logo

Klassifisering av antidepressiva, som faktisk noen annen klassifisering, er i en viss grad en abstraksjon, og allerede i kraft av dette kan de ikke være komplette og uttømmende. I russisk og ukrainsk psykiatri er tre klassifikasjoner av thymoanalytika anerkjent og formidlet, gjensidig komplementere hverandre, og reflekterer ulike aspekter av de farmakologiske og kliniske effektene av antidepressiva.

Farmakologisk klassifisering av antidepressiva stoffer (se tabell 5.2) er basert på preparatets kjemiske struktur, men i denne taksonomien blir preparater med forskjellige virkemekanismer tildelt forskjellige klasser. I tillegg er denne klassifiseringen internt motstridende - MAO-hemmere som er isolert i en egen klasse, er kjemisk tetra-, bi- og monocykliske stoffer. Farmakokinetisk klassifisering (se tabell 5.3), som den forrige - farmakologisk, gir ikke en ide om de kliniske effektene av antidepressiva, men stoffene i den er gruppert på grunnlag av mekanismer for tymoanalytisk virkning. I den kliniske klassifiseringen (se tabell 5.7) av Kilholtz-Mosolova, er alle preparater, uavhengig av deres kjemiske struktur, 134

og virkningsmekanismer er delt inn i tre grupper: antidepressiva med stimulerende, beroligende og balansert effekt.

Basert på muligheten for uoverensstemmelser, anser vi det hensiktsmessig å definere begrepet "balansert klinisk effekt av antidepressiva" så tydelig som mulig. Legemidler som har denne effekten, avhengig av dosen, har en stimulerende eller beroligende effekt. Samtidig har det overveldende flertallet av "balansert" antidepressiva en såkalt "bipolar" effekt. Dette betyr at ved utnevnelse av slike legemidler i gjennomsnittlige daglige doser, er det en beroligende effekt, og når man bruker små og høye doser - stimulerer. I tillegg har minst fire antidepressiva midler en ubalansert balansert effekt. På den ene siden er det et antidepressivt middel med overveiende stimulerende virkning - pyrazidol. På den annen side, milnacipran, noxyptylin og demeksyllin, som hovedsakelig har beroligende effekt.

I denne delen, i tillegg til tre anerkjente klassifikasjoner antidepressiva, gir vi klasse Smulevich antidepressiva AB 2001 (se. Tabell. 5.4), med midler typologien timoanalepticheskoy aktivitet Mosolov SN 1995 (se. Tabell. 5.5) table "generasjoner" antidepressiva (se. tabell. 5.6), samt en tabell som viser den sammenlignende effekt timoana- leptikov (se. tabell. 5.8, 5,9). De to siste tabellene ble samlet på grunnlag av generalisering av ulike litterære kilder.

FARMAKOLOGISK KLASSIFISERING AV ANTIDEPESENTER

Imipramin, amitriptylin, klomipramin, nortriptylin, melitratsen, trimipramin, desipramin, opipramol, doxepin, dibenzepin, dosulepin, azafen, noxiptiline, demeksiptilin, dimetakrin, propizepii, protriptyline, oxaprotiline, ipriidol, fluacizin, hloratsizin, amiieptin, tianeptin.

Tetracyklisk amoxapin, kartrotilin, mianserin, mirtazapin.

Besfuralin, nefazodon, trazodoy, paroksetin, sertralin, citalopram, nomifensin, ritaiserin.

Moiotsiklicheskie venlafaksin, viloksazin, klovoksamin, medifoksamii, milnacipran, rolipram, tomoksetin, tsefedrin, femoxetin, fluvoksamin, fluoksetin, bupropion, minaprin

Antidepressiv klassifiseringstabell

Skrevet av admin

KLASSIFIKASJONER AV ANTIDEPESENTER

Klassifisering av antidepressiva, som faktisk noen annen klassifisering, er i en viss grad en abstraksjon, og allerede i kraft av dette kan de ikke være komplette og uttømmende.

Innholdsfortegnelse:

I russisk og ukrainsk psykiatri er tre klassifikasjoner av thymoanalytika anerkjent og formidlet, gjensidig komplementere hverandre, og reflekterer ulike aspekter av de farmakologiske og kliniske effektene av antidepressiva.

Farmakologisk klassifisering av antidepressiva stoffer (se tabell 5.2) er basert på preparatets kjemiske struktur, men i denne taksonomien blir preparater med forskjellige virkemekanismer tildelt forskjellige klasser. I tillegg er denne klassifiseringen internt motstridende - MAO-hemmere som er isolert i en egen klasse, er kjemisk tetra-, bi- og monocykliske stoffer. Farmakokinetisk klassifisering (se tabell 5.3), som den forrige - farmakologisk, gir ikke en ide om de kliniske effektene av antidepressiva, men stoffene i den er gruppert på grunnlag av mekanismer for tymoanalytisk virkning. I den kliniske klassifiseringen (se tabell 5.7) av Kilholtz-Mosolova, er alle preparater, uavhengig av deres kjemiske struktur, 134

og virkningsmekanismer er delt inn i tre grupper: antidepressiva med stimulerende, beroligende og balansert effekt.

Basert på muligheten for uoverensstemmelser, anser vi det hensiktsmessig å definere begrepet "balansert klinisk effekt av antidepressiva" så tydelig som mulig. Legemidler som har denne effekten, avhengig av dosen, har en stimulerende eller beroligende effekt. Samtidig har det overveldende flertallet av "balansert" antidepressiva en såkalt "bipolar" effekt. Dette betyr at ved utnevnelse av slike legemidler i gjennomsnittlige daglige doser, er det en beroligende effekt, og når man bruker små og høye doser - stimulerer. I tillegg har minst fire antidepressiva midler en ubalansert balansert effekt. På den ene siden er det et antidepressivt middel med overveiende stimulerende virkning - pyrazidol. På den annen side, milnacipran, noxyptylin og demeksyllin, som hovedsakelig har beroligende effekt.

I denne delen, i tillegg til tre anerkjente klassifikasjoner antidepressiva, gir vi klasse Smulevich antidepressiva AB 2001 (se. Tabell. 5.4), med midler typologien timoanalepticheskoy aktivitet Mosolov SN 1995 (se. Tabell. 5.5) table "generasjoner" antidepressiva (se. tabell. 5.6), samt en tabell som viser den sammenlignende effekt timoana- leptikov (se. tabell. 5.8, 5,9). De to siste tabellene ble samlet på grunnlag av generalisering av ulike litterære kilder.

FARMAKOLOGISK KLASSIFISERING AV ANTIDEPESENTER

Imipramin, amitriptylin, klomipramin, nortriptylin, melitratsen, trimipramin, desipramin, opipramol, doxepin, dibenzepin, dosulepin, azafen, noxiptiline, demeksiptilin, dimetakrin, propizepii, protriptyline, oxaprotiline, ipriidol, fluacizin, hloratsizin, amiieptin, tianeptin.

Tetracyklisk amoxapin, kartrotilin, mianserin, mirtazapin.

Besfuralin, nefazodon, trazodoy, paroksetin, sertralin, citalopram, nomifensin, ritaiserin.

