsiv lidelse. Preparater av SSRI-gruppen er mindre giftige, bedre tolerert enn TCA, men overskrider ikke dem i klinisk effektivitet. Fordelen med SSRI sammenlignet med TCA-preparater er at de er trygge nok for pasienter med somatiske og nevrologiske lidelser, eldre, og kan brukes på utepasientbasis. Mulig å bruke denne gruppen av legemidler hos pasienter med andre sykdommer slik som prostatahypertrofi, vinklet glaukom, hjerte- og karsykdommer.

Antidepressiva i denne gruppen har minimal uttalt bivirkninger, som hovedsakelig er assosiert med serotonerg hyperaktivitet (Tabell 2). Serotoninreseptorer er vidt representert i det sentrale og perifere nervesystemet og i perifere vev (den glatte muskulatur i bronkiene, mage-tarmkanalen, sylinderveggene og andre.). De mest vanlige bivirkningene - forstyrrelser i mage-tarmkanalen (eliminert domperidon): kvalme, oppkast, diaré og til (overstimulering av 5-HT3-reseptorer). Stimulering av serotonin-reseptorer i CNS og perifere nervesystemet kan føre til skjelvinger, hyperrefleksi, forstyrrelser av motorisk koordinasjon, dysartri, hodepine. Blant de bivirkninger av SSRI omfatte slike skjermer stimulerende virkning (spesielt fra fluoksetin) som opphisselse, akatisi, angst (eliminert benzodiazepiner), søvnløshet (overdreven stimulering av 5-HT2-reseptorer), men kan også forekomme hypersomni (fluvoksamin). SSRIer kan provosere en faseendring fra depressiv til manisk hos pasienter med bipolar sykdom, men dette er mindre vanlig enn hos TCA. Mange pasienter som tar SSRI-er opplever en følelse av tretthet i løpet av dagen. Denne bivirkningen er mest typisk for paroksetin.

Tabell 2. Bivirkninger av serotonergiske antidepressiva

A. ADVERSE EFFEKTER OG KOMPLIKASJONER

Ved dannelsen av den kliniske effekt av antidepressiva viktig rolle spilles av deres toleranseprofil eller bivirkninger forårsaket av dem, som er en av de viktigste begrensninger for deres anvendelse. Forekomsten av bivirkninger, som nevnt i avsnittet om Clinical Pharmacology, hovedsakelig på grunn av strømblokkerende antidepressiv virkning på reseptorene i det perifere nervesystem, og for hvert enkelt medikament er i stor grad bestemt av de individuelle karakteristika for spekteret av den farmakologiske aktivitet (se tabell. 1.1.2).

Teoretisk sett er alle bivirkninger av antidepressiva, så vel som andre legemidler, vanligvis delt inn i 3 grupper:

1) doseavhengig,

2) dose-uavhengig og

3) pseudoallergic (Cromeh R., 1988).

Den første utvikler seg i et hvilket som helst stoff når en bestemt dose er nådd. Samtidig påvirkes ikke varigheten av den forrige behandlingen på dem. Disse inkluderer for eksempel kololinolytiske og hypotensive bivirkninger av trisykliske antidepressiva eller nevrologiske sykdommer ved bruk av serotonerge medikamenter. Den viktigste korreksjonsmetoden er å redusere dosen. Oftest settes disse bivirkningene hos eldre på grunn av nedbremsing av metabolske prosesser i kroppen.

Dose-uavhengige bivirkninger, som leukopeni, agranulocytose, kolestatisk gulsott med trisykliske antidepressiva, hemolytisk anemi med

bruk av nomefensin eller artropati og lymfadenopati ved bruk av serotonergiske antidepressiva, forekommer hos noen pasienter etter en periode med tidligere behandling med etylen eller et preparat av samme kjemiske gruppe. Den viktigste korrigeringsmetoden er å stoppe behandlingen.

Sistnevnte gruppe innebærer utvikling av en histamin effekt uten deltakelse av antistoffer. Disse bivirkningene er klinisk lik typiske allergiske reaksjoner, inkludert for eksempel urtikaria eller dermatovaskulitt ved bruk av visse serotonergiske antidepressiva (Smith, 1988). Deres behandling består i avskaffelse av terapi eller utnevnelse av antihistaminer. Ved bruk av andre antidepressiva, forekommer disse bivirkningene nesten ikke, fordi De har en tilstrekkelig uttalt egen antihistaminhandling.

Den generelle formen for trisykliske antidepressiva, MAO-inhibitorer og selektive serotonin-inhibitorer reapteyka hovedgrupper bivirkninger, og deres taktikk curatio presentert i Tabell 1.6.1 og profiler av de mest karakteristiske bivirkninger av de individuelle medikamenter som - i tabell 1.6.2.

De fleste bivirkninger av antidepressiva er forbundet med deres effekt på det autonome nervesystemet. Disse inkluderer, for eksempel, ortostatisk hypotensjon, forekommer oftere hos eldre, hypertensive pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon, og spesielt med samtidig bruk av diuretika og vasodilatorer. Ved behandling med trisykliske antidepressiva forekommer disse fenomenene i begynnelsen av behandlingen, og ved bruk av MAO-hemmere - i den andre behandlingsuke. Den minste evne til å forårsake svingninger i vaskulær tone blant trisykliske antidepressiva er nortriptylin (noritren).

