logo

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom som forårsaker forstyrrelse av funksjonene i en rekke perifere nerver. Sykdommen oppstår i alkoholmisbrukere i de siste stadier av alkoholisme. På grunn av giftige effekter på alkoholens nerver og dets metabolitter og påfølgende forstyrrelse av metabolske prosesser i nervefibre, utvikles patologiske forandringer. Sykdommen er klassifisert som aksonopati med sekundær demyelinering.

innhold

Generell informasjon

De kliniske tegn på sykdommen og deres tilknytning til overdreven alkoholforbruk ble beskrevet av Lettsom i 1787 og ved Jackson i 1822.

Alkoholholdig polynevropati diagnostisert i drinkers av mennesker i alle aldre og kjønn (med en liten overvekt hos kvinner), og er ikke avhengig av rase og etnisitet. I gjennomsnitt er frekvensen av spredning 1-2 tilfeller per 100 000 000 mennesker (ca 9% av alle sykdommer som forekommer med alkoholmisbruk).

form

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, er det:

  • Sensorisk polynevropati alkoholisk form, som er kjennetegnet ved smerter i fjerne ekstremiteter (vanligvis påvirker underekstremitetene), en følelse av kulde, nummenhet eller en brennende følelse, leggkramper, smerte i de store nerve stammene. For håndflater og føtter som er preget av økt eller nedsatt smerte- og temperaturfølsomhet ved hjelp av typen "hansker og sokker", er det mulig med segmental følsomhetsforstyrrelser. Sensoriske forstyrrelser i de fleste tilfeller ledsaget av vegetative-vaskulære lidelser (utslett, akrozianoz, marmorering av huden på håndflater og fotsåler). Tendon og periosteal reflekser kan reduseres (oftest handler det om Achilles refleks).
  • Motorformen av alkoholisk polyneuropati, ved hvilken periferpareses uttrykt i forskjellige grader og en liten grad av sensoriske forstyrrelser observeres. Krenkelser påvirker vanligvis nedre ekstremiteter (tibial eller felles peroneal nerve påvirkes). Tapet i tibialnerven er ledsaget av et brudd på plantarfleksjon av føttene og fingrene, rotasjonen av foten inne, går på tærne. Når lesjonen av peroneal nerve er forstyrret, funksjonene av extensor av foten og fingrene. Det er muskelatrofi og hypotensjon i føttene og skinnene ("klofoten"). Achilles reflekser er redusert eller fraværende, knærne kan heves.
  • Blandet form, hvor både motor og sensoriske funksjonsnedsettelser observeres. I denne form av detektert slapp parese, paralyse av føtter eller hender, smerte eller nummenhet langs de store nerver, økt eller redusert følsomhet i de berørte områdene. Lesjonen påvirker både nedre og øvre lemmer. Pareser i lesjoner i underekstremitetene ligner manifestasjoner av motoren form av sykdommen, og med tap av armene er påvirket hovedsakelig extensor. Dypreflekser er redusert, hypotensjon er tilstede. Musklene i hender og underarmer er atrofierte.
  • Ataktiske form (perifere psevdotabes), i hvilken der er forårsaket av svekket dyp følsomhet sensorisk ataksi (nedsatt gangart og koordinasjon), nummenhet i bena, redusert følsomhet fjerne ekstremiteter, fravær av Achilles og kne reflekser, smerter ved palpering av nerve stammene.

Noen forfattere har også subkliniske og vegetative former.

Avhengig av sykdomsforløpet er det:

  • en kronisk form som er preget av en langsom (mer enn et år) progresjon av patologiske prosesser (forekommer ofte);
  • akutte og subakutiske former (utvikler seg innen en måned og observeres sjeldnere).

Pasienter med kronisk alkoholisme har også asymptomatiske former for sykdommen.

Årsaker til utvikling

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge eksisterende data utløses ca. 76% av alle tilfeller av sykdommen av organismens reaktivitet i nærvær av alkoholavhengighet i 5 eller flere år. Alkoholisk polyneuropati utvikles som følge av hypotermi og andre provokasjonsfaktorer hos kvinner oftere enn hos menn.

Også på utviklingen av sykdommen påvirker autoimmune prosesser, og startfaktoren er visse virus og bakterier.

Det provoserer sykdommen og leverdysfunksjonen.

Alle former for sykdommen utvikles som et resultat av den direkte påvirkning av etylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Utviklingen av motor og blandet form påvirkes også av mangel i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose av tiamin hos alkoholavhengige pasienter oppstår som følge av:

  • utilstrekkelig inntak av vitamin B1 med mat;
  • senket absorpsjon av tiamin i tynntarmen;
  • hemning av fosforylering prosesser (type posttranslasjonell modifisering av proteinet), noe som resulterer i forstyrret omdannelse av tiamin til tiaminpyrofosfat, som er et koenzym (katalysator) i katabolismen av sukker og aminosyrer.

I dette tilfellet krever bruk av alkohol en stor mengde tiamin, så bruken av alkohol øker mangelen på tiamin.

Etanol og dets metabolitter øker glutamatneurotoksisiteten (glutamat er den viktigste stimulerende nevrotransmitteren i sentralnervesystemet).

Den giftige effekten av alkohol bekreftes ved studier der det er en direkte sammenheng mellom alvorlighetsgraden av alkoholisk polyneuropati og mengden etanol som tas.
Betingelsen for utvikling av en alvorlig sykdomsform er en økt sårbarhet av nervesvevet som har oppstått som et resultat av arvelig predisposisjon.

patogenesen

Selv om patogenesen av sykdommen ikke er fullt ut forstått, er det kjent at den viktigste mål for akutt alkohol polynevropati er aksoner (som sender pulser sylindriske vedheng nerveceller). Lesjonen påvirker de tykke myelinerte og tynne, svakt myeliniserte eller ikke-myelinerte nervefibrene.

Økt sårbarhet nervevev er et resultat av den høye følsomheten til neuroner overfor forskjellige forstyrrelser av metabolismen, og spesielt til en mangel av tiamin. Hypovitaminosis tiamin og tiaminpyrofosfat utilstrekkelig formasjon fører til en reduksjon i aktiviteten av noen enzymer (PDH og-KGTSG og transketolase) som er involvert i nedbrytningen av karbohydrater, biosyntesen av cellekomponenter og noen av syntese av nukleinsyre-forløpere. Infeksjonssykdommer, blødning, og flere andre faktorer øker energikravene til organismen forverre mangel på B-vitaminer, askorbinsyre og nikotinsyre, redusere nivået av magnesium og kalium i blodet, provoserende proteinfeilernæring.