Moiotsiklicheskie venlafaksin, viloksazin, klovoksamin, medifoksamii, milnacipran, rolipram, tomoksetin, tsefedrin, femoxetin, fluvoksamin, fluoksetin, bupropion, minaprin

FARMAKOKINETISK KLASSIFISERING AV ANTIDEPRESSANTER [1] (Ifølge Mosolov SN, 1995)

I. Blokkere av pre-optisk fangst av monoaminer ("membranpumpehemmere")

1. Det er fordelaktig, noradrenalin (NA): desipramin, maprotilin, protriptylin, amoksapin, nortriptylin, oxaprotiline, lofepramin, tomoksetin, pizoksetin, kinupramiya, dimetakrin, dibenzepin, dosulepin, fluacizin, tandamin, lortalamin, benzoksazotsin, metapramin, rolipram, defedrin

2. Det er fordelaktig serotonin (CEP): paroksetin, citalopram, fluvoxamin, sertralin, fluoksetin, alaprolakt, ifoksetin, femoxetin, medifoksamin, trazodon, opipramol

3. Blandet type (HA og CEP): klomipramin, amitriptylin, imipramin, melitratsen, venlafaxin, butriptilii, doxepin, milnacipran, klovoksamin, duloksetin

4. Overveiende dopamin (DA): diclofensin, amineptin,

II. Blokkere av veier av metabolsk ødeleggelse av monoamy (MAO-hemmere)

1. Ikke-selektiv MAOI av irreversibel virkning: iproniazid, nialamid, fenelzin, tranylcypromin, isokarboksazid

2. Selektiv MAO type A reversibel virkning: pyrazidol, moclobemid, toloxaton, bromforin, tetrindol, bephol, amiflamia, befloxaton, eprobemid

3. Ikke-selektive MAOIer (type A og B) av reversibel virkning [2]:

caroksazon, инказан, индопан, сиднофен, цимоксатон _____________________

III. Direkte stimulatorer av postsynaptiske membranreseptorer

1. Stimulatorer av noradrenerge reseptorer: viloksazin, befuralin (hemmer også HA reuptake)

2. Stimulerende midler av serotonergreceptorer: ipsapiron,

flezinoxan, mitopyron, tandospiron, gepiron __________________________

IV. Blokkere serotoniiovyh Reseptorer mianserin, mirtazapin (også blokkere presynaptiske reseptorer på), trazodon, nefazodon, azafen, trimipramin (forenkler også reapteyk ON), tianeptin (også letter reapteyk CEP), ritanserin (også fra depot frigjør ON), minaprin

SYSTEMATIKK FOR ANTIDEPRESSANTER OM TILGJENGELIGHET AV ADVERSE EFFEKTER (ifølge Smulevich AB, 2001)

På grunn av tilstedeværelsen av en rekke bivirkninger hos en rekke antidepressiva, er muligheten for utbredt bruk i et allmennnettet nettverk begrenset. Ved å følge de spesielle egenskapene for toleranse hos pasienter med depressive symptomer på visse grupper av antidepressiva, er de betinget delt inn i antidepressiva i første og andre serie. Den første inkluderer moderne antidepressiva som kombinerer en ganske uttalt og mild, thymoanalytisk effekt med god toleranse for pasienter. De kan bli mye brukt ikke bare i det psykiatriske, men også i det generelle medisinske nettverket. Gruppen av antidepressiva til den første serien omfatter preparater av ulike kjemiske strukturer, utviklet med hensyn til moderne ideer om patogenesen av depressive lidelser. For gruppen av andre antidepressiva midler, vurderes legemidler som har en rekke signifikante bivirkninger av terapeutisk effekt som begrenser mulighetene for bruk. Vanligvis brukes de bare under forholdene til et spesialisert psykiatrisk sykehus for behandling av pasienter med alvorlige og resistente former for depresjon.

I. Første linje antidepressiva

1. Selektive serotonin gjenopptaksinhibitorer (SSRI) fluoksetin (Prozac frameks), sertralin (Zoloft, stimuloton), paroksetin (Paxil), fluvoksamin (luvox), citalopram (tsipramil)

2. Selektive blokkere av norepinefrinreopptak (SBR): mianserin (lerivon)

3. Potensial selektiv serotonin-reopptaksinhibitor og en noradrenalin (SIOZSiN) venlafaksin (Effexor), milnacipran (Ixel)

4. Noradrenerge spesifikke serotonergiske antidepressiva (NACA): mirtazapin (remeron)

5. Reversible inhibitorer av monoaminoxidase type A (OIMAO-A): pIrlindol (pyrazidol), moclobemid (aurorix).

6. Selektive stimulatorer av serotoninreopptak (SOSS): tianeptin (koaksil), adenosinmetionin (heptral).

II. Andre linje antidepressiva

1. Monoaminoksidasehemmere (MAOI): iproniazid, nilamid, fenelzin

2. Tricykleptika av den trisykliske strukturen (TCA): amitriptylin, imipramin (melipramin), clomipramin (anafranil), doxepin (synevan)

3. Individuelle representanter for SSRI: maprotilin (ludiomil)

KLASSIFISERING AV BETYDNINGER MED TIMOANALEPTISK OG PSYKOSTIMULERENDE ÅRSAK (ifølge Mosolov SN, 1995)

1. Direkte stimulatorer av noradrenerge postsynaptiske reseptorer: sydnokarb

2. Direkte stimulanter av serotonerg postsynaptiske reseptorer. Serotoninforløpere: L-tryptofan (atrimol, biotin, bikalm), 5-hydroksytryptofan (levotrim, oksitriptan, pretoniya)

3. Direkte stimulanter av dopaminerge postsynaptiske reseptorer. Forgjengere av dopamin: b-tyrosin, levodopa (iacom, madopar), fenylalanin, amfetamin (inkludert metylfenidat)

4. Direkte stimulanter GABA-ergiske post-synaptiske reseptorer: progabid, fengabii "timotrankvilizatory" (alprazolam, adinazolam, klonazepam, zometapin, oksilidin, buspiron), karbamazepin, okskarbazepin

5. Blokkere av presynaptiske serotoninreceptorer: buspiron (tymotrankvilizator)

6. Holinoliticaskie medikamenter (sentrale kolinergiske postsynaptiske reseptorblokkere): tofenatsin (tofatsii) biperidin (akineton), triheksyfenidyl (tsiklodol), orfenadrin (Orfenov)

7. Nootropy med timoanalepticheskim handling 8-adenosylmetionin (geptral) mefeksadii, meclofenoxate, eksifon, bifemelan, indeloxazine

8. Blokkere av dopaminerge reseptorer (B2) -

a) stimulerende: sulpirid, karpipramii, karbidin, klokapramin, metofenazin, zotepin, pimozid, rispolept, flupentixol

b) beroligende midler: klorprotixen, levomepromazin, loxapin, fluperlapin

9. Modulatorer av permeabilitet av cellemembraner: salter, litium, kalsiumkanalblokkere (verapamil)

10. Medierte stimulanter av opiatreceptorer: neuropeptider (buprenorfin, deztyrosin-gammaendorfin)

1. Irreversible MAO-hemmere Hydrazin: nialamid, iproyaiazid, fenelzii Ikke-hydrazionisk: tranylcypromin, isokarboksazid

1. Reversible MAO-hemmere

Selektiv MAO type A: pyrazidol, moclobemid, tetrinedol, befol, brotharomin, toloxaton, eprobemid

Ikke-selektiv MAO: karoksazon, инказан, индопан, сиднофен (фпросиднин), цимоксатон

2. Heterocyklisk (tetra-, monocykliske og bicykliske) antidepressiva: mianserin, lofepramin (Gamon, timelit) viloksazin, befuralin, amoksapin, maprotilin, tsefedrin, kinupramin, trazodoi, oksaflozan (konfliktan) orfenadril (desipal) tofenatsin (elamol )

1. Selektive serotonin gjenopptakshemmere: fluoksetin, femoksetin, fluvoxamin, sertralin, paroksetin, citalopram

2. Selektive dopaminreopptakshemmere: nomefenzin, amineptin, bupropion

3. Selektive inhibitorer av norepinefrinopptak:

tomoksetin, pisoksetin, reboxet ____________________________________

1. Selektivt stimulatorer av 5-HT1A-reseptorer og Nassa: ipsapiron, flesinoxan, setopiron, tandospirone, gepiron, mirtazapin

2. Selektive stimulatorer av HA-reseptorer: metapramin

3. Blokkere av 5-HT-reseptorer: ritanserin, minaprin, tianeptin, buspiron

4. Monoaminreagensinhibitorer (uten å påvirke reseptorer):

venlafaxin, nefazodon, duloksetin, curvoxamin, milnacipran, medifoksamin

KLINISK KLASSIFISERING AV ANTIDEPRESSANTER (ifølge Mosolov SN, 1995)