Holinoliticaskie bivirkninger som ofte observeres med tilstrekkelig høye doser av trisykliske antidepressiva (200-300 mg per dag) som tørrhet i de orale slimhinner, redusere svetting, takykardi, vansker med vannlating (urinblære atoni) tåkesyn (ccomodation), øsofageal akalasi, forstoppelse på grunn av intestinal atony og undertrykkelse peristaltikk opp til paralytisk ileus bilde. I alle tilfeller er de reversible og forsvinner raskt med dosereduksjon eller midlertidig fjerning av stoffet. Vedvarende urinretensjon i utsatte pasienter forankret subkutan 0,25 til 1 ml av 1% oppløsning av galantamin (Nivalin) eller 1 ml av en 0,05% oppløsning av neostigmin.

Hos eldre mennesker, allerede ved bruk av små doser, spesielt på kveldstid, kan det oppstå en flimrende, delirøs symptomatologi (forvirring, ufullstendig orientering på plass, tid #

BIVIRKNINGER OG SYMPTOMATISK KOLINOLITISK

tørr munn, forstoppelse, forstyrrelse av innkvartering, forsinkelse-4g: $ g-1 '--- ------ - ------------- dose reduksjon;

urinering, undertrykkelse av intestinal peristaltis, nei jeg prozerin eller galantamin 1-4 mg / dag. п / к.;;

forsinket utløsning, delirøs symptomatologi 33 I I fysostigmin 0,5-2 mg. hver time i / m eller s / k.

(oftere hos eldre). ф | pilokarpin 1-2% (øyedråper)

hjertebank og takykardi, ortostatisk hypotensjon) EKG-forstyrrelse:

glatthet eller inversjon av T-bølgen, utvidelse av ARI-segmentet, arytmi, ledningsforstyrrelser, noen ganger infarkt og kardiomyopati med langvarig bruk

Ortostatisk hypotensjon, takykardi, palpitasjon-dem.

takykardi, økt blodtrykk - - H + F ----------------------------------- -dose senking

kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, forstyrrelse av peristalsis 1 - ----- mer fraksjonal administrering og gradvis

tarmene T I I

øker dosen; dose reduksjon

og selvtillit, økende angst, agitasjon, elementer av hallusinatorisk eller illusorisk-vrangforestilling). Oftere, som regel, med overdose, utvikler et bilde av en typisk atropinlignende delirium med skremmende visuelle hallusinasjoner. Behandlingen består i avskaffelse av antidepressiva, utnevnelse av avgiftningsterapi og kololinolytiske legemidler (intravenøs injeksjon av fysostigmin). Sistnevnte forårsaker imidlertid kvalme, oppkast, diaré, bradykardi, kan forverre astma eller provosere et konvulsivt syndrom.

Omtrent 10% av pasientene som fikk trisykliske antidepressiva melkorazmashisty lide hurtig tremor som avtar når binding av små doser av fenobarbital eller propranolol (obzidan, Inderal). I tilfelle en overdose kan tremor oppnå en generalisert karakter, dysartri, myoklonisk tråkking og andre nevrologiske symptomer.

Til en forholdsvis alvorlig bivirkning bør tilskrives et brudd på hjerteledning. Det faktum at de tricykliske antidepressive midler har en tendens til å hope seg opp i hjertemuskelen, mens deres konsentrasjon er mer enn 100 ganger høyere enn i blodplasma. Sharp depresjon av parasympatiske nervesystem-aktivitet resulterer i utvikling av takykardi og forekomst av ektopisk pulser. I tillegg er store doser av trisykliske har sin egen hinidinopodobnyh effekt, som er forbundet med demping av ventrikulær ledning (opp til blokade) og negativ inotrop effekt. Det er kjent at alt type I antiarytmiske midler (kinidin, prokainamid, dizopi- ramid), som deler egenskapene av trisykliske antidepressiva, 10% av flyte proarytmiske effekter, spesielt i pasienter etter myokardialt infarkt, noe som kan føre til død (AN 01a88tap., 1993). EKG-segmentet markert forlengelse C ^ K8 og intervall K-C ^, vil utvidelsen av T-bølgen, ekstrasystoler og andre former for arytmier, tegn på nedsatt atrioventrikulær ledning. Alle disse fenomener opptrer vanligvis i den første behandlingsmåneden med høydose og forsvinne i løpet av noen få uker etter seponering av legemidlet. Ikke desto mindre er det med hjerteledningsforstyrrelser er forbundet isolerte tilfeller av plutselig død under anvendelse av tricykliske antidepressiva. En mer langvarig behandling med antidepressiva * Opis oss observere utvikling av kardiomyopati med venstre ventrikkel atrofi, iskemiske sykdommer og til og med hjerteinfarkt? (SaarmaJu.M., 1988). | |

Forandringer i blod i form av anemi, leukopeni eller eosinofili Jeg er svært sjelden og forsvinner raskt når stoffet trekkes tilbake * | Drug agranulocytose er beskrevet i en enkelt observasjon | når imipramin brukes, og trombocytopeni - med terapi |

doxepin. Da imipramin ble brukt, ble det observert tilfeller av venøs trombose og tromboembolisme.

Av og til oppstår hudallergiske reaksjoner som et makulopapulært utslett med ødem, dermatovaskulitt, eller i form av overfølsomhet overfor solstråling.

Hos enkelte pasienter kan trisykliske antidepressiva redusere terskelen for konvulsiv aktivitet og forårsake paroksysmale hendelser (spesielt hos pasienter med nedsatt funksjonsevne).

Blant de mer sjeldne bivirkningene, bør det noteres flere tannråte, som utvikler seg på grunn av langvarig xerostomi (tørr munn).