Med kronisk alkoholforbruk reduseres frigivelsen av p-endorfiner fra nevronene i hypothalamus, og p-endorfinresponsen på etanol minker.

Kronisk alkoholforgiftning forårsaker en økning i proteinkinasekonsentrasjon, noe som øker excitabiliteten til primære afferente nevroner og øker sensitiviteten til perifere endinger.

Alkohol lesjon i det perifere nervesystemet fører også til overdreven dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer endotelial aktivitet (dannelse som forer den innvendige overflate av blodkar av flate celler som utfører endokrine funksjoner), forårsaker endoneurial hypoksi (endoneurial celler belagt med myelinlaget av nerve ledningen fiber) og fører til celleskade.

Den patologiske prosessen kan påvirke Schwann-cellene, som befinner seg langs akser av nervefibre og utfører en støttende (støttende) og næringsfunksjon. Disse hjelpeceller i nevrale vev skaper myelinskede av nevroner, men i noen tilfeller ødelegger de det.

I den akutte formen av alkohol polynevropati patogener under påvirkning av antigen-spesifikke aktiverte T- og B-celler som forårsaker antiglikolipidnyh eller anti-gangliosid-antistoffer. Under påvirkning av disse antistoffene utvikle lokal betennelsesreaksjon aktiveres involvert i immunresponsen flerhet av plasmaproteiner (komplement) og i regionen av Ranvier skjæringen med myelinlaget forsinket membranolitichesky angripe kompleks. Resultatet av avsetninger av dette komplekset er raskt økende infeksjon av myelinlaget av makrofager med øket følsomhet og den påfølgende ødeleggelse av skallet.

symptomer

I de fleste tilfeller manifesterer alkoholisk polyneuropati sig som motorisk eller sensorisk nedsatthet i lemmer, og i noen tilfeller - med muskelsmerter av forskjellig lokalisering. Smerter kan oppstå samtidig med nedsatt motor, følelse av nummenhet, prikking og "krypende" (parestesi).

De første symptomene på sykdommen manifesteres i parestesi og muskel svakhet. I halvparten av tilfeller påvirker bruddene på begynnelsen de nedre lemmer, og etter noen timer eller dager spredte de seg til overkroppene. Noen ganger har pasientene sine hender og føtter påvirket samtidig.

De fleste pasientene har:

  • diffus reduksjon i muskel tone;
  • en kraftig reduksjon, og så mangel på senetreflekser.

Mulig brudd på ansiktsmuskler, og i alvorlige former for sykdommen - oppbevaring av urinering. Disse symptomene vedvarer i 3-5 dager, og deretter forsvinner de.

Alkoholisk polyneuropati i den avanserte fase av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av:

  • Parez, uttrykt i varierende grad. Lammelser er mulige.
  • Muskel svakhet i lemmer. Det kan være enten symmetrisk eller ensidig.
  • Skarp undertrykkelse av tendonreflekser, som fører til fullstendig utryddelse.
  • Krenkelser av overflatefølsomhet (økt eller redusert). Vanligvis uttrykt svakt og tilhører den polyneuriske typen ("sokker", etc.).

For alvorlige tilfeller er det også vanlig:

  • Svakhet i luftveiene, som krever ventilasjon.
  • Alvorlig skade på leddmuskelen og vibrasjonsfølsomheten. Det observeres hos 20-50% av pasientene.
  • Tapet i det autonome nervesystemet, som manifesterer seg i sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og en kraftig reduksjon av blodtrykket.
  • Tilstedeværelsen av hyperhidrose.

Smerte i alkoholisk polyneuropati er mer vanlig i former for sykdommen som ikke er forbundet med tiaminmangel. Hun kan ha verkende eller brennende i naturen og lokalisert i foten, men det er mer vanlig radicular i naturen, der lokalisert smerte langs berørte nerve.

I alvorlige tilfeller påvirkes II, III og X par kraniale nerver.

De mest alvorlige tilfellene er preget av psykiske lidelser.

Alkoholholdig polyneuropati i nedre lemmer er ledsaget av:

  • endring i gang som følge av nedsatt følsomhet av beina ("spanking" gang, ben med motorform høyt);
  • brudd på plantarbøyning av føtter og fingre, rotasjon av foten inne, hengende og snu foten innvendig mens sykdomsmotoren dannes;
  • svakhet eller fravær av senreflekser av beina;
  • parese og lammelse i alvorlige tilfeller
  • blueness eller marmorering av benets hud, en nedgang i håret på bena;
  • kaldhet i underdelene med normal blodgass;
  • hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår;
  • Økende med trykk på nerverstammen smerte.

Smertefulle fenomen kan vokse i uker eller måneder, hvoretter et stasjonært stadium oppstår. Med tilstrekkelig behandling oppstår scenen med omvendt utvikling av sykdommen.

diagnostikk

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert på grunnlag av:

  • Klinisk bilde av sykdommen. Diagnostiske kriterier er progressiv muskelsvakhet i mer enn ett lem, den relative symmetri av lesjoner, tilstedeværelse av senen arefleksi, sanseforstyrrelser, rask økning i symptomer, og seponering av deres utvikling i fjerde uke av sykdom.
  • Dataene fra elektroneuromyografi, som gjør det mulig å oppdage tegn på aksonal degenerasjon og ødeleggelse av myelinkappen.
  • Laboratoriemetoder. Inkluder en analyse av cerebrospinalvæske og biopsi av nervefibre for å utelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvilsomme tilfeller brukes MR og CT til å utelukke andre sykdommer.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter inkluderer:

  • Fullstendig nektelse av alkohol og ernæring.
  • Fysioterapeutiske prosedyrer, som består i elektrostimulering av nervefibre og ryggmargen. Magnetoterapi og akupunktur brukes også.
  • Terapeutisk fysisk trening og massasje, slik at du kan gjenopprette muskeltonen.
  • Narkotikabehandling.

Når medisiner er foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
  • forbedring av mikrosirkulasjon pentoksifyllin eller cytoflavin;
  • forbedring av oksygenutnyttelse og antihypoksisjonsmidler (actovegin), noe som øker motstanden mot oksygenmangel;
  • forbedring av nevromuskulær ledning av neuromedin;
  • å redusere smerte - antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler (diklofenak), antidepressiva, antiepileptiske legemidler;
  • å eliminere vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase medikamenter;
  • forbedring av excitabiliteten til nervefibre, cerebrale gangliosider og nukleotidpreparater.