1 Antidepressiva er ordnet i synkende rekkefølge av sedasjon.

2 Antidepressiva er ordnet i rekkefølge av relativ reduksjon i stimuleringseffekten.

3 Antidepressiva er ordnet etter reduksjon av stimulerende effekt.

Eksempel på tidsbegrensning

_______________ EFFEKTER AV ANTIDEPRESSANTER ____________________

Clomipramin, imipramin, amitriptylin, kartrotilin, paroksetin, rolipram

Milnacipran, venlafaksin, trimipramin, Pyr al idol melitratsen, nortriptylin, dibenzepin, desipramin, viloksazin, mirtazapin, klovoksamin, sertralin, fluoksetin, fluvoksamin, citalopram

Noxiptiline, dosulepin, ritanserin, rebokse ting> tranylcypromin, fenelzin, iproniazid, nialamid, protriptyline, bupropion, tianeptin, doxepin, mianserin, demeksiptiL Institute> amoxapine, tomoksetin, dimetakrin, iprindol, kinupraM Institute> medifoksamin, fluacizin, metapramin, brofaromine

KLINISKE EFFEKTER AV FÆLLES ANTIDEPRESSANTER 1 •

Scoring av den thymoanaleptiske effekten av antidepressiva i tabell 5.9 er ganske betinget. Det betyr ikke referansen, men bare den relative effektiviteten til stoffene i forhold til hverandre. For den minimale timoanaleptiske effekten, estimert på et tidspunkt, ble effekten av beroligende midler vedtatt. En poengsum på to punkter indikerer en svak effekt, og narkotika som tilhører denne gruppen er effektive bare med depressioner

♦ nevrotisk "nivå. Tre punkter representerer timoanaleptichesky effekt i moderat grad, antidepressiva stoff med en slik virkning, og "nevrotiske" og "endogen" med fordypninger subsindromalioy struktur. Antidepressiva har timoanalepticheskim effekt, beregnet til fire punkter, er kraftige, anvendelige for behandling av depressive syndromer i bruk, for det meste "endogen" opprinnelse. En fem-punkts vurdering gjenspeiler den maksimale intensitet antidepressiv virkning, og disse stoffene er nyttige i behandlingen av depressive-paranoid syndrom.

Antidepressiva: populære stoffer, egenskaper ved bruk

De første antidepressiva ble syntetisert i femtiotalet av det tjuende århundre. Nå farmakologiske selskaper fortsetter å jobbe med etableringen av nye grupper av antidepressiva, med tanke på moderne vitenskapelige ideer om psykiske lidelser. Disse stoffene påvirker det morbidt deprimerte humøret som observeres med depresjon.

Hvordan fungerer antidepressiva?

Psykisk sykdom, inkludert depresjon, er fortsatt et uutforsket territorium. Det er mange hypoteser som forklarer arten av disse sykdommene. Ifølge den allment aksepterte monoaminteorien om depresjon, oppstår sykdommen fra mangel på monoamin-neurotransmittere (serotonin, dopamin, noradrenalin). For å overvinne depresjon er det derfor nødvendig å gjenopprette normal metabolisme og balanse mellom disse nevrotransmittere. Dette er virkemekanismen til antidepressiva.

nevrotransmittere Er stoffer som overfører informasjon fra en neuron til en annen celle (nervøs, muskel, etc.). Kontaktområdet mellom disse cellene kalles synaps. Neuromeditorer dannes i den presynaptiske membranen til nevronen. Derfra slippes de ut i det synaptiske spaltet - mellomromet mellom nabolandene i nærheten. De fleste nevrotransmittere trer inn i det tilstøtende nevronet gjennom den postsynaptiske membranen. Den mindre delen av de resterende nevrotransmitterne blir tatt tilbake i presynaptisk membran. Ifølge monoaminteorien om depresjon, med sykdommen, er det en forbedret reversering av monoamin-neurotransmittere, spesielt serotonin. Det vil si at nevrotransmittere blir produsert, men ikke når målet sitt. På grunn av dette er mental aktivitet forstyrret, apati, dårlig humør vises.

En slik gruppe antidepressiva som selektive serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) bare tillater ikke reversering av denne nevrotransmitteren av en presynaptisk membran. Det vil si at mengden serotonin i det synaptiske spaltet øker, henholdsvis, mottar den postsynaptiske membranen den i riktig mengde. Så antidepressiv effekt er realisert.

Det er også en slik gruppe antidepressiva som monoaminoxidasehemmere (MAO). Monoaminoxidase er et enzym som bryter ned monoamin nevrotransmittere. Dermed bidrar bruken av MAO-hemmere til undertrykkelsen av aktiviteten til dette enzymet, på grunn av hvilket nevrotransmitterne ikke ødelegges, og konsentrasjonen øker dermed.

Typer av antidepressiva

Det er forskjellige klassifikasjoner av antidepressiva. Dette er klassifiseringen i henhold til virkningsmekanismen av preparatene:

  1. Preparater som blokkerer neuronal fange av monoamin nevrotransmittere
    • Ikke-selektive (ikke-selektive) tiltak som blokkerer gjenoppkjøpet av serotonin og norepinefrin (Amitriptylin, Imipramin);
    • Selektive (selektive) handlinger som blokkerer opptaket av bare en bestemt nevrotransmitter:
      • Blokkerer gjenopptaket av serotonin, denne gruppen kalles også SSRIer (Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram);
      • Blokkerer gjenopptak av norepinefrin (Maprotilin).
  2. Inhibitorer av monoaminoxidase (MAO):
    • Ikke-selektiv handling (Nialamid);
    • Valgverk (Pirlindol, Moclobemid).
  3. Forskjellige (blokkeren av serotonin og alfa2-adrenerge reseptorer - legemidlet Mianserin, en melatonergisk reseptoragonist - Valdoksan).

I tillegg er det også en klassifisering av antidepressiva for effekten. Antidepressiva i tillegg til den faktiske antidepressive effekten har en ekstra effekt: beroligende eller psykostimulerende. Utbytte fra dette, allokere antidepressiva hovedsakelig med beroligende effekt (Amitriptyline, Mianserin), hovedsakelig med en psykostimulerende effekt (Fluoksetin, moklobemid). Også, antidepressiva midler av balansert virkning (paroksetin, sertralin, duloksetin) isoleres. Disse aspektene legen tar hensyn til når du velger et stoff for en bestemt pasient, fordi noen har depresjon med apati, senking av motorisk og mental aktivitet, og noen med høy angst og psykomotorisk agitasjon.

Indikasjoner for bruk

Allerede etter navnet på en gruppe medikamenter kan du forstå at de brukes i kampen mot depresjon. Imidlertid er omfanget av reseptbelagte for moderne antidepressiva, nemlig SSRI, ganske bredt. De utnevnes også under slike forhold:

Således er antidepressiva av SSRIer mye brukt i generell medisinsk praksis. Antidepressiva utnevne en lege og bare hvis det er objektivt bevis.

Mange mennesker er redd for å ta antidepressiva, selv til tross for legenes resept. De styres av frykt forårsaket av populære myter om disse stoffene. Så, mange tror at antidepressiva er stoffer du ikke kan komme deg av.

Faktisk er ikke antidepressiva stoffer. Deres bruk kan bare påvirke det patologisk reduserte humøret. De forårsaker ikke eufori, de kan ikke forbedre stemningen til mennesker som ikke er deprimerte. Det vil si at hvis en sunn person tar et antidepressivt middel, føler han ingen effekt. I tillegg forårsaker ikke antidepressiva avhengighet.

Programfunksjoner

Bruk av antidepressiva har sine egne særegenheter. Så vi er ordnet med at vi vil ha en tablett for å kvitte seg med ubehagelige symptomer. Men med antidepressiva vil dette ikke fungere. Det faktum at antidepressiv effekten ved bruk av denne gruppen medikamenter skjer omtrent to til tre uker senere.

Mye tidligere er stoffets tilleggsvirkning realisert: beroligende eller stimulerende. Det er på grunn av dette at antidepressiva av SSRI er brukt i behandlingen av angstlidelser, fordi angst og angst reduseres ganske raskt.