I noen tilfeller er det en utveksling-endokrine forstyrrelser i form av væskeretensjon med et lite hevelse av vev, kroppsvektøkningen på grunn av økt appetitt, dysmenoré, i tillegg til dysfunksjon av reproduksjonssystemet, herunder redusert libido, erektil dysfunksjon, forsinket utløsning, anorgazmiyo. Disse lidelser er forbigående og vanligvis elimineres vitaminer, tilsetning av små doser av diuretika eller dihydroergotamin (10-20 dråper 3 ganger om dagen).

Mer sjelden idiosynkratisk hepatitt på grunn av allergisk kolangitt, som er ledsaget av fenomenene kolestatisk gulsott med økt leverfunksjonstester. Malign levernekrose er beskrevet ved bruk av opipramol (insidon). Hepatocellulære lidelser er mer typiske for hydrazin MAO-hemmere.

Siden trisykliske antidepressiva krysse placenta og i morsmelk (barnet får omtrent 1% av dosen av mor), under graviditet og amming deres bruk krever spesiell omsorg. Selv om det ikke forelå teratogene virkninger, bør antideptivmidler i første trimester av svangerskapet sannsynligvis unngås.

Ved anvendelse av irreversible MAO-inhibitorer, i tillegg holi- noliticheskih bivirkninger kan utvikle såkalt tyramin eller "ost", responser assosiert med uforenlighet med visse matvarer som inneholder tyramin (pølse, ost, ost, kaffe, sjokolade, gjær, bønner, rødvin, øl, etc.), samt sympatomimetiske legemidler med egenskaper (adrenalin, fenylefrin, phentolamine, efedrin, amfetamin, Izadrin, reserpin, naphazolin, lobeline, tsititon, Bemegride, etc.). når den gis disse stoffene en hypn er mulig ertonichesky krise, en kraftig økning i intraokulært trykk, hjertearytmi, angina pectoris, cerebrovaskulær sykdom.

Lette "ost" -reaksjoner stoppes raskt ved utnevnelse av 1-2 tabletter av kalsiumkanalblokkeren - nifedipin (Corinfar). B mer alvorlige tilfeller, bruk av fentolamin

(5 mg IM eller IV) og andre adrenoblokker (pyrroxan, tropafen) eller gangleneblokkerende midler (dimecolin, pentamin).

I tillegg til "ost" reaksjon, MAO-inhibitorer kan forårsake ortos- taticheskuyu hypotensjon, økt kroppsvektøkning, søvnløshet, forstyrrelser av seksuell sfære, tørr munn, forstoppelse, urinretensjon, kvalme, forstyrrelser av motorisk koordinasjon, ødem, sjelden myokloniske rykninger, svetting, følelse av varme eller kulde, akatisi, neuropati forbundet med en mangel på vitamin B6 (se. Tabell. 1.6.1).

I motsetning til trisykliske antidepressiva, som ofte (særlig når det administreres parenteralt) forårsaker noen forvirring, tretthet, svakhet, letargi, tretthet, svakhet i løpet av dagen, anvendelse av MAO-inhibitorer, i motsetning, er ofte ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, rastløshet, økt søvnløshet og angst. Bipolar affektiv psykose i løpet av MAO-inhibitorer ofte forårsake faseinversjon.

Mange av de nye atypiske antidepressiva, spesielt selektive serotonin reopptaksinhibitorer, og dopamin, ikke er opplistet i tabell cerebrale, kardiovaskulære viscero-autonome eller toksiske reaksjoner og holinolitiches- FIR fri for bivirkninger, som avhenger av virkningen på muskarinreseptorer stengler ( cm. Tabell. 1.1.2). Derfor vil generelt, er deres bærbarhet betydelig høyere enn med de mer utbredt på grunn av deres ambulerende geriatrisk og somatisk praksis, så vel som under langvarig, profylaktisk terapi.

Men innføring av en bred praksis en rekke antidepressive midler, selektive serotonin-blokkere reapteyk (fluokse- Ting, fluvoxamin, citalopram, sertralin, paroxetin) ga opphav til en ny runde tilstrekkelig spesifikke bivirkninger assosiert med hyperstimulering av det serotonergiske system.

Disse inkluderer, først og fremst, gastrointestinale forstyrrelser (kvalme, diaré, kolikk, flatulens), forbundet med akkumulering av fritt serotonin i tarmveggen. Mindre vanlig er tap av appetitt (anoreksi), forstyrrelser i den seksuelle sfæren (hovedsakelig forsinket ejakulasjon hos menn og anorgasmia hos kvinner), skjelving og svetting. Tørr munn og forstoppelse (holinoliticheskie effekter) er mer hyppig observeres med paroxetin, dyspeptiske forstyrrelser (kvalme) - med fluvoksamin, og psykomotorisk aktivering - i fluoksetin. Alle serotonerge legemidler kan forårsake svake ekstrapyramidale symptomer (tremor) som er mindre uttalt i sertralin i forbindelse med noen av sine dofaminstimuliruyuschey aktivitet.