I tilstedeværelse av giftig leverskade brukes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi brukes til å korrigere vegetative lidelser.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom, som er den vanligste komplikasjonen av alkoholavhengighet hos mennesker. Det er preget av samtidig skade på en rekke perifere nerver. Nesten alle tilfeller av sykdommen passerer med nederlaget på de fjerneste delene av nerver i underekstremiteter, derav navnet på denne patologien. Som følge av den giftige effekten av alkohol på nervefiberen og den etterfølgende forstyrrelsen av metabolske prosesser i den, forekommer endringer i normal funksjon av nerver, så vel som i hjernen og ryggmargen.

årsaker

Hovedårsakene som utløser alkoholisk polyneuropati er:

  • giftig virkning av etylalkohol på nervefibre;
  • krenkelse av mikrocirkulasjon i nerver;
  • underernæring, leverdysfunksjon og tarmforstyrrelser (mangel på vitamin B1);
  • å finne pasienten i en monotont posisjon i en tilstand av alkoholisk forgiftning (episoder med langvarig kompresjon oppstår når kompresjons-iskemisk nevropati utvikles).

Alkohol, som årsaken til sykdommen, ødelegger beskyttelsesbarrieren til kranial- og ryggnerven, så vel som selve hjernen. Hele bildet av alkoholisk polyneuropati kompletterer mangelen på utnyttelse av B-vitaminer.

En viktig rolle i utviklingen av sykdommen spilles av gener som koder for enzymer aldehyd dehydrogenase og alkohol dehydrogenase. Disse stoffene deler etanol i sine metabolitter, som også har en skadelig effekt på hele kroppen.

kurs

Utviklingen av alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter skjer gradvis. Det er former for akutt og subakutt sykdomssykdom. Den akutte formen utvikler seg etter et alkoholisk overskudd, det vil si umiddelbart etter at personen bruker alkohol i store mengder. Som regel skjer hele utviklingen av alle symptomene i løpet av få dager.

Nesten alle tilfeller av å søke medisinsk hjelp er preget av klager på smerte og svakhet i bena. Alkoholikere, i forbindelse med en nedsettende holdning til helsen, må ikke være oppmerksom på de første symptomene. Pasienten i det øyeblikket er interessert i å ta alkohol, dessuten under sin innflytelse på kroppen, merker de ikke bare deres tilstand.

symptomer

Med alkoholisk polyneuropati er det følgende symptomer:

  • kortsiktig forekomst av smertefulle kramper i kalvemuskler og føtter;
  • følelsesløp av føtter og kalvemuskler, som intensiverer om natten;
  • Som sykdommen utvikler seg og i fravær av rettidig behandling, oppstår nummenhet og svakhet i hendene.

Når du undersøker en lege, opplever pasienten følgende symptomer:

  • I de distale delene av nedre og noen ganger øvre lemmer er følsomheten svekket. Siden en person ikke føler overflaten han går på, blir gangen karakteristisk for "spanking";
  • svakhet av senreflekser av nedre ekstremiteter eller deres fullstendige fravær;
  • i alvorlige tilfeller observeres parese og lammelse av beina;
  • reduksjon av håret på bena, blått eller marmorering av beinets hud, skjold og følsomhet under normal blodgass;
  • Hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår.

Smerte øker med trykk på muskler og nerverbukser. Gradvis utvikler svakhet og lammelse av begge underarmene. I stor utstrekning blir bindeforlengelsene påvirket i løpet av sykdommen.

diagnostikk

Ved diagnose bør man først eliminere eller bekrefte tilstedeværelsen av rusmidler (inkludert rusmiddel), samt diabetes mellitus, uremi (nyreinsuffisiens), arvelig patologi og faktisk alkoholmisbruk. Det vil si at det er nødvendig å etablere faktorer som kan føre til utvikling av alkoholisk polyneuropati.

En komplett nevrologisk undersøkelse er nødvendig med bestemmelse av senreflekser, følsomhet og muskelstyrke.

Ved hjelp av elektrouromyografi er det mulig å fastslå graden av passasje av nervøs excitasjon til nerven.

For å utelukke andre alvorlige sykdommer, som kan oppstå som parese og smerte i beina, utføres MRI, datatomografi og nervebiopsi.

behandling

Først av alt, når du identifiserer symptomene på sykdommen, bør du helt forlate alkoholen og begynne å spise riktig og fullt og observere dietten.

I motsatt tilfelle kan ingen effektive medisin og folkemetoder ikke hjelpe.

Medikamentbehandling omfatter intravenøs eller intramuskulær administrering av vitamin B1-doser og andre typer vitaminer i denne gruppen. Også effektive er narkotika:

  • pentoksifyllin for å forbedre mikrosirkulasjonen,
  • antihypoksanter (actovegin),
  • samt narkotika for å akselerere nevromuskulær ledning (neuromedin).

Vær også oppmerksom på materialet på medisiner for migrene.
Om behandling av pasienter med Alzheimers sykdom, les her.

Ved alvorlig smerte foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (nimesulid, diclofenak), ikke-narkotiske analgetika og antidepressiva.

Med smertesyndrom er slike legemidler som amitriptylin og karbamazepin effektive.

Et effektivt middel i terapi er cytoflavin, som bidrar til å gjenopprette metabolisme og forbedre mikrosirkulasjonen. Det ble funnet at når det ble brukt, ble smerten mindre intens og mobiliteten til underekstremiteter ble delvis gjenopprettet.

Ikke-medisinsk behandling

Som sykdomsbehandling for ikke-medisinering, brukes kompleks rehabilitering. Ved det mener vi fysioterapeutiske prosedyrer:

  • elektrostimulering av nervefibre;
  • elektrostimulering av ryggmargen;
  • magnet.

For å gjenopprette muskeltonen bruk massasje og treningsterapi. En annen svært effektiv metode for komplisert terapi er akupunktur.

Videoen forteller om magnetoterapi:

outlook

I de fleste tilfeller rapporteres pasienter senere deaktivert. De blir ofte gitt funksjonshemninger. Imidlertid kan systematisk behandling gjenkjenne pasientene som ufrivillig.

Med fullstendig nektelse av alkoholforbruk og rettidig behandling av sykdommen, er prognosen for en fullstendig gjenoppretting gunstig.