Vær oppmerksom! På grunn av det faktum at antidepressiv effekt ikke utvikler seg umiddelbart, stopper mange mennesker med å ta medisinen alene, vurderer det ubrukelig. Du kan ikke gjøre dette. Effektiviteten av stoffet kan fortolkes nøyaktig etter en måned. Hvis medisinen virkelig viste seg å være ineffektiv, vil legen erstatte den med en annen medisin.

Dosen av medisinen økes gradvis, og oppnår den nødvendige kliniske effekten. Dvs., dosen er valgt individuelt for hver pasient. Forløpet for å ta antidepressiva er ganske lang. I utgangspunktet er deres søknad rettet mot å eliminere smertefull tilstand, det tar i gjennomsnitt to til tre måneder. Etter eliminering av depressive symptomer, stopper antidepressiva medisiner ikke, og som en støttende terapi tar det ytterligere fire til seks måneder. Ved normalisering avbryter legemidlet legemidlet. Dette bør gjøres på en målt måte, og reduserer dosen av medisinen gradvis. Generelt er løpet av å ta et antidepressivt middel minst seks måneder. Noen ganger kan behandlingen ta et år eller to.

Viktig! Måten å gjenopprette fra depresjon kan være ganske lang, men ikke gi opp. Følg instruksjonene fra en lege og jobber med deg selv, du kan bli kvitt smertefulle symptomer og glede deg over livet igjen!

Bivirkninger

Antidepressiva av første generasjon (trisykliske antidepressiva, irreversible MAO-hemmere) hadde mange bivirkninger. Disse er forstoppelse, urinretensjon, ortostatisk hypotensjon, takykardi, ødem, kardio- og hepatotoksiske effekter, hodepine, tremor, erektil dysfunksjon.

Antidepressiva av den nyeste generasjonen har færre bivirkninger, men de må fortsatt vurderes. Først av alt, i begynnelsen av behandlingen med stoffet, kan det være en økning i angst, angst, selvmordstanker. Dette skyldes den stimulerende effekten av stoffet. For å forhindre denne bivirkningen, blir antidepressiva ofte foreskrevet med beroligende midler i begynnelsen. Behandlingen bør være under tilsyn av en lege.

Bivirkningene av SSRI-hemmere er også relatert til det faktum at serotoninreseptorer finnes i mange organer. Stimulering av reseptorer kan forårsake slike bivirkninger:

Bivirkninger oppstår i løpet av de første ukene av behandlingen, og som regel forsvinner når behandlingen fortsetter.

Vær oppmerksom! Bruk av antidepressiva midler er forbundet med risiko for å utvikle maniske tilstander. Derfor bør antidepressiva midler brukes med forsiktighet i bipolar affektiv lidelse.

Populære rusmidler

De mest moderne og brukte antidepressiva er SSRI. De bæres av pasienter mye bedre enn antidepressiva til andre grupper. Deres bruk har færre kontraindikasjoner og bivirkninger. I tillegg kan de brukes ikke bare med depresjon, men også med angstlidelser.

amitriptylin

Et stoff fra gruppen trisykliske antidepressiva (TCA). Produsert i tablettform og injeksjonsvæske. Legemidlet har raskt en uttalt antidepressiv effekt. Har også en beroligende, anti-angst, sovende piller.

Amitriptylin tolereres av pasienter som er verre enn SSRI. De viktigste bivirkningene er:

  • Tørr munn;
  • Dilering av elever;
  • Forringet innkjøp av øyet;
  • forstoppelse,
  • Forsinket vannlating
  • Hånd tremor;
  • hypotensjon;
  • Hjerte rytmeforstyrrelser.

Amitriptylin er kontraindisert med høyt intraokulært trykk, hjerteledningsavvik, prostata adenom, epilepsi.

Legemidlet er ikke så vidt foreskrevet som SSRI. Amitriptylin brukes til behandling av alvorlige endogene depressioner. Legemidlet bør behandles på et sykehus under tilsyn av en lege.

fluoksetin

Det er et populært antidepressivt middel fra SSRI-gruppen, også kjent under varenavnet Prozac. Legemidlet normaliserer stemningen, reduserer angst og en følelse av frykt. I dette tilfellet er imidlertid fluoksetin referert til psykostimulerende antidepressiva. Følgelig er det foreskrevet for depresjon, som oppstår med en bremsing av motoraktivitet og tankeprosesser. Hos pasienter med psykomotorisk agitasjon, uttrykt angst, kan stoffet forverre patologiske symptomer. Det er foreskrevet for moderat depresjon, angstlidelser. Passer til ambulant behandling.

Legemidlet forårsaker ikke ortostatisk hypotensjon, har ikke en toksisk effekt på hjertet, i motsetning til Amitriptylin. I slike tilfeller er det ikke uten sidereaksjoner å ta fluoksetin. Det kan være hodepine, døgnetid døsighet, kvalme, oppkast, munntørrhet.

Tsipraleks

Det tilhører SSRI-gruppen, det aktive stoffet er escitalopram. Det er indisert for depresjon og panikklidelse. Den antidepressive effekten dannes etter ca. 2-4 uker. Ved behandling av panikklidelse kan maksimal terapeutisk effekt oppnås etter tre måneders behandling.

paroksetin

Legemidlet fra SSRI-gruppen har en utbredt anti-angst-effekt. Spekteret av anvendelse av paroksetin er svært bredt: fra depresjon til posttraumatisk stresslidelse. Forsiktighet er gitt til dette legemidlet for angstlidelser. Med en depressiv lidelse med motorisk retardasjon, apati, kan stoffet forverre denne symptomatologien.

For paroksetin er alle typiske bivirkninger av SSRI-er iboende. Paroksetin er kontraindisert i epilepsi. Med forsiktighet er dette legemidlet foreskrevet for lever og nyresvikt, så vel som for lukkede vinkler, prostata adenom.

Grigorova Valeriya, medisinsk anmelder

3 976 visninger totalt, 3 visninger i dag

Relaterte innlegg
Hvordan ta Flukonazol med en trøst?
Kanefron: bruksanvisning, analoger
Eteriske oljer fra mygg: En oversikt over naturlige repellenter fra mygg og mygg
  • Allergologi (43)
  • Andrologi (100)
  • Ukategorisert (1)
  • Sykdommer av fartøy (20)
  • Venerologi (62)
  • Gastroenterologi (149)
  • Hematologi (36)
  • Gynekologi (110)
  • Dermatologi (118)
  • Diagnose (137)
  • Immunologi (1)
  • Overførbare sykdommer (133)
  • Infographics (1)
  • Kardiologi (55)
  • Kosmetologitjenester (180)
  • Mammologi (14)
  • Mor og barn (168)
  • Medisinske preparater (292)
  • Neurologi (117)
  • Nødsituasjoner (82)
  • Onkologi (57)
  • Ortopedi og traumatologi (107)
  • Otorhinolaryngologi (76)
  • Oftalmologitjenester (42)
  • Parasitologi (31)
  • Barnelektronikk (155)
  • Catering fasiliteter (382)
  • Plastikkirurgi (9)
  • Nyttig informasjon (1)
  • Proctology (54)
  • Psykiatri (66)
  • Psykologi (27)
  • Lungemedisin (57)
  • Revmatologi (27)
  • Sexologi (24)
  • Stomatologi (40)
  • Terapi (77)
  • Urologi (96)
  • Herbal medisin (21)
  • Kirurgi (89)
  • Endokrinologi (96)

Informasjonen er gitt for formålet med bekjentskap. Ikke medisinske. Ved første tegn på sykdommen, kontakt lege. Det er kontraindikasjoner, høring av legen er nødvendig. Nettstedet kan inneholde innhold som er forbudt for visning av personer under 18 år.

Psykologi og psykoterapi - Bruk av moderne antidepressiva i terapi av depressioner

SN Mosolov

Moscow Institute of Psychiatry MH RF

De har ikke en euforiserende effekt, siden de ikke gir humørsvingning hos friske personer. Antidepressiva brukes til en rekke sykdommer og ulike patologiske forhold. Ikke-tradisjonelle indikasjoner for timoanalytisk terapi inkluderer:

- en rekke psykosomatiske sykdommer (irritasjon av tyktarmen, magesår, bronkial astma, nevrodermatitt og andre hudsykdommer);

- Anorexia nervosa eller bulimi

- en rekke smerte syndromer;

- hyperkinetiske sykdommer hos barn

- kronisk tretthetssyndrom

- Alkoholisme og annet stoffmisbruk.