Den mest alvorlige komplikasjonen ved behandling med serotonergiske # antidepressiva er den såkalte serotonin

syndrom, som i noen tilfeller kan ta et ondartet kurs og føre til døden. De første manifestasjoner av syndromet påvirker hovedsakelig kroppens gastrointestinale og nervesystem. Primært er det boblende, kolikk i magen, flatulens, løs avføring, kvalme, mindre ofte oppkast og andre dyspeptiske klager. Når de kombineres med nevoleptika, kan disse symptomene maskeres av de antiemetiske egenskapene til sistnevnte. Nevrologiske symptomer inkluderer ekstrapyramidale symptomer (tremor, dysartri, rastløshet, muskelhypertoni) hyperrefleksi og myoklone rykk, som vanligvis begynner i føttene og spredt over hele kroppen. Tilstedeværelsen av myoklonus tillater tidlig differensialdiagnose med ondartet nevoleptisk syndrom ved kombinert terapi. Det kan være ataksiske lidelser, brudd på koordinerende prøver. Selv om det serotonerge antidepressiva har praktisk talt ingen innflytelse på det kardiovaskulære systemet og til og med kan redusere hjertefrekvensen, er utvikling av en ny serotoninsyndrom ofte observert takykardi, og økt blodtrykk.

Ved vekting av tilstanden hos mange pasienter utvikler maniakalnopodobnoe tilstand (som ikke må forveksles med en mulig inversjon av påvirke) med isen av ideer, akselerert sløret tale, søvnforstyrrelser, hyperaktivitet, og av og til symptomer på forvirring og forvirring. Den siste fasen av betingelsen er svært lik den bildet av nevroleptisk malignt syndrom: kraftig øket kroppstemperatur, er det rikelig svette, maskeliknende, fetheten i ansiktet. Døden finner sted fra akutte kardiovaskulære lidelser. Dette malignitet er ytterst sjelden at en (separat tilfeller i kombinasjon med MAO-hemmere), men typisk gastroenterologisk- og neurologiske forstyrrelser er ofte funnet i kombinasjon svovel- toninergicheskih antidepressiva og til og med klomipramin (Anafranil, gidifen) med MAO-hemmere (som angitt i noen rapporter, nesten halvparten av pasientene - Ge ^ pinne B., 1990), så vel som L-tryptofan, fenfluramin og mexamine, dvs betyr, potensiering serotonerg funksjon (81egpas N., 1991). Litiumsalter kan også forsterke serotonerge effekter.

De viktigste symptomer "serotonin" syndrom er reversibel og forsvinner hurtig etter dosereduksjon eller tilbaketrekking av antidepressiva. I tilfelle av fluoksetin kanskje mer langvarig (noen få dager) i løpet av, som et legemiddel, og dets aktive metabolitt ekstremt langsomt utskilles. I mer alvorlige tilfeller, det hjelper formål antiserotoninovogo medikament - tsiprogeptadi- på (peritol) ved en dose på 16-32 mg pr dag, beta-blokker - propranolol

(Inderal), også å ha en antagonistisk aktivitet til serotoninreseptorer C1 og dezintoksika- Ziona terapi og andre tiltak for å opprettholde homeostase og holdt på lindre nevroleptisk malignt syndrom.

Når du velger et antidepressivt middel, tar du hensyn til pasientens somato-neurologiske tilstand, er det nødvendig å korrekt evaluere den komparative risikoen for forekomst av de vanligste bivirkningene. Sammenligningsprofiler av de karakteristiske bivirkningene av individuelle legemidler er presentert i tabell 1.6.2.

Holinoliticheskie bivirkninger ofte observert med klassiske trisykliske antidepressiva (amitriptylin, imipramin, klomipramin, doxepin, trimip- Ramin, nortriptylin), noen ganger de kalles desipramin og parokse- ting enda mindre amoxapine, maprotilin, mianserin og trazodon og bupropion nesten ikke årsaken og andre serotonergiske antidepressiva (sertralin, fluoksetin, fluvoksamin, citalopram og).

Blant de kardiovaskulære bivirkninger av antidepressiva, skal det særlig tas hensyn til et brudd på hjerteledning (arytmi, depresjon av T-bølgen, etc.). Risikoen for deres utvikling avtar i følgende serie produkter: amitriptylin, imipramin, og særlig dets hydroksymetabolitter - klomipramin - doxepin - trazodon, maprotilin - serotonerge (fluoksetin, citalopram, fluvoxamin, etc.) og andre atypiske antidepressiva (mianserin, alprazolam, bupropion, moclobemid, 8-adenozilmeti- Onin etc.).

I henhold til (Lazztap AN et al. (1979), ved behandling av imiprami- vurdert 14% av pasientene mistet sin balanse og faller på grunn av en reduksjon i blodtrykket ved en skarp endring i kroppsstilling. Derfor eldre pasienter for å forhindre de traumatiske virkningene av ortostatisk hypotensjon Det er nødvendig å være oppmerksom på valget av antidepressiva med minimal hypotensiv effekt

egenskaper, så som nortriptylin (Avent), doxepin (sinekvan Aponal *) viloksazin (vivalan), mianserin (lerivon, miansan) pyrazin zidol, desipramin (pertofran, petilil), alprazolam (Xanax kassadan), bupropion og fluoxetin ( Prozac), sertralin (zoloft) th

andre selektive inhibitorer av presynaptisk fangst.

En annen lege bekymring er muligheten for noen antidepressiva redusere terskelen for anfall aktivitet. Risikoen for paroksysmale fenomener avtar i den følgende serie av preparater maprotilin, bupropion - trimipramin, imipramin, klomipramin "fluvoksamin, mianserin, desipramin - MAO-inhibitorer, serotony- nergicheskie antidepressiva (fluoksetin, sertralin, paroxetin" citalopram trazodon) og andre stoffer i den nye generasjonen

/ ^ Mineptin, tianeptin, mirtazapin, alprazolam, etc.) - Amitrip- ldin, viloksazin doxepin og, ifølge enkelte kilder, har sin egen antikonvulsiv virkning, selv om de eksperimentelle betingelser også senke terskelen for anfallsaktivitet.