Å kurere alkoholisk polyneuropati på kort tid er urealistisk, pasienten bør vite om den. For å oppnå maksimal terapeutisk effekt, bør pasienten helt slutte å ta alkohol, holde seg til det rette balansert kostholdet og en streng diett, som viser utholdenhet og viljestyrke.

forebygging

For forebyggende formål bør det unngås, og det er bedre å fjerne helt de faktorer som kan forårsake skade på nervesystemet. Full avslag på alkohol er hovedkomponenten i vellykket utvinning og ikke-gjentakelse av alkoholisk polyneuropati i fremtiden.

Hvordan sparer vi på kosttilskudd og vitaminer: probiotika, vitaminer, beregnet for nevrologiske sykdommer, etc., og vi bestiller på iHerb (under linken er rabatten 5 $). Levering til Moskva er bare 1-2 uker. Mye billigere flere ganger enn å ta inn en russisk butikk, og noen varer i prinsippet kan ikke bli funnet i Russland.

Alkoholisk polyneuropati av ben som følge av alkoholmisbruk

En av komplikasjonene som følge av alkoholmisbruk er alkoholisk polyneuropati av beina. Dette nederlag av nerver, som et resultat av hvilke musklene begynner å atrofi. Hvordan gjenkjenne sykdommen til tiden, og hva er behandlingen?

Alkohol (giftig) polyneuropati av underekstremiteter

Fra medisinens synspunkt er fotneuropati ikke en isolert sykdom, men reaksjonen av perifere nerver til virkningen av negative faktorer. Årsakene til utviklingen av sykdommen er forskjellige: metabolske forstyrrelser, mekaniske skader, toksiner. Lesjonen kan påvirke både en nerve og flere samtidig - i dette tilfellet blir symptomene tyngre.

Hvis organismen er forgiftet med alkohol, utvikles alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter ofte. Toksiner av etanol skader flere perifere nerver samtidig.

Det kliniske bildet av denne tilstanden utvikler seg i henhold til typen av motor-sensorisk polyneuropati, hvor beinmuskulaturen gradvis svekkes og atrofi. Utvikler en spesifikk spasertur av alkoholisten: den staggers når du går og ikke kan bøye og bøye bena helt. I fremtiden kan dette føre til alvorlige komplikasjoner - opp til tap av reflekser og immobilisering.

årsaker

Til utvikling av alkoholholdig polyneuropati av ben fører til alkoholmisbruk. Og det er feil å tro at denne sykdommen manifesterer seg bare i alkoholisten. Avhengig av tilstanden og egenskapene til en bestemt organisme, kan den oppstå selv i en person som misbruker fra tid til annen.

Utviklingen av polyneuropati i nedre lemmer er forbundet med visse forandringer i kroppen under påvirkning av alkoholiske toksiner.

Blant dem er følgende:

  • metabolske forstyrrelser;
  • mangel på magnesium og tiamin;
  • mangel på B-vitaminer;
  • syndrom for å klemme bena.

På grunn av mangel på essensielle stoffer, forstyrres metabolske prosesser. I tillegg fremkaller frie radikaler trofiske forstyrrelser i nervevæv.

Med alkoholforgiftning er evnen til å orientere i tid og rom tapt, følsomhet for kulde, smerte og andre stimuli reduseres. Etter å ha drukket en stor dose alkohol kan en person falle og sovne i en ubehagelig stilling. Under slike forhold utvikler syndromet med langvarig kompresjon av nedre ekstremiteter, mot hvilken en bakgrunn av toksisk polyneuropati dannes.

Symptomer og tegn

Hovedsymptomet, der det skal være mistanke om polyneuropati av beina, er svakhet i musklene. Alkoholisten pleier imidlertid vanligvis ikke å være oppmerksom på dette, så sykdommen blir sjelden diagnostisert i de tidlige stadiene.

Så i nedre lemmer begynner følgende endringer:

  • Smertefulle kramper.
  • Nummenhet.
  • Tap av følsomhet.
  • Hårtap.
  • Cyanose.
  • Ikke-helbredende sår.
  • Lammelser.

I begynnelsen begynner hans ben å bli trangt, ledsaget av smerte. Føttene begynner med jevne mellomrom å bli kjedelig, med nummenhet som stiger høyere og når armene. Alt dette er ledsaget av smerte, som forverres under noen belastning, under hypotermi og til og med akkurat når det berøres.

Det er også eksterne endringer i bena: Håret begynner å falle ut på dem, kalvene blir tynne, og huden blir blå. Violert muskelinnervering, noe som resulterer i dårlig koordinering av bevegelser. Personens tur blir skakket og usikkert.

Når sykdommen utvikler seg, begynner alle muskelgruppene å lide. Krenkelser forekommer ikke bare i nedre lemmer, men også i hendene, skallen. Dette indikerer utviklingen av polyneuropati - nederlaget i flere perifere nerver.

I alvorlige tilfeller forekommer trofiske forandringer i nedre lemmer. De er dekket av sår som ikke helbreder og gradvis overgår til hele kroppen. I det siste stadiet utvikler lammelsen av beina, noe som kan føre til et fullstendig tap av mobilitet.
På videoen om årsakene og symptomene på polyneuropati av underekstremiteter:

diagnostikk

Ved diagnose av polyneuropati av underbenene benyttes tre hovedmetoder:

  • Anamnese.
  • Inspeksjon.
  • Electroneuromyography.
  • Nervebiopsi.

En viktig betingelse for den nøyaktige diagnosen av polyneuropati er samlingen av anamnese. Legen lytter nøye til pasientens klager, undersøker symptomene som er tilstede. I tillegg må legen finne ut om pasienten misbruker alkohol - dette kan kreve en undersøkelse av slektninger.

Deretter undersøkes pasienten. Målet med legen på dette stadiet er å etablere nevrologiske patologier - tilstedeværelsen av nummenhet, muskel svakhet, trofiske lidelser.

Ved hjelp av elektrouromyografi avsløres området av lesjonen, er tilstedeværelsen eller fraværet av betennelse og degenerasjon av nerven etablert. Hovedfunksjonen til ENMG er å kontrollere sykdommens dynamikk. For en mer nøyaktig diagnose kan legen ta et stykke av nerven fra pasienten for en biopsi.
Videoprosessen med diagnose av polyneuropati:

behandling

Hovedtrinnet i behandlingen av polyneuropati av beina er et absolutt nekte å drikke alkoholholdige drikker. Bare hvis denne tilstanden er oppfylt, er pasientens utvinning mulig, siden skaden på nerver skjer nøyaktig under påvirkning av alkohol. Jo lengre en person misbruk, desto større er risikoen for at endringene blir irreversible.