Depresjon er en kronisk tilbakefallende sykdom, med gjentatte episoder som forekommer hos ca 60% av pasientene. I 15% av tilfellene gjør pasienter med depresjon selvmordsforsøk, noe som er ca. 60% av alle selvmordsforsøk. Denne prosentdelen er ekstremt høy, og dødeligheten i depressive lidelser er bare litt dårligere enn denne indikatoren for hjerte-og karsykdommer. Ifølge amerikanske prognoser, i år. depresjon, hvis vekst er observert i en eksponentiell progresjon, vil gå til verdens første plass i form av prevalens, kringgå kardiovaskulære sykdommer.

Tabell 1. Fremgang av tymoanalytisk terapi

Tricykliske (TCA) antidepressiva

Tabell 2. Serotonin (neurotransmitter "god helse")

- humørsvingning (faktisk timoanalytisk effekt);

- kontroll over impulsive stasjoner

- redusere aggresjonsnivået

- Regulering av sovesykluser (ultralydrytme i den paradoksale fasen);

- En reduksjon av følsomhet overfor smerte.

Økonomiske aspekter av sykdommen

Dermed var den totale kostnaden 45,6 milliarder dollar, mens kostnaden for medisiner ikke var mer enn 3%. Det er klart at riktig gjennomført behandling ikke bare ville redde folks liv, men også unngå unødvendige kostnader.

Tabell 3. Fremgang av tymoanalytisk terapi

Selektive hemmere av presynaptisk anfall

Historie av antidepressiv terapi

Tabell 4. Sammenlikningsaktivitet av noen antidepressiva ved blokkering av norepinefrinreopptak med hensyn til serotonin

Tabell 5. Sammenligning av farmakologisk aktivitet hos moderne antidepressiva (uten MAO-hemmere)

Blokkering av postsynaptiske reseptorer

1 - Maksimal effekt (det ledende stoffet for denne aktiviteten);

2 - uttalt effekt;

3 - moderat effekt;

4 - svak effekt;

5 - ekstremt svak eller tvilsom effekt;

6 - ingen effekt. NA - norepinefrin, CEP - serotonin, DA - dopamin. Forklaringer til tabellen er gitt i teksten.

Tabell 6. Klinisk klassifisering av antidepressiva

trimipramin (surmontil, gerfal, sapilent)

doxepin (sinequan, novosapin, aponale)

amitriptylin (laroxyl, elavil, damilene, triptyzol)

mianserin (Lerivon, Tolvan, Miansan, Atimil)

mirtazapin (remerone, mepirazapin)

amoxapin (moxadil, azedin, demoloks)

alprazolam (xanax, alselam, kassadan)

trazodon (deseril, trittico, pragmarel)

fluvoxamin (feravin, floksfal, miroxim)

opipramol (insidon, pramalon)

medofoksamin (kedial, gerdaxil)

antidepressiva med balansert virkning

tryptofan (atrimon, bicalm, biotin)

5-hydroksytryptofan (oksytryptan, levotim, pretonin)

noxypylidin (alder, nogedal, dibenzoksin)

doser (dokin, protiaden, idom)

Melitracene (trausabun, adaptol, metraxil)

dibenzepin (ekatril, noveryl, neodalitt, depres)

tianeptin (stablon, koaksil)

lofepramin (gamonyl, timelitt)

kinupramin (kevoril, kinuprin)

paroksetin (aroma, paxil)

karoksazon (thymostenil, rosodil)

clomipramin (anafranil, gidifen)

s-adenosylmetionin (Samir, heptral)

iprindol (galatar, prondol, tertran)

imipramin (melipramin, tofranil, prilogan)

Nortriptylin (aventil, psykostil, nortrilen)

protriptylin (vivaktil, concordin)

Desipramin (Pertofrane, Petylyl, Norpramine)

fluoksetin (Prozac, prodel)

bupropion (velbutrin, amfebutamol)

toloxaton (humoral, renum)

nialamid (nuderal, novazid)

iproniazid (iprazid, marsilid)

tranylcypromin (transamin, parnot)

En betydelig del av disse stoffene tilhører imidlertid allerede historien. Divisjon av monoaminoksidase (MAO-hemmere) og trisykliske antidepressiva (TCA) slo, forklart for en annen virkningsmekanisme av disse stoffene. Hvis MAO blokkeres av monoamin oksidase og økt mengde av monoamin neurotransmittere i den synaptiske spalten, hvor det skjedde udifferensiert både noradrenerge og i serotonerg nevrotransmisjon, så TCA å blokkere gjenopptaket av de nevrotransmitter presynaptiske membranen som naturlig økt nevrotransmitter-konsentrasjonen og øker dens effekt på reseptorene i den postsynaptiske membranen.

Etter noradrenerge hypotese (mangel på noradrenalin i den synaptiske kløften fører til depresjon) i 60 år viste en verdi av en annen nevrotransmitter - serotonin (tabell 2).

Det var betydelig bevismateriale som støtter den serotonergiske hypotesen om depresjon. I forbindelse med dette ble flere stoffer opprettet, som deretter ble kombinert til en gruppe selektive serotonin-opptakshemmere (tabell 3).

Alle fem legemidler fra Tabell. 3 (venstre kolonne) er nå på vårt hjemmemarked.

Virkningsmekanismen av denne gruppen av antidepressiva er at de ikke har noen effekt på noradrenerge synapser og i hovedsak å blokkere gjenopptaket av serotonin, som virker således på forskjellige typer av serotoninreseptorer i den postsynaptiske membranen, som har vært kjent i 15, men den kliniske verdien på en pålitelig fastslått bare for det første tre. Videre ble det funnet at den selektive virkning av denne gruppen av medikamenter er forbundet med en rekke andre reseptorer som er ansvarlige for dannelsen av bivirkninger ved behandlingen av TCA (muskarin, histaminreseptorer, etc.).

I tabell. 4 viser sammenlignende aktivitet eller affinitet for visse antidepressiv blokkering av noradrenalin-gjenopptak i forhold til serotonin. Tabellen viser at maprotilin nesten 500 ganger sterkere enn noradrenalin blokkerer serotonin. Således nye medikamenter, slik som paroksetin (Paxil), omvendt, nesten 300 ganger mer potent å blokkere gjenopptaket av serotonin, noe som viser deres høye selektivitet. Men selektivitet betyr ikke ennå styrken av stoffets effekt. Som følge av den blokkerende effekt på serotonin-reopptak allokert paroksetin (Paxil), sertralin (Zoloft) og klomipramin (Anafranil), det sistnevnte i to ganger høyere enn fluvoksamin og 4 ganger - fluoksetin, fulgt amitriptin og imipramin. I tabell. 5 presenterer den komparative farmakologiske aktiviteten til moderne antidepressiva. Ser du på det, kan du forestille deg en mulig profil av den kliniske effekten av et stoff.

Kliniske effekter av antidepressiva

Et annet kriterium er klinisk bruk av antidepressiva har allerede blitt en klassiker ordningen P.Kilholtsa, en modifisert versjon av som du ser på bordet. 6. I henhold til dette, er det nødvendig å anvende en stimulerende virkning med antidepressiva i depresjon abulmicheskogo apatitt-type depresjon med angst vanlig brukte legemidler med anxiolytiske og beroligende virkning. I tabell. 6, kan du se tre hovedgrupper av narkotika: med stimulerende, beroligende og blandede effekter. I dette tilfelle er SSRI (unntatt fluoksetin) refererer til et preparat av en balansert virkning. Disse inkluderer Paxil (paroksetin).

Den mest interessante for klinikeren, etter vår mening, er den såkalte atypisk depresjon, for hvilke, i henhold til moderne klassifikasjoner, er følgende egenskaper karakteristiske:

- økt appetitt opp til hyperfagi

- økning i kroppsvekt

- situasjonelt motivert humør og dens dysforiske nyanse;

- generell svakhet, sløvhet

- økt sensitivitet for situasjoner med frustrasjon

- Den omvendte naturen til daglige humørsvingninger.