Spekteret av bivirkninger er således ofte avgjørende for det individuelle valget av et antidepressivt middel, Ohspesielt under langvarig (forebyggende) terapi, og også i behandling av eldre eller somatisk svekket

Virkningen av antidepressiva på kroppen

Det ideologiske grunnlaget for arbeidet til leger og psykologer er prinsippet "Gjør ingen skade!". Den tvetydige innflytelsen av antidepressiva på menneskekroppen og mulige bivirkninger er kjent og alltid tatt i betraktning av den behandlende legen når det forskrives et bestemt legemiddel til pasienten.

Idealer og virkelighet

Formålet med legen - for å utrydde sykdommen, så et antidepressivum i alle fall idømmes dersom det er indikasjoner for bruken, og legen blir frastøtt av tanken om at fordelene av stoffet vil sikkert være større enn den mulige skader på kroppen.

Problemet er at det er sikkert å vite hvordan menneskekroppen vil reagere på et eller annet antidepressivt middel, er umulig på forhånd. Det tar flere måneder og ikke et eneste forsøk på å erstatte et legemiddel for å finne riktig rette for en pasient.

Likevel, til dags dato forblir antidepressiva stoffer det viktigste middel til kamp med slike sykdommer som:

  • depresjon
  • bipolar lidelse,
  • dystymi,
  • angstlidelse,
  • panikkanfall,
  • posttraumatisk syndrom,
  • fobier,
  • bulimi og anoreksi,
  • alvorlig smerte av uklar natur og andre sykdommer.

Jo vanskeligere det psykologiske problemet og jo mer "lansert" det er, jo mer sannsynlig er det at psykologens hjelp alene ikke vil være nok. Problemet vil bli til en sykdom, og klienten blir til en pasient som allerede er psykiater vil foreskrive et kurs for å ta antidepressiva.

Kanskje, hvis vårt samfunn var kulturelt utviklet i en slik grad at folk forsøkte å løse sine psykiske problemer så snart de oppsto, og ikke nå "håndtaket", ville antidepressiva ikke være nødvendig. Tross alt er mest alvorlige problemer med psyken resultatet av vekst eller akkumulering av et stort antall mindre og tilsynelatende lunefullte psykologiske problemer, samt en grunnleggende mangel psykologisk kultur personlighet!

Ifølge statistikk 10% av befolkningen i utviklede land kjøper antidepressiva midler for å forbedre deres humør. Men tross alt er et lavt humør ikke så stort et problem, ikke å takle det selv! For å løse det, trenger du ikke å løpe for piller, det er bedre å prøve å forstå deg selv, hjelp deg selv. Men folk enklere drikke en "magisk tabletochku", i stedet for å se etter årsaken til lavt humør, eliminere det og ta en mer naturlig og nyttig måte å øke stemningen på.

Noen vil si: "Jeg har ikke tid til å forstå meg selv og ha det gøy! Mye arbeid, barn, gjeld, bryr seg og så videre! ". Uten å nekte den negative virkningen av livets akselererte rytme, dårlig økologi, negative arbeidsfaktorer og andre negative fenomener i livet i den moderne verden, vil jeg gjerne merke seg at arbeid på deg selv (i utgangspunktet bestående av rettidig beslutning om interne problemer) - løfte om psykologisk velvære og helse, så også lykke! Og hva kan være viktigere enn dette?

hver person ønsker å være lykkelig, Derfor forsøker han å bringe så mange "attributter" av lykke som mulig til sitt liv (å gifte seg / gifte seg, ta et høyt innlegg, bli rik, gjøre kroppen ideell, og så videre). Men i form, glemmer mange innhold: å gifte betyr ikke å bli en lykkelig kone, for å få den ønskede stillingen - å innse i yrket, å gå ned i vekt - å elske deg selv og så videre. Livets innhold består av tanker, begjær, intensjoner, handlinger av en person, hans verdensutsikt, holdning til verden og til seg selv. Den eksterne verden av mennesket, i det store og hele, bestemmes av det indre.

Inntak av antidepressiva er siste utvei. Det er nødvendig å gjøre alt mulig, det vil si å hjelpe seg selv uavhengig av hverandre (for å endre tanker, vaner, utsikt) og Søk etter hjelp til spesialister (psykologer, psykoterapeuter) for å redusere sannsynligheten for fremveksten av en ekstrem tilstand (psykisk lidelse eller patologi), da det ellers ikke vil være mulig å hjelpe deg med piller.

Dessuten gjennomført relativt nylig, i 2012, forskning viste at selv den mest avanserte, relatert til den nye, fjerde generasjonen, antidepressiva er ikke like effektive som tidligere antatt. Videre kom forskerne til den konklusjonen at bivirkningene når du tar disse stoffene kan overgå de mulige fordelene!

Dessverre, mange moderne behandlingsstandarder gir mer skade enn nytte for en person og er i strid med prinsippet om "Do No Harm!".

Som Ilf og Petrov skrev i sin roman "De Tolv Stoler": "Drømmens frelse er arbeidet med å drukne seg!" Dette prinsippet gjelder behandling av depresjon, og ikke bare fordi moderne medisin er langt fra perfekt, men fordi ingen kan hjelpe en person hvis han ikke vil hjelpe deg selv!