For behandling av polyneuropati, brukes rusmidler, massasje, treningsterapi. Pasienten trenger ikke å gå på sykehus. Imidlertid er hjemmebehandling kun mulig dersom narkologen gjennomfører en undersøkelse av en person og sørger for at hans tilstand ikke krever sykehusinnleggelse.

I løpet av behandlingsperioden må pasienten fullt ut spise, berike dietten med vitaminer og sporstoffer. Like viktig er støtten til slektninger, siden polyneuropati hovedsakelig dannes i
en bakgrunn av sterk avhengighet av alkohol.

medisinering

Som en del av medisinering for polyneuropati av nedre ekstremiteter, brukes følgende legemidler:

  • vitamin B og C;
  • legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen;
  • antihypoxants;
  • antioksidanter;
  • sporelementer;
  • ikke-steroide legemidler;
  • smertestillende midler;
  • diuretika;
  • antidepressiva.

Med polyneuropati er det et akutt underskudd av vitamin B, så det er foreskrevet for pasienten i sjokkdoser. Dette er nødvendig for normalisering av metabolisme. For å akselerere uttaket av giftige stoffer foreskrevet antihypoksanter og antioksidanter, og for å forbedre immuniteten - et kompleks av sporstoffer.

For å eliminere svært alvorlig smerte brukes ikke-steroide midler som lindrer betennelse og smertestillende midler. Hvis nødvendig, forskrive antidepressiva.

Fysiske terapimetoder

Behandling av polyneuropati i underekstremiteter er en lang prosess, spesielt hvis det er en arvelig faktor.

Etter å ha tatt medisiner, trenger pasienten fysioterapiprosedyrer som inkluderer:

  • massasje;
  • stimulering av sentralnervesystemet av magneter og elektriske apparater;
  • maskinvare blod rensing;
  • Øvelse terapi.

Pasienten må regelmessig utføre treningsøvelser. De vil bidra til å holde beinmuskulaturen i en tone, noe som er svært viktig for polyneuropati.

diett

Gjennom hele behandlingen bør pasienten holde seg til et spesielt kosthold som vil hjelpe kroppen til å gjenopprette seg raskere. Mat bør være balansert og basert på karbohydrater.

I tillegg må folk spise mat som er rik på vitaminer i gruppe B. De inneholder rikelig i kli, lever, spiret hvete. Disse produktene er viktige for normalisering av metabolisme, forstyrret av langvarig inntak av alkohol.

Folkemetoder

Folkemidlene er nyttige for å akselerere utvinning av en pasient med polyneuropati. De kan imidlertid ikke erstatte en fullverdig medisinsk behandling.

For å fjerne giftstoffer og eliminere beriberi, er denne oppskriften egnet. Ta 2 ss. l. jordet solsikkefrø og persille, rør i et glass kefir. Du må drikke denne cocktailen 40 minutter før frokost.

Den neste blandingen vil også bidra til å eliminere mangelen på vitaminer. Slå 1 egg, 2 ss hver. l. honning og solsikkeolje, bland med 0,5 kopp gulrøtter frisk. Drikk 2 ganger om dagen.

For ekstern bruk kan du forberede et fotbad fra tinkturen på grengrener og legge til et par chili pepper. 25 minutter om dagen i et slikt bad vil lindre smerten i bena.

Som terapeutisk salve for ben anbefales tinktur på 0,5 liter. eddik med 100 gram ledum. Etter 10 dager, når agensen er infundert, fyll den med 1 ss. L., blandet med en skje med vann og gnidd i bena tre ganger om dagen.

Den første effekten av folkeoppskrifter oppnås omtrent en måned senere. Positiv dynamikk er imidlertid kun mulig når medisinsk behandling foregår og etter alle anbefalingene fra legen.

Gjenopprettingstid

Polynekopati i underlivet går ofte inn i kronisk form, så etter å ha fullført behandlingsforløpet er det viktig å fortsette å lede en sunn livsstil. Dette vil unngå forverring av sykdommen.

Det viktigste er å avstå fra å drikke alkohol. Nerveendringer skadet av toksiner er ikke fullstendig gjenopprettet. Derfor kan ytterligere misbruk av alkohol føre til alvorlige konsekvenser.

Det er også viktig å fortsette å spise riktig, for å sikre inntak av tilstrekkelige mengder vitamin B i kroppen. Dette vil opprettholde normal metabolisme.

For forebygging av polyneuropati er det viktig å behandle smittsomme sykdommer i tide og opprettholde muskel i tone. For dette må du gå inn for sport, gjennomgå ortopediske prosedyrer. Det anbefales også at en pasient går til et sanatorium når en remisjon oppstår.

Konsekvenser og prognoser

Mangelen på riktig behandling av polyneuropati fører til alvorlige konsekvenser, blant annet:

  • pareser;
  • lammelse;
  • hukommelsestap;
  • tap av følsomhet;
  • tap av reflekser av føtter.

I fravær av behandling blir polyneuropati raskt kronisk. Skader på diafragma og vagus nerver, noe som fører til et fullstendig tap av mobilitet.

Dette er en god grunn til ikke å kjøre sykdommen og gå til legen ved første tegn på det. Fullstendig utvinning er umulig - nervefibre er vanskelige å gjenopprette. Imidlertid vil kompetent terapi forbedre personens tilstand betydelig, gi ham muligheten til å bevege seg og føre et normalt liv.