En annen lidelse - dysthymic er av interesse, fordi med det viser SSRI'er høy terapeutisk effekt. Dysthymisk lidelse er preget av et deprimert humør for det meste av dagen og det rådende antall dager i samsvar med subjektive klager eller observasjoner av andre, og fortsetter i minst 2 år. I denne perioden er det vanligvis 2 eller flere av følgende symptomer:

- redusert appetitt eller overspising

- søvnløshet eller hypersomnia

- redusert energi eller tretthet

- vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomhet og ta avgjørelser

Slike pasienter er svært motstandsdyktige mot terapi. Ifølge våre data, svarte 53,8% av pasientene positivt på SSRI-behandling, mens for TCAs var denne tallet bare 41,2%.

Med en helhetlig tilnærming til behandling av depresjon som kronisk tilbakevendende sykdom, er det tre hovedstadier eller stadier av terapi:

- behandling eller stabilisering av terapi (6-9 måneder);

- forebyggende (vedlikeholdsbehandling).

Gjenoppretting av sykdommen ved gjentakende depresjon i 2 år etter avslutning av aktiv eller stabiliserende terapi utvikles hos 50-75% av pasientene. Uten farmakoprofylakse, hos 70-80% av pasientene som har opplevd 3 depressive episoder og mer i 3 år, er det vanligvis en utvikling av tilbakefall. Ifølge WHO bør behandling med antidepressiva midler fortsette i 12 måneder etter at akutte symptomer på depresjon er forsvunnet.

Pasienter med tilbakefall av depresjon i løpet av de siste 5 årene av sykdommen trenger forebyggende behandling. Spørsmålet om å stoppe thymoanalytisk terapi kan kun heves etter en 2-årig euthymisk periode.

Snakker om fordeler med SSRIs, Det bør understrekes at i motsetning til TCAs, kan de brukes tryggere hos pasienter med sammenhengende somatiske sykdommer, som for eksempel:

- Adenom i prostata

SSRI kan på en sikrere måte kombineres med andre legemidler (antihypertensive, B-blokkere, antacida, antihistaminer, orale antikonsepsjonsmidler), og andre psykotropiske midler (neuroleptika, beroligende midler), er de heller ikke interagere med tyramin og alkohol.

indikasjoner til bruk av SSRI er:

- Gjentakende depresjon (hoved depressiv episode);

bipolar depresjon (i kombinasjon med tid-isoleptika);

Ifølge foreløpige data, relativ indikasjoner på SSRI-behandling er:

- Alkoholisme og annen rusmisbruk;

- kroniske smerte syndromer;

- blandede angst-depressive tilstander;

Medisinsk bibliotek

Medisinsk litteratur

Forum om helse og skjønnhet

12:19 Anmeldelser av klinikker og en lege.

12:08 Anmeldelser av klinikker og en lege.

10:25 Rheumatolog, arthrologist.

09:54 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:53 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:52 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:51 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:49 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:48 Nyheter om helse og skjønnhet.

09:47 Nyheter om helse og skjønnhet.

Virginity og kyllingegget. Hva er forholdet mellom dem? Og slik at innbyggerne i stammen av kuanyama som bor på grensen med Namibia, i gammel tid fratatt jomfruer av jomfru med hjelp av et kyllingegg. litt

Kroppstemperatur - kompleks indeks for den termiske tilstand av det menneskelige legeme, som reflekterer det komplekse forholdet mellom varmeproduksjonen (varmeutvikling) i forskjellige organer og vev og varmeoverføring mellom

Små endringer i kosthold og livsstil vil bidra til å endre vekten din. Vil du miste de ekstra pundene? Ikke bekymre deg, du trenger ikke å sulte deg selv eller gjøre utmattende øvelser. Inst

Antidepressiv klassifiseringstabell

"PHARMindex-Practitioner" nummer 5 utgivelsesdato 2003 s.Forslag fra produsenter og leverandører, beskrivelser fra "Encyclopedia of Medicines" for stoffene nevnt i artikkelen:

2. Bicykliske antidepressiva: sertalin, paroksetin, citalopram, trazodon og andre;

3. Tricykliske antidepressiva: imipramin, amitriptylin, trimipramin, desipramin, doxepin, tianeptin og andre;

4. Tetracykliske antidepressiva: mianserin, kartrotilin, ludiomil, mirtazapin, lyrazidol og andre;

5. Benzamidderivater: moclobemid;

6. Derivater av hydrazin: fenelzin, nialamid og andre.

1.1. Noradrenerge antidepressive midler og antidepressiva er et bredt spekter av biokjemiske trinn: imipramin, amitriptylin, klomipramin, desipramin, trimipramin, doxepin, maprotilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, nefazodon, venlafaksin, milnatsepran.

1.2. Serotonergiske antidepressiva: fluoksetin. Fluvoxamin, citalopram, sertalin, paraxetin.

1.3. Dopaminerge antidepressiva: bupropion.

2. Monoaminoksidasehemmere (MAO).

2.1. MAO-hemmere av irreversibel virkning: fenelzin, nialamid, iproniazid og andre;

2.2. MAO-hemmere av reversibel virkning: pyrazidol, moclobemid, etc.

3. Atypiske antidepressiva (legemidler med utilstrekkelig kjent virkningsmekanisme): tianeptin, ademetionin, oksylidin, etc.

1. Depressive lidelser. 1.1. Depressive episoder innen den tilbakevendende og bipolare affektive lidelsen. Dysthymia 1.3.Psychogenic Depresjon. 1.4. Symptomatisk depresjon 1.4.1. Økologiske depressioner 1.4.2. Somatogen depresjon 1.4.3.Depresjon, assosiert med bruk av psykoaktive stoffer 1.4.4.Depresjon, assosiert med kvinners reproduktive syklus.

2. Angst og depressive lidelser. Blandet angst-depressiv tilstand.

3. Angst-fobiske lidelser. 3.1. Panikklidelse. 3.2. Sosial fobi

4. Obsessiv-kompulsiv lidelse.

5. Somatoform og psykosomatiske lidelser. 5.1.Nosogene reaksjoner. 5.2.Organnye neuroses. 5.3. Psykosomatiske sykdommer.

6. Spiseforstyrrelser. Anorexia nervosa og bulimia nervosa.

Uønskede bivirkninger med antidepressiv terapi er ganske varierte og er hovedsakelig relatert til farmakodynamiske egenskaper av legemidlene.

Førsteklasses medisiner kan anbefales til bruk i generell medisinsk praksis. Denne gruppen inkluderer antidepressiva med forskjellige kjemiske strukturer / tabell 3 /, utviklet under hensyntagen til moderne begreper for patogenesen av depressioner som best tilfredsstiller kravene til toleranse og sikkerhet. Forberedelser av den første serien har en høy grad av selektivitet av nevrokemisk virkning.

1. Fravær eller minimal ekspresjon av nevrotropiske og somatotrope effekter, som kan forårsake forstyrrelser i funksjonene til indre organer eller føre til vektøkning av somatisk patologi;

2. lav sannsynlighet for uønskede interaksjoner med somatotropiske legemidler;

3. høy sikkerhetsindeks for overdose

4. Fravær eller minimal grad av tegn på atferdstoksisitet

5. Enkelhet og brukervennlighet.

Antidepressiva i andre rad / tabell. 3 /, har en tilstrekkelig høy effekt ved behandling av depressive tilstander, kan påvirke den somatiske tilstand, inngå uønskede interaksjoner med somatotropic medikamenter, antidepressiva ledsaget av alvorlige bivirkninger.

1. Drobizhev M.Yu. Antidepressiva i psykosomatik. / Psykiatri og psykofarmoterapi 2001, ca. № 3, s. 15-18.

Klassifisering av antidepressiva

I generasjon (ikke-selektive irreversible MAO-hemmere): nialamid, tranylcypromin.