Prinsippet om antidepressiva

For å forstå hvordan antidepressiva påvirker kroppen, må du lære prinsippene i hjernen. For en person som ikke er kjent med anatomien og fysiologien av høyere nervøsitet, blir det ikke lett. men grunnleggende postulater du kan forstå:

  1. Hjernen og hele nervesystemet av mennesket består av nerveceller - neuroner.
  2. Hver neuron er i stand til å overføre et signal til andre nevroner, selv om det ikke berører noen av dem direkte.
  3. Signalet overføres gjennom synaps - et lite mellomrom mellom nevroner.
  4. Det kjemiske elementet, nevrotransmitteren, overfører signalet mellom nevronene.
  5. Det er mange nevrotransmittere, men tre er ansvarlige for å overføre signalet biologisk og forårsaker en følelse av lykke, glede, glede og andre positive følelser. "Hormons Hormoner": serotonin, noradrenalin, dopamin.

Oftest er "depresjonen" av depresjon utilstrekkelig serotoninnivå. Det er interessant at dette, gamle som verden, fant substansforskere ikke bare i menneskekroppen, men også i planter, sopp, frukt og i dyrene.

Spesielt viste studier utført på laboratoriedyr at bare 5% av serotonin er inneholdt i hjernen, litt mer i blodet og bulk i tarmen! Dette forklarer hvorfor folk får nytelse fra mat (spesielt fra produkter som inneholder en stor "dose" av serotonin, som bananer og sjokolade), og noen utvikler avhengighet av en bestemt form for mat!

Generelt er prosessen med å produsere serotonin forårsaket av arbeidet i sentralnervesystemet.

Det er viktig at når "bære lykken" av nevrotransmittere i hjernen av en eller annen grunn blir mindre enn det er nødvendig, ikke nok, Nervesystemet er forstyrret. Derfor et dårlig humør, apati, depresjon, urimelig frykt og andre problemer.

antidepressiva Er kjemiske stoffer som forhindrer nedbrytning av nevrotransmittere i den menneskelige hjerne. Enkelt sagt utfører antidepressiva det arbeidet som hjernen normalt skal utføre. De gjør dette for å gjenopprette balanse og harmoni til kroppen.

Her ligger det hovedproblemet. Hvis du bruker hjernen til det faktum at det er et kunstig alternativ til naturlige nevrotransmittere, kan du utvikle en avhengighet av antidepressiva. Hjelp av antidepressiva kan vise seg å være en bearish service hvis det er feil å ta dem.

Mer informasjon om typer moderne antidepressiva og hvilke av dem anses best, vennligst se https://ourmind.ru/sovremennye-antidepressanty.

Avhengighet av antidepressiva

Moderne antidepressiva effektivt eliminere symptomene på depresjon og lignende lidelser i psyken. Hvis medisinen er valgt riktig, blir balansen, vitaliteten, evnen til å nyte livet under og etter at medisinen returneres til personen.

Men det skjer ofte at etter at stoffet er avsluttet, tilbakefall, det vil si tilbakelevering av alle symptomer på sykdommen og til og med forverring av pasientens velvære.

Symptomer på tilbaketrekking av antidepressiva ligner symptomene på uttak fra rusavhengige. Deres totalitet ble kalt et syndrom med kansellering av antidepressiva. Dette er døsighet og vondt i hele kroppen, og hodepine, og samme følelse av håpløshet og appalling angst.

Det er svært viktig at legen velger ikke bare det riktige antidepressiva, men bestemmer også dosen og perioden for søknaden nøyaktig!

I dag er leger forsøker å tildele bare en kort og skånsom behandling med antidepressiva (inkludert engangsdose), og avskaffelse av en gradvis innen seks måneder etter endt kurs for behandling, slik at kroppen gradvis avvenne fra hjelp utenfra og å bli vant til å jobbe selv.

Hvis antidepressiva tar for lang tid, kan det oppstå avhengighet. Avhengighet av antidepressiva ligner narkotisk. Kroppen blir vant til antidepressiva og blir ikke i stand til å opprettholde homeostase uten dem. Det er veldig vanskelig å kvitte seg med slik avhengighet.

På apotek uten legens resept, blir det ikke gitt et enkelt sterkt antidepressivt middel, men noen lette antidepressiva er solgt, hovedsakelig på plantebasis. Det er disse legemidlene som ofte brukes til folk som raskt vil bli kvitt tungt humør, angst og bare bekymring, mens de ikke konsulterer en lege.

Over-the-counter antidepressiva virker harmløse, men selv disse stoffene skal brukes med forsiktighet, de kan også være vanedannende! Alltid før bruk, må du lese nøye instruksjonene og ikke overskride den tillatte dosen medisinering!

Selvmedisinering og for lang mottak av antidepressiva (inkludert de som er foreskrevet av lege) kan forårsake uopprettelig skade på menneskers helse.

Bivirkninger

Når en person begynner å ta antidepressiva som passer for ham, føler han mye bedre, angst, panikk, apati, søvnløshet, selvmordstanker og andre symptomer på depresjon eller andre psykiske lidelser går.

Men samtidig, slik bivirkninger ved å ta antidepressiva som følger:

  • tørr munn,
  • hodepine,
  • svimmelhet,
  • svetting,
  • forstyrrelser i magen (kvalme, oppkast, forstoppelse, diaré),
  • forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet,
  • forstyrrelser av urinering,
  • redusert libido,
  • Manglende evne til å forbli lenge uten bevegelse (akathisia),
  • en økning i vekt eller omvendt en reduksjon i vekt,
  • døsighet,
  • apati,
  • irritabilitet,
  • redusere konsentrasjonen,
  • søvnløshet.