Alkohol Neuropati

Alkoholisk nevropati er en av varianter av skade på menneskekroppen av alkoholholdige drikkevarer og metabolitter av etylalkohol. Det gjenspeiler effekten av alkohol på det perifere nervesystemet. Jo mer riktig er begrepet "alkoholisk polyneuropati", fordi den giftige effekten av alkohol alltid er spredt på mange nervefibre, ikke bare en nerve. Ifølge nyere studier forårsaker alkoholmisbruk alltid skade på det perifere nervesystemet. Tidligere ble det antatt at opptil 70% av mennesker som lider av kronisk alkoholisme, på en eller annen måte har nedsatt virkning fra perifere nerver. Med fremkomsten av ytterligere forskningsmetoder, særlig elektrometromyografi, er denne indikatoren blitt nesten 100%. Bare kliniske symptomer på denne tilstanden vises ikke umiddelbart. Fra denne artikkelen kan du lære om de viktigste årsakene til utviklingen av alkoholisk polyneuropati, dets symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I seg selv sier navnet "alkoholholdig polyneuropati" ikke noe til en vanlig person. Men faktisk, alle som så en pasient som lider av alkoholisme, tenkte og polyneuropati. Tynne lemmer med hovne, cyanotiske børster og føtter, en litt merkelig gang for alle, er iøynefallende. Disse er de eksterne tegnene som alkoholisten er kjent for (i tillegg til en bestemt type ansikt). Dette er manifestasjonen av alkoholisk polyneuropati. Selvfølgelig er dette allerede et langvarig og langt eksisterende alternativ, og i begynnelsen kan symptomene ikke være merkbare for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultatet av alkoholmisbruk. Sammen med det perifere nervesystemet lesjoner, og etylalkohol påvirker sentralnervesystemet (som forårsaker encefalopati) og muskel (blir årsaken til myopati) og lever (cirrhose), og mange andre organer. Beskriver spesifikke hukommelsessvikt under påvirkning av alkohol - Korsakoff syndrom, så vel som en rekke andre patologiske tilstander (alkoholisk cerebellar degenerasjon, corpus callosum, sentral Pontina myelinolysis og så videre). Rikelig og systematisk libations passerer ikke for kroppen uten spor aldri.

Årsaker til alkoholisk polyneuropati

Perifere nerver påvirkes av alkoholisme av to hovedårsaker:

  • direkte toksiske effekter av etylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metabolske forstyrrelser som skyldes mangel på B-vitaminer.

Hvis første ledd er mer eller mindre klart, krever den andre grunnen noe avklaring. Hvordan er alkoholmisbruk grunnet vitaminmangel? La oss finne ut.

Alkohol med vanlig og overdreven bruk påvirker mage-tarmkanalen. Det er gastritt, enteritt, hepatitt, pankreatitt med nedsatt fordøyelse, herunder vitamin B. I tillegg er vanligvis en person som lider av alkoholisme, ikke for bekymret om nytten av mat, som også er en forutsetning for forekomsten av vitamin-mangel. Og funksjon av nervesystemet er meget avhengig av vitamin B. Når de blir utilstrekkelig, forstyrret ernæring nervemidlene gjør, noe som uunngåelig fører til forstyrrelse av deres funksjon.

Det er en klar avhengighet av alkoholkonsentrasjonen. Jo større dose, desto større er vitaminmangel og den umiddelbare giftige effekten. Dosen i seg selv kan ikke være den samme for forskjellige mennesker, siden antall enzymer som bryter ned etylalkohol i hver organisme individuelt. Noen blir alkoholist fra en liten mengde alkohol, og noen trenger en daglig dose på 0,5 liter for dette.

Begge årsakene til alkoholisk polyneuropati fører til ødeleggelsen av strukturen til nervefiberen, dens base, kalt axonen. Den såkalte axonal degenerasjonen utvikler seg. I tillegg forverres belegget av nervelinjen (myelin), som kalles demyelinering. Disse prosessene fører til nedleggelse av overføring av nerveimpulser fra den berørte fiberen til strukturer som er innervert av den (hud, muskler, kar, kjertler). Patologiske endringer i disse formasjonene utvikler seg, noe som manifesteres av en rekke symptomer.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati

I utgangspunktet manifesterer ikke patologiske endringer i nervefibrene seg på noen måte, og pasienten har ingen klager. I dette stadiet avslører bare elektroneuromyografi en patologisk transformasjon av de perifere nerver. Men gradvis kompenserende muligheter går tapt, og det oppstår klager.

Pasienter snakker om smerter i lemmer. De lengste nerver lider først. Derfor begynner smerten i bena. Smerten er av en annen natur: Ofte brenner de, skyting. Sammen med smertepasienter erfaring parestesi - ubehagelig, ikke gi en presis beskrivelse sviing, prikking, svie, kløe i føttene, leggene. Alle følelser forsterkes om natten og forstyrrer hvile. Smerten er provosert av berøring av klær, dressing av sko og varer mye lengre enn irritasjonen som påføres. Etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres smerteopplevelsene, noe som ikke tyder på en forbedring av tilstanden. Tvert imot snakker det om ødeleggelsen av nervefiberen helt.

I forbindelse med skade på følsomme fibre i perifere nerver endres oppfatningen av ikke bare berøringer og smertestimuli, men også følelsen av varme og kalde, det vil si temperaturfølsomheten forstyrres. Deltakelse av ledere av såkalt dyp følsomhet er forbundet med tap av følelsen av dekning underfoot. Slike pasienter føler ikke jordens hardhet under føttene, de kan snuble på steiner og små hindringer, fordi de ganske enkelt ikke føler dem. De må se hele tiden på føttene for å kompensere for denne feilen ved hjelp av visuell kontroll. Alle disse endringene, sammen med smertsyndrom, kalles sensorisk polyneuropati.

Gradvis er motorfibrene involvert, det vil si de som bærer impulser til musklene. Muskler mottar ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til utseende av svakhet i musklene, bryter deres trofiske, som i siste omgang forårsaker atrofi. Benene går ned i vekt på grunn av dette. Prosessen sprer seg fra bunnen, det er i utgangspunktet svakhet i føttene (det blir vanskelig å bøye og unbend), så er kalvmuskulaturen involvert, og deretter musklene i låret. Å bevege seg uten ytterligere hjelpemidler blir vanskelig, og noen ganger umulig. På grunn av nederlaget i motorfibrene reduseres reflekser fra underbenet (kne, Achilles), og deretter helt tapt. Muskeltonen minker også, de blir blabby. Disse endringene kalles motor polyneuropati.

Involvering av vegetative fibre i den patologiske prosessen fører til forekomst av trofiske lidelser. Huden på beina blir hyperpigmentert, tørr, skjellete og muligens sår. Negler tykkere og eksfolierer. Håret faller ut, huden føles kaldt, føttene får en blåaktig tint, svette og svette. Disse er manifestasjoner av autonom polyneuropati.

Sjelden når individuelle symptomer på alkoholisk polyneuropati oppstår i isolasjon. I utgangspunktet er den første som forekommer sensitive følsomme sykdommer, så trofiske og deretter motoriske. Endringene er alltid symmetriske, det vil si at de er de samme på begge sider. Prosessen fanger ikke bare nedre lemmer. Hvis alkoholmisbruk fortsetter, oppstår tilsvarende endringer i hendene. Med langvarig sykdomsopplevelse er det mulig å miste kontroll over funksjonen til bekkenorganene.