Andre generasjon (selektive irreversible MAO-A-hemmere):hlorgilin.

IIIgenerasjon (selektive reversible MAO-A-hemmere):pyrlinodol, moclobemid.

Inhibitorer av revers neuronal fange av monoaminer:

Ikke-selektive inhibitorer av revers neuronal opptak:

trisyklisk struktur: imipramin, amitriptylin, amoxapin;

tetracyklisk struktur: maprotilin.

Selektive hemmere for anfall av noradernalina og serotonin: venlafaksin.

Selektive serotoninopptakshemmere: trazodon, sertralin, fluoksetin.

Selektive inhibitorer av norepinefrin anfall: reboxetin.

Selektive hemmere av dopaminopptak: Amfebutamon.

Atypiske antidepressiva: mianserin, mirtazapin, tianeptin..

Monoamino-oksidase-inhibitorer

MD: Effekten av alle antidepressiva i denne gruppen er relatert til virkningen på aktivitet av monoaminoxidase (MAO), et enzym fra gruppen av flavinoksidaser. MAO - mitokondrie enzym som deltar i deaminering av biogene aminer (noradrenalin, adrenalin, dopamin, serotonin). To isoformer av dette enzymet er isolert, hvis egenskaper er presentert i tabell 18.

Tabell 18. Isoformer av monoaminoxidase og konsekvensene av blokkaden deres.

Tarm, lever, placenta, adrenerge og serotonerge nevroner

Lever, cerebrale kjerne og blodplater

Serotonin, noradrenalin, dopamin

Fenyletylamin, tyramin, dopamin

Den positive effekten av blokkaden

Negativ effekt av blokkering

Blokade av MAO-aktivitet fører til avslutning av oksydasjonen og inaktivering av monoaminer i synapser i sentralnervesystemet etter en omvendt neuronalt opptak og følgelig en økning i reservedepot monoaminer neuron. Med hver etterfølgende nervøsimpuls øker frigivelsen av monoaminer i det synaptiske spaltet kraftig, og overføringen av pulsen lettes.

Skjema 14. Effekt av MAO-hemmere på nevronen. Under normale forhold (venstre), etter at mediatoren er isolert i synaps, blir en del av den underkastet en omvendt neuronalfangst, der i mitokondriene oksyderer monoaminoxidasen sitt overskudd. dermed MAO fungerer som en "sikkerhetsventil", slik at vesikler ikke overbelastes med en mediator. MAO-hemmere (høyre) forstyrrer denne prosessen, og mediatoren fortsetter å samle seg i vesiklene etter hver puls. Det er et overskudd av mediatoren i vesiklene, og frigjøringen i synaps øker.

Н иаламид (Nialamid, Nuredal) Er et derivat av hydrazid isonicotinsyre. MD: Fungerer som "suicidal substrat" ​​av MAO. MAO metaboliserer nialamid til et svært reaktivt mellomprodukt - hydrazid, som i dette tilfellet oksiderer den protese flaviniske grupperingen av enzymet og MAO mister sin aktivitet.

Nialamid blokkerer irreversibelt og indiscriminately begge typer enzym - MAO-A og MAO-B. Restaurering av oksidativ deaminering av aminer skjer bare ved resyntese av nye MAO-molekyler, som krever om en dag.

Timoanalytisk effekt - har antidepressiv effekt (reduserer depresjon, depresjon, pessimisme) i kombinasjon med den psykostimulerende komponenten (forårsaker spenning, eufori, søvnløshet). Den antidepressive effekten utvikler seg etter 7-10 dager selvfølgelig inntak og når maksimalt med 3-4 uker. På grunn av den psykostimulerende komponenten er overgangen til depresjon til en hypomanisk og manisk tilstand hos personer med manisk depressiv psykose mulig.

Den smertestillende effekt - hemmer kronisk smerte forårsaket av traumer, tumorer, neuritt og revmatiske sykdommer. Nedgangen i følelsen av smerte skyldes redusere sin emosjonelle farge, men nialamid nesten ingen effekt på intensiteten av smerte. Nialamid forsterker effekten av smertestillende midler. Den nøyaktige mekanisme av den analgetiske virkning nialamidom ikke klar, er det antatt at den undertrykker overføring av nociceptive impulser i ryggmargen av ledende baner på grunn av aktivering av monoaminnedadgående sending i den antinociseptive system.

Hypotensiv effekt. På bakgrunn av bruken av nialamid og andre MAO-hemmere, reduseres blodtrykket til tross for en økning i frigivelsen av monoaminer fra endene av sympatiske nerver. Årsakene til dette er uklare, men kanskje flere mekanismer spiller en rolle her:

en reduksjon i aktiviteten til de sentrale leddene i bue av baroreflex og høyere sympatiske sentre ved å lette katekolaminergisk overføring i inhibitoriske neuroner;

svekket overføring av sympatiske impulser på ganglia.

Antiaggregasjonseffekt. På grunn av undertrykkelse av MAO-B-aktivitet i trombocytter fremmer nialamid akkumulering av dopamin i dem, som hemmer aggregering (vedheft) av blodplater, og forbedrer blodets reologiske egenskaper. I tillegg forårsaker nialamid vasodilasjon av cerebral fartøy.

Indikasjoner for bruk og dosering. For tiden er bruken av nialamid og andre irreversible MAO-hemmere i Russland og en rekke andre CIS-landene utgått. Dette skyldes det store antallet alvorlige og potensielt dødelige uønskede effekter som skyldes interaksjonen av MAO-hemmere med andre legemidler. Tidligere ble nialamid brukt til å behandle:

Astheno-adynamiske og melankolske former for alvorlig depresjon og depressiv fase av manisk-depressiv psykose.

Atypisk depresjon, samt depresjon, motstandsdyktig mot tradisjonell farmakoterapi.

Startdosen var en dag / dag (⅔ doser ble tatt om morgenen og ⅓ om ettermiddagen) med en daglig økning på nams / dag til en gjennomsnittlig effektiv dose mg / dag.

For nialamid, som for alle andre irreversible MAO-hemmere, er en rekke uønskede interaksjoner med andre legemidler karakteristisk:

Nialamid forsterker inhibitorisk effekt på CNS av barbiturater, etanol, opioid analgetika, antihistaminer og anti-Parkinsonics fra M-cholinoblocker-gruppen. I alvorlige tilfeller kan respirasjonsdepresjon være mulig.

Ved interaksjon med sympatomimetika (inkludert med legemidler til behandling av kaldt symptomer som inneholder pseudoefedrin eller fenyletylamin), er potensiering av deres hypertensive effekt mulig. sympatomimetika forårsaker utstøting av overskytende mediator, akkumulert i nerveenden under blokkaden av MAO 25.

Ved interaksjon med sympatholytika (reserpin, guanetidin), er en perversjon av hypotensiv effekt med eksitasjon og hypertermi mulig. Dette skyldes det faktum at sympatolytikk i begynnelsen av sin handling for å tømme depotet til nevrotransmitteren forårsaker en tilbakestilling av den akkumulerte mellommann i synapset. Siden, mot bakgrunnen av MAO-hemmere, økes mediatorreserver i vesiklene, utladningen av en slik mengde norepinefrin forårsaker utviklingen av det ovenfor beskrevne hyperkatekolamin-syndromet.

Ved interaksjon med trisykliske antidepressiva, forårsaker nialamid og andre MAO-hemmere også hyperkatekolamin-syndrom: hypertensjon, hypertermi, psykomotorisk agitasjon, tremor. Dette skyldes at MAO-hemmere øker reserver i neuron av noradrenalin, serotonin og dopamin, og de frigjøres til synaps i store mengder. Tricykliske antidepressiva blokkerer gjenopptaket av disse monoaminer og bidrar til en enda større økning i nivået i det synaptiske spaltet under passering av etterfølgende nerveimpulser.

Om disse interaksjonene skal huskes på grunn av blokkering på grunn av irreversible MAO-inhibitorer, blir virkningen av dette enzym (og nialamidom blant dem) opprettholdes ikke bare i løpet av behandlingen, men også eschedney etter avslutning av deres opptak. Derfor, når man oversetter en pasient som tok MAO-hemmere for trisykliske antidepressiva, er det nødvendig å ta en pause i 2-3 uker.