Selv en så effektiv, naturlig, bevist tid og eksperimentelt utgitt på et apotek uten reseptbelagte legemidler som St. John's wort, har en rekke bivirkninger, for eksempel:

  • følelse av mage i magen,
  • forstoppelse,
  • kvalme,
  • flatulens,
  • svimmelhet,
  • hodepine,
  • økt tretthet,
  • lysfølsomhet (overfølsomhet overfor lys).

Du kan forestille deg hva konsekvensene vil bli hvis du bruker antidepressiva lenger og mer enn det er nødvendig!

For eksempel har det blitt fastslått at hvis i en norm når man tar et antidepressivt middel, kan en person bare observere en reduksjon i libido, da i tilfelle av overdose, begynner nedbrytingen og døden av reproduktive celler.

I tillegg til bivirkninger og naturlige, over-the-counter og reseptbelagte antidepressiva har en rekke kontraindikasjoner og inkompatibilitet med noen andre legemidler. Dette er også viktige punkter å vurdere.

Tablet eller "dummy"?

Bivirkninger og risikofaktoren for fremveksten av avhengighet av antidepressiva er bekymret for forskere siden begynnelsen av midten av forrige århundre, begynte disse legemidlene å bli brukt.

Amerikanske og britiske forskere har gjennomført mange eksperimenter og eksperimenter for å finne en løsning på problemet med "hvordan å behandle folk fra depresjon uten å skade deres egen helse?".

Den mest interessante er deres følgende konklusjon: Effektiviteten av antidepressiva og placebo nesten det samme!

Denne informasjonen blir også "fløt", og ble bekreftet for noen år siden, da den amerikanske gruppe forskere krevde at organisasjonen som kontrollerer utgivelsen av lisensierte narkotika, gir tilgang til alle publiserte og upubliserte (!) Studier av antidepressive effekten.

En analyse av publiserte materialer viste at antidepressiva er 94% mer effektive enn placebo. Når upubliserte materialer ble lagt til de publiserte, ble denne indikatoren redusert, bare i halvparten av tilfellene (50%) antidepressiva var mer effektivt enn placebo.

I dag i Storbritannia er forskjellen mellom en placebo og en ekte medisin ansett så ubetydelig at folk i de fleste tilfeller er tildelt en "dummy"! Antidepressiva er foreskrevet bare i svært alvorlige tilfeller.

placebo fra latin oversetter som "jeg vil være fornøyd - som". Dette stoffet uten medisinske egenskaper (oftest laktose), brukes som medisin. Den terapeutiske effekten av en slik "pacifier" bestemmes ved tro pasient i effekten av stoffet.

Konklusjonen er enkel: hovedkomponent ethvert legemiddel må være en manns tro på sin gjenoppretting!

Et alternativ farmakologisk behandling av depresjon og andre lignende sykdommer er psykodynamisk og kognitiv-atferdsterapi, samt de enkle gleder og verdier i livet: frisk luft, mosjon, ernæring, sunn søvn, reise, utdanning, hobby, vennskap, kjærlighet, altruisme.

Molekylene i myosinproteinet marsjerer langs aktinfilamentet, og drar endorfinbollen inn i den indre delen av parietal cortex (prekuneus), ansvarlig for lykke.

Vanlige bivirkninger av antidepressiva

Antidepressiva kan forbedre symptomene på depresjon, men er det antidepressiva uten bivirkninger? Svaret er utvetydig - som alle medisiner - de kan! De aller fleste mennesker som tar antidepressiva har for en gang hatt en trist opplevelse av hvordan antidepressiva forårsaket bivirkninger og komplikasjoner. De fleste av dem er ubetydelige og, som regel, passerer uavhengig. Spesielt irriterende bivirkninger ved å ta antidepressiva behandles med medisinering eller dosereduksjon, tidsendringer eller bytte til et annet legemiddel.

Er det antidepressiva uten bivirkninger?

Praksis viser at antidepressiva midler skal tas med forsiktighet, med full bevissthet om risiko og nøye med bivirkninger. Likevel er antidepressiva trygt brukt av millioner av mennesker i flere tiår.

Antidepressiva og bivirkninger

Bivirkningene som karakteriserer de fleste, om ikke alle, antidepressiva inkluderer:

Gastrointestinale sykdommer: kvalme og diaré er doseavhengig og passerer vanligvis de første to ukene av behandling med antidepressiva. Starte en lavdose medisinering eller begynner å ta antidepressiva med mat, kan redusere kvalme og diaré.

Vektøkning: depresjon ofte forbundet med appetittundertrykkelse og vekttap, kan vektøkning under behandling med antidepressiva være enten et symptom på forbedring av symptomer eller en bivirkning av antidepressiva. Vektøkning kan oppstå etter å ha tatt nesten alle antidepressiva, delvis på grunn av økt appetitt og "tørst" for karbohydrater.

Generelt synes noen antidepressiva å forårsake mer vektøkning enn andre legemidler i denne klassen. For eksempel, trisykliske antidepressiva (TCA) og, eventuelt, monoamin oxidase (MAO-hemmere) er mer sannsynlig å gi vektøkning enn den selektive serotonin-gjenopptaks-inhibitor (SSRI) eller en ny generasjon antidepressiva, bortsett Remeron. SSRI er generelt fører til tap av appetitt i de tidlige stadier, noen ganger på grunn av bivirkninger som kvalme, og andre kan føre til vektøkning på langsiktig bruk (f.eks Paxil). Noen antidepressiva, som Velbutrin og Effexor, er mindre sannsynlig å påvirke vekten.

Graden av vektøkning er i stor grad avhengig av den spesifikke doseringen og varigheten av behandlingen. Forebygging er den ideelle strategien for å takle vektøkning og inkluderer vanligvis sunne spisevaner og fysisk aktivitet.