Det er en ganske sjelden variant av alkoholskader på det perifere nervesystemet i form av optisk nerveuropati. Det andre navnet er alkoholholdig amblyopi. Denne tilstanden manifesterer seg ved en reduksjon i synsstyrken, som utvikler seg innen få uker. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, så fullfør tap av syn uten at potensialet for utvinning er mulig.

diagnostikk

Over hele verden er det vanligvis antatt at for å etablere en diagnose av alkoholisk polyneuropati, er det nødvendig å identifisere minst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfellet må pasienten gjøre passende klager, og med en objektiv undersøkelse - å oppdage følsomme, vegetative og motoriske lidelser.

Et annet viktig poeng er bekreftelse på patologiske forandringer av den alkoholiske genetikken. Tross alt kan polyneuropati utvikles i mange andre tilfeller, og pasienter selv nekter ofte avhengighet av alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfellet bidrar en undersøkelse av slektninger til å etablere den virkelige årsaken til endringer i det perifere nervesystemet.

Fra flere undersøkelsesmetoder for diagnose av alkoholisk polyneuropati har vellykket bruk av elektrouromyografi blitt brukt. Det bidrar til å identifisere selv slike endringer i nerver som klinisk ennå ikke manifesterer seg.

Behandling av alkoholisk polyneuropati

Behandling av alkoholisk polyneuropati utføres ved konservative metoder.

Den første betingelsen for å oppnå et positivt resultat er nektet å drikke alkohol. Uten å observere denne tilstanden, er regresjon av symptomer umulig, og kostnaden for medisiner er ubrukelig.

Den andre betingelsen for behandling er å gi tilstrekkelig ernæring for å gi kroppen tilstrekkelig næringsstoffer og vitaminer.

Fra medisinske midler bruker:

  • vitamin B1 (tiamin) først intramuskulært, og deretter i form av tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år har det blitt gitt preferanse til benfothiamin (en fettløselig analog av tiamin). Den har større effekt ved lavere dosering;
  • vitamin B6 (Pyridoksin);
  • folsyre;
  • stoffer som forbedrer blodstrømmen til perifere nerver, noe som letter venøs drenering, styrke fartøy (Vinpocetine (Cavinton), Emoksipin, pentoksifyllin (Curantil), xantinol nikotinat);
  • antioksidanter (preparater av a-liposyre - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipen);
  • neurometabolic og neurotrop substans (Solcoseryl (Aktovegin), kolin alphosceratus (Gliatilin) ​​Cortexin, en ekstrakt av ginkgo biloba (Tanakan, biloba) Semaks og andre);
  • Neuromidin (for å forbedre nevromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (siden uten normalisering av leverfunksjonen er det vanskelig å sikre tilstrekkelig absorpsjon av vitaminer fra mage-tarmkanalen).

Behandling av smertsyndrom med alkoholisk polyneuropati har en viss vanskelighet, siden det ikke er så lett å fjerne smerte i dette tilfellet. For å gjøre dette, bruk:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (diklofenak, nimesulid, ibuprofen, meloksikam og andre);
  • antikonvulsanter (karbamazepin (Finlepsin), gabapentin (Gabagamma, Neurontin) Pregabalin (Lyric);
  • antidepressiva midler (amitriptylin, paroksetin).

Mange av legemidlene som brukes til å behandle smertesyndromet, er ikke kompatible med bruk av alkohol. Derfor bør (inkludert) avslag på alkohol være komplett.

I tillegg til medisinske tiltak, i kompleks behandling, bruk fysioterapi metoder, fysioterapi øvelser, akupunktur.

For rettferdighetens skyld skal det sies at alkoholholdig polyneuropati er vellykket behandlet med en liten erfaring med alkoholmisbruk. Når endringene har gått langt nok, og nervefibrene blir ødelagt av alkohol, kan de ikke fullstendig restaureres. Du kan bare redusere symptomene og stabilisere den patologiske prosessen. Dette betyr ikke at behandling er ubrukelig. Hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol i fravær av medisiner, kan dette føre til brutto funksjonshemming, til manglende evne til å betjene seg selv. Det er alltid et visst potensial for gjenoppretting. Det viktigste er å slutte å drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er altså en uunngåelig følge av alkoholmisbruk. Sykdommen sniker seg ubemerket, men endrer signifikant pasientens liv. Ved rettidig forlatelse av alkohol og rasjonell behandling er det mulig å utføre fullstendig gjenoppretting, i andre tilfeller vil patologiske endringer være irreversible.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter

En av de alvorlige nevrologiske sykdommene som oppstår mot bakgrunnen av alkoholforbruket er alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter. Alkoholholdige drikker og metabolitter av etylalkohol, som kommer inn i kroppen, forstyrrer arbeidet i det perifere nervesystemet. Som følge av at hjernen og ryggraden mislykkes, overføres transmisjonen av nerveimpulser gjennom hele kroppen.

Årsaker til sykdommen

Alkoholisk polyneuropati oppstår når et enkelt inntak av et stort antall alkoholholdige drikkevarer eller kronisk alkoholisme. I utgangspunktet påvirker den lange nervefibre, som manifesteres i underdelene, og sprer seg over hele kroppen fra undersiden.

7 faktorer som utløser utviklingen av sykdommen:

  1. vanlig bruk av etylalkohol bremser metabolske prosesser, forstyrrer transport av næringsstoffer til organer og vev;
  2. alkohol forstyrrer mikrocirkulasjon i nervefibre, forringer impulsoverføring og følsomhet i ulike deler av kroppen;
  3. alkohol i kroppen blir til acetaldehyd, et giftig stoff som påvirker det sentrale og perifere nervesystemet;
  4. alkohol forverrer arbeidet i fordøyelseskanaler, absorpsjon av næringsstoffene i tynntarmen. Som et resultat - i kroppen er det en mangel på tiamin, andre vitaminer i gruppe B;
  5. alkohol og dets derivater påvirker leverceller, som følge av at den slutter å utføre de grunnleggende funksjonene;
  6. Inntaket av alkoholholdige drikker svekker immuniteten. Kroppen begynner å syntetisere antistoffer som dreper sine egne nerveceller;
  7. Nedbremsing av metabolske prosesser reduserer kroppens evne til å kvitte seg med toksiner. De akkumuleres i celler, som påvirker alle organer og systemer.