"Ostekris" eller tyraminsyndrom. Karakterisert av en kraftig økning i blodtrykk, takykardi og arytmi, økning i kroppstemperatur, i alvorlige tilfeller - angina angrep og myokardinfarkt. Årsaken til syndromet er å spise matvarer som inneholder tyramin. Tiramin er et produkt av dekarboksylering av tyrosinproteiner, som dannes under gjæring av matvarer. Påvirker nervesterminaler, tyramin forskyver monoaminer fra depotet, som (på grunn av MAO-blokkaden) akkumuleres i dem i store mengder. I en vanlig person blir tyramin mat ufarlig ved MAO-systemet i tarm og lever. Men hos mennesker som bruker MAO-hemmere, virker disse enzymene ikke, og de er ikke beskyttet26.

Legen er forpliktet til å informere pasienten om listen over matvarer, hvis bruk er uønsket på grunn av innholdet av tyramin:

ost, spesielt "modne" varianter (den høyeste konsentrasjonen av tyramin observeres under skorpe og rundt de enzymatiske hulrommene);

røkt pølse, sild, skinke;

Overripe bananer, avokadoer, fiken;

vin og øl (inkludert, alkoholfri);

gjærede bønner, bønnebøtter, soyasaus;

Når tyraminsyndrom oppstår, består hjelpen i umiddelbar administrasjon av -adrenerge blokkere - phentolamin, prazosin eller chlorpromazin.

En overdose av nialamid er ledsaget av excitasjon, forvirring, en manisk eller hallusinatorisk tilstand, en skarp svette.

Spesifikt for nialamid, som representant for en gruppe hydrazinderivater, er perifer neuropati (muligens assosiert med nedsatt absorpsjon av vitamin B6) og hepatocellulære lesjoner.

En stor ulempe med MAO-hemmere med en psykoaktiverende effekt (inkludert nialamid) er evnen til å øke selvmordstendensen hos en pasient når han forlater depresjon.

MAO-hemmere øker intraokulært trykk, forårsaker akutt urinretensjon (spesielt hos eldre med godartet prostatahyperplasi).

FV: tabletter og til og med 25 mg.

T raniltsipromin (tranylcypromin, Transamine, Parnate) MD: I motsetning til nialamid har en annen mekanisme for irreversibel inhibering av MAO. Det metaboliseres under påvirkning av MAO for å danne et aktivt iminprodukt som samhandler med SH-gruppen av enzymets aktive sted. Tranylcypromin har ingen effekt på flavin protesen.

I motsetning til nialamid manifesterer effekten raskere (på dag 2-5), tolereres det noe bedre, og ved doser opptil 40 mg / dag forårsaker signifikant mindre uønskede bivirkninger som er karakteristiske for nialamid. Resten er lik andre irreversible MAO-hemmere. Tranylcypromin brukes av og til i USA som et alternativ til nialamid.

FV: tabletter på 10 mg.

Hlorgilin (Klorgylin) Oksidert MAO-A til aktiv acetylen intermedianty som på en "selvmords metabolitt" irreversibelt inaktiverer flavin-prostetisk gruppe av MAO-A.

MAO-B har praktisk talt ingen effekt på aktiviteten. Klinisk bruk av klorhyglin ble ikke funnet fordi det ikke hadde noen fordeler med hensyn til sikkerhet og toleranse over nialamid. Han ofte også som nialamid forårsaket utviklingen av tyraminsyndrom og ortostatisk hypotensjon.

N irlindol (Pirlindole, Pirazidolum) MD: Er en reversibel selektiv inhibitor av MAO-A, som midlertidig blokkerer det aktive sete av et enzym som i alt vesentlig ingen effekt på MAO-B. Blockaden av enzymet vedvarer i 6-24 timer. Pyrlindol kjennetegnes av en viss substrat-spesifisitet: den hemmer MAO-A-hjernen mer enn leveren. Bevaring av hepatiske bassenget av MAO-B og MAO-A i behandlingen med pyrrolindol gjør det mulig for leveren å oksidere mattyramin, mens "ostsyndromet" mot bakgrunnen av pirlindol sjelden utvikles.

Timorativ handling. Pirlindol forbedrer stemning og aktivitet hos pasienter med asthenisk-apatisk depresjon og har en psyko-sedativ effekt i den agiterte formen for depresjon. Som andre MAO-hemmere, er effekten av pyrrolindol forbedret hos pasienter i eldre aldersgrupper.

Pirlindol har en nootropisk effekt hos pasienter i eldre aldersgrupper (forbedrer minne, assosiativ tenkning, hjernens kognitive funksjoner).

I motsetning til nialamid, forårsaker det ikke en økning i intraokulært trykk eller akutt urinretensjon hos eldre.

Indikasjoner for bruk og dosering. Pirlingol brukes primært i geriatrisk praksis for behandling av ufrivillig depresjon, atypisk depresjon hos eldre, med angst-depressive forhold hos pasienter med alkoholavhengighet.

Startdosen av pirlindolamg / dag i 2 delte doser. Gradvis økning av dose nams / dag blir det brakt til gjennomsnittlig terapeutisk vmg / dag. En klar og stabil effekt oppnås vanligvis ved slutten av den første uken.

NE: Pyrlindol tolereres godt og forårsaker sjelden uønskede effekter som er karakteristiske for nialamid. Imidlertid er det ikke anbefalt å samtidig bruke andre MAO-hemmere, trisykliske antidepressiva, psykotrope stoffer og CNS-depressiva når de behandles med pyrrolindol.

Den hyppigste ugunstig effekt ved behandling pirlindolom er tørr munn, svette, tremor, tachycardia, svimmelhet og potashnivanie som er forbundet med et overskudd av katecholamin i de sentrale delene av nervesystemet og den relative mangel på denne bakgrunn M-kolinerge påvirkninger.

FV: tabletter på 25 og 50 mg.

M oksobemid (Moclobemide, Aurorix) MD: Selektivt og reversibelt blokkerer MAO-A isoformen av enzymet. Det antas at rollen som en hemmer av enzymet er både moclobemid selv og metabolitten dannet under oksidasjon.

Den thymostimulerende effekten - moklobemid forbedrer stemningen hos pasienter, øker sin psykomotoriske aktivitet.

Anxiolytisk effekt. Det er vist at moklobemid for obsessive-fobiske former for nevroser og er mest uttalt i forhold til den såkalte sosial fobi - agorafobi (frykt for åpne plasser, frykt, finne seg selv på steder eller i situasjoner vare på noe som kan være alvorlige eller skammelig, eller frykt av å bo på steder hvor det er umulig i tilfelle av en panikk for å få hjelp - mengden, turn, tog, etc.), klaustrofobi (frykt for lukkede rom).

Indikasjoner for bruk og dosering. Mloklomid brukes til astheno-adynamiske former for depresjon, sosial fobi. Startdosen er 300 mg / dag i 2-3 doser, med god tolerans kan den økes etter 5-6 dager til 600 mg / dag.

NE: moklobemid godt tolerert, tilfeller av "ost syndrom" når det brukes ikke er beskrevet, men pasienten bør bli advart av behovet for å begrense tyramin inneholder matvarer forbruk under behandling med moklobemid.

Moclobemidets særegenhet er en ekstremt kort halveringsperiode ( 1-4 timer), derfor er det ikke nødvendig å ta en pause i behandlingen når moclobemid blir endret til et annet middel fra gruppen antidepressiva.

FV: tabletter, belagt med et lag på 150 og 300 mg.

Tabell 19. Sammenligningsegenskaper ved virkningen av MAO-hemmere

Blokkerte handlingsmål

Merk: ozs - serotonin-reopptak OZN - reopptak av norepinefrin, ued - dopamin-reopptak, -AR - -adrenerge reseptorer, 5-HT-R - serotoninreseptorer, M1-R - muskariniske kolinergreceptorer, H1-R - histaminreseptorer

For å fortsette å laste ned, må du samle bildet:

Top