Søvnforstyrrelser: Søvnløshet og døsighet kan kontrolleres av andre medisiner, doseendringer eller administrering av tidspunktet for å ta antidepressiva. Noen pasienter rapporterer mareritt eller overraskende lyse drømmer, men disse bivirkningene går ofte bort i flere uker og fører sjelden til endring i reseptbelagte medisiner.

Seksuell dysfunksjon: Seksuell dysfunksjon er en reversibel bivirkning er vanligvis kjennetegnet ved forsinket utløsning, redusert libido eller anorgasmia (manglende evne til å oppnå orgasme), som forekommer i både menn og kvinner som tar antidepressiva. Negative effekter kan svekkes ved å redusere dosering, bytte til et annet stoff, eller legge til en annen medisin for å overvinne seksuelle bivirkninger. Det er viktig å huske at psykiske lidelser i seg selv kan påvirke seksuell lyst og evnen til å ha sex.

Serotoninsyndrom (serotoninforgiftning) : Serotoninsyndrom er en sjelden, men seriøs reaksjon på et stoff som oppstår når to serotonergiske legemidler tas samtidig (legemidler som øker serotoninnivået i hjernen). Serotoninsyndrom er assosiert med slike bivirkninger som:

  • Endringer i mental status (agitasjon, angst, delirium, eufori, manisk syndrom, hallusinasjoner, forvirring, mutisme, koma)
  • Autonom dysfunksjon symptomer (magesmerter, diaré, feber, hodepine, lakrimasjon, utvidede pupiller, kvalme, takykardi, tachypné, svingninger i blodtrykket, skjelving, svetting).
  • Nevromuskulære sykdommer (akatisi, bilateral Babinski, epileptiske anfall, hyperrefleksi, mangel på koordinasjon, myoklonus, horisontal og vertikal nystagmus, okulogyre kriser, opisthotonos, parestesi, muskelstivhet, tremor)

Antidepressivt uttakssyndrom: Etter en kraftig opphør av disse legemidlene kan pasienter oppleve svimmelhet, kvalme, svakhet, søvnløshet, angst, irritabilitet og hodepine. Disse symptomene går vanligvis bort innen en uke. En gradvis reduksjon i dosen av antidepressiva og praksisen med avspenningsmetoder bør bidra til å unngå syndromet for antidepressiv tilbaketrekning.

Selvmordstanker eller handlinger: antidepressiva kan øke selvmordstanker eller -handlinger hos noen barn, ungdom og unge når medisiner foreskrives for første gang. Depresjon og andre psykiske lidelser er de viktigste årsakene til selvmordstanker og -handlinger.

Bivirkninger av ulike typer antidepressiva

Inhibitorer av monoaminoksidase: MAO-inhibitorer er forbundet med sedativ effekt om dagen, svimmelhet, ortostatisk hypotensjon (posturale endringer i blodtrykk), tørr munn, nervøsitet, muskelsmerter, parestesi (prikkende følelse), søvnløshet, vektøkning, seksuell dysfunksjon og urin vanskeligheter.

Tricykliske antidepressiva: tricykliske antidepressive midler har en tendens til å ha flere bivirkninger enn andre antidepressiva, inkludert hodepine, døsighet, signifikant vektøkning, nervøsitet, tørr munn, forstoppelse, blæreproblemer, seksuelle problemer, uklart syn, svimmelhet, tretthet, hudutslett og endringer i hjerte ledning.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere: SSRI, som regel, er generelt tolerert godt. Forløpende bivirkninger av SSRI: kvalme, oppkast, diaré, hodepine, tretthet, nervøsitet, tørr munn. Noen av de mer vedvarende, kroniske bivirkningene inkluderer tretthet, søvnløshet, seksuelle problemer og vektøkning.

Selektive inhibitorer av norepinefrinopptak: bivirkninger ligner på SSRI. De vanligste bivirkningene til disse antidepressiva inkluderer kvalme, svimmelhet, søvnløshet, døsighet, tørr munn og seksuell dysfunksjon. Selektive noradrenalinreopptakshemmere kan øke blodtrykket, spesielt ved høye doser.

Bivirkninger av atypiske antidepressiva

  • Trazodon forårsaker vanligvis sedering, svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, tørr munn, kvalme og hodepine.
  • Velbutrin forårsaker vanligvis søvnløshet, hodepine, angst, irritabilitet, agitasjon. Wellbutrin har lav risiko for seksuelle bivirkninger, tretthet og vektendringer sammenlignet med alle antidepressiva. Høyere doser Velbutrin er forbundet med anfall.
  • Remeron forårsaker vanligvis tretthet, svimmelhet, sedering, vektøkning. Mindre vanlige, men kan forårsake søvnløshet, seksuelle bivirkninger, kvalme.

Folk reagerer annerledes mot antidepressiva og må ofte eksperimentere før du finner en som fungerer best. Det krever nøye overvåking av eventuelle bivirkninger som du opplever. Kontakt lege umiddelbart hvis symptomene på sykdommen din blir verre - han vil sannsynligvis foreskrive deg et annet legemiddel. Behandling av bivirkninger kan forbedre suksessen til antidepressiv behandling.

Forfatteren av artikkelen: Andrey Selin, Portal Moscow Medicine ©

Ansvarsfraskrivelse: Informasjon gitt i denne artikkelen om bivirkninger ved å ta antidepressiva, er kun ment for å informere leseren. Det kan ikke være en erstatning for konsultasjon av en profesjonell medisinsk faglig.

Top