Alkoholholdig polyneuropati påvirker 70 til 90% av alkoholikere, uavhengig av alder og kjønn. Risikoen for å ta alvorlig sykdom øker kraftig hvis du regelmessig forbruker over 100 gram. etanol per dag. Det øker også dersom en person drikker surrogatalkohol: alkoholholdige kjemiske væsker og denatureringsmidler.

Viktigste symptomer

Faren for sykdommen ligger i det faktum at det er ekstremt vanskelig å identifisere det i de tidlige stadiene. Hvis bena svekkes, kan dette betraktes som det første tegn på at irreversible prosesser har begynt i kroppen. Deretter er det følgende følelser:

  • ømhet med press på kalvemuskulaturen;
  • anfall i nedre lemmer;
  • nummenhet som begynner med føttene og stiger opp beina, litt senere er det vanlig smerte og svakhet i beinmuskulaturen;
  • smerte i beina øker gradvis, spesielt når man presser på musklene, nerverstammer og trunkårer;
  • Hvis tiden ikke begynner behandling, blir symptomene verre og skifter til hendene;
  • det er en funksjonsfeil i hjernebarkens arbeid, som uttrykkes i strid med koordinasjon, balanse;
  • når en sykdom påvirker det autonome nervesystemet, manifesterer seg seg i trykkfall, hyppig eller ufrivillig vannlating, impotens.

Utvendig manifesterer polyneuropati seg i en karakteristisk "flopping" gang, når en person slutter å føle overflaten på grunn av brudd på følsomhet i bena. Tendonreflekser er ødelagte, følte svake eller helt fraværende, med en utviklet form av sykdomsparese eller lammelse av bein og hender observeres.

Skinnene og føttene, der blodforsyningen blir forstyrret, blir kald, blir huden på dem blå, blir gjennomsiktig og marmorert. Etter hvert forsvinner hårlinjen på føttene, senere opptrer hud og bløtvev og trophic ulcers.

I fremtiden blir kroppen giftig med toksiner mer og mer, som følge av at sykdommen påvirker vagusnerven, som uttrykkes i takykardi og dyspné. En mann klager på feil i minnet, desorientering, frysing selv på varme dager. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, vil det oppstå komplikasjoner: alkoholavbrudd, tap av kontroll over bekkenorganene eller lammelse. I sjeldne tilfeller påvirker sykdommen de optiske nerver, noe som resulterer i fullstendig blindhet uten håp om gjenoppretting.

diagnostikk

Nøyaktig diagnose vil tillate legen å foreskrive en effektiv behandling. Ved undersøkelse er det viktig å huske om sykdommer som klinisk ligner på alkoholisk polyneuropati. Det handler om:

  • diabetisk polyneuropati;
  • Guillain-Barre syndrom;
  • kronisk demyeliniserende inflammatorisk polyneuropati;
  • arvelige former for nederlag i perifert nervesystem.

For å nøyaktig diagnostisere tilstanden, vil følgende metoder hjelpe deg med å velge riktig behandling:

  1. Komplett nevrologisk undersøkelse for å kontrollere styrken og følsomheten til musklene i beina og armene, identifisere senreflekser;
  2. Electroneuromyography, som gjør det mulig å bestemme graden av passering av puls til nerven.
  3. Datatomografi, MR og nervebiopsi, som vil bekrefte nøyaktigheten av diagnosen, og ekskludere andre alvorlige plager.

Metoder for behandling

Ved de første symptomene på sykdommen, så snart bena begynte å plage og dumme, er det nødvendig å hente en lege. Parallelt med dette er det viktig å fullstendig forlate alkohol, spise fullt, observere søvn og våkenhet. Dette er hovedpoengene uten å håpe på et mirakel, og effektiviteten av behandlingen er rett og slett meningsløs.

Etter diagnose ordinerer legen medisiner. Det sørger for oral, intravenøs eller intramuskulær administrering av slike legemidler som:

  • Vazonite, Pentoxifylline, Thiolept, Tioctacid, Trental, Dialipon og andre lignende stoffer. De aktiverer metabolismen, forbedrer mikrosirkulasjonen av blodkar og kapillærer, gjenoppretter blodtilførselen til nerverstammer.
  • Nikotinsyrepreparater som fungerer som vasodilatatorer, gjenoppretter leverfunksjon, reduserer blodkolesterol og glukose nivåer;
  • Hepatoprotektorer, normalisering av leveren, forbedring av absorbsjon av intestinal mikroflora;
  • Tiamin og andre vitaminer i gruppe B, som er en del av Neurorubin-Fort, Trigamma, Kombilepene og Benfotiamin. I utgangspunktet administreres de intramuskulært, etter 2-3 måneder. bytt til oral tabletter;
  • Octolipen, Berlition, Thiogamm og Espa-lipon, antioksidanter, metning av kroppen med alfa-liposyre;
  • Semax, Actovegin, Bilobil, Tanakan, Gliatilin og andre preparater som inneholder neurotrofe og neurometabolske stoffer;
  • Neurromidine, som forbedrer ledningsevnen til nerveimpulser.

Behandling av smertsyndrom med alkoholisk nevropati innebærer noen vanskeligheter. Å lette det er ikke så lett, og det vil hjelpe:

  • Antikonvulsiver: Pregabalin, karbamazepin, neurotin, Gabapentin;
  • Nonsteroid medisiner: Meloxicam, Diclofenac, Ibuprofen, Nimesulide;
  • Paroksetin, Amitriptylin og andre antidepressiva.

Behandling av sykdommen gjør det mye lettere for Berlition, Ti-ogamma, Tioctacid, medisiner som inneholder thiotinsyre. Terapi utføres en gang i året, det inkluderer et kurs på 15 injeksjoner. Lengre behandling - tabletter, som tas en gang i året, daglig, i 2-3 måneder.

Etter at den akutte fasen av alkoholisk polyneuropati har gått, er fysioterapi foreskrevet: parafinbehandling, massasje, elektroforese med pentoksifyllin. Slike metoder som akupunktur, hirudoterapi, svømming og treningsterapi har også vist seg å være effektive.

Hvis pasienten er satt til et positivt resultat, vil han redde bena og andre deler av kroppen, er det verdt å helt gi opp alkohol, og overholde kostholdet og reseptene til legen. Sykdom i tidlige stadier gjennom tid er fullstendig, mer forsømte tilfeller vil bli kurert. Kompleks terapi på dette stadiet stabiliserer patologi, forenkler tilstanden, og forhindrer at en person blir deaktivert.

Top