logo

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

adrenerge reseptorer Er reseptorer følsomme for katecholaminer. K katekolaminer er adrenalin (Epinefrin), noradrenalin og deres forgjenger dopamin. Som man bør huske fra den tidligere artikkelen om strukturen i det sympatiske nervesystemet, adrenalin og noradrenalin utskilles i blodet av adrenal medulla, så vel som medierer (sender eksitasjon) på mange synapser (kontaktpunkter celler hvor hakking overfør).

I kroppen vår er det mange reseptorer som er utsatt for katecholaminer. Adrenalin og noradrenalin virker ulikt på ulike subtyper av adrenerge reseptorer, derfor varierer effekten av disse katecholaminer også litt. For eksempel, noradrenalin i sammenligning med adrenalin sterkere vasokonstriksjon og forårsaker en større økning i blodtrykket.

Diagram over strukturen til synaps

La oss nå fortsette å oppgi typer og effekter av adrenoceptorer. Dette materialet kommer fra normal fysiologi, men assimileringen vil tillate deg å enkelt forutsi både fordelaktige og bivirkninger av stoffer som virker på adrenoreceptorer.

Forenklet, tabellen ser slik ut:

  • økt hjertefrekvens,
  • økt hjertefrekvens (hjertefrekvens),
  • økning i ledningen i hjertets ledningssystem,
  • økt risiko for ulike arytmier
  • svekkelse av kraften av sammentrekninger,
  • redusert hjertefrekvens,
  • forringelse av konduktivitet,
  • redusert risiko for arytmi
  1. sentralstimulerende midler reseptorer kalles også etterligninger (Gresk mimētikos - imitere) og agonister (Latin agon - kamp). For eksempel: adrenomimetika, agonister β2-adrenerge reseptorer.
  2. blokkere reseptorer kalles antagonister (Gresk anti-mot). Mindre ofte - (.)litikami (fra gresk lysis - oppløsning). For eksempel:
    • holinoblokatory kalles også anticholinergics,
    • kalsiumkanalblokkere (CCB) kalles kalsiumantagonister (AH). Jeg vil fortelle deg om denne viktige gruppen antihypertensive midler.

I medisin, et stort antall legemidler som påvirker adrenoreceptorer.

De a-adrenerge reseptorene blir påvirket av:

  1. alfa1-adrenomimetiki: xylometazolin, nafazolin, oksymetazolin Påføres topisk i nesen for behandling av rennende nese og nesestopp, smalere karene, utøver antikonstestiv (decongestant) effekt.
  2. alfa1-adrenoblokere: medisiner for behandling av hypertensjon og urologiske problemer.
  3. alfa2-adrenomimetiki: sentrale virkemidler for behandling av hypertensjon (klonidin og andre).
  4. alfa2-blokkere: yohimbin (en stimulans av potens).

B-adrenerge reseptorer påvirkes av:

  1. beta1-adrenomimetiki: dobutamin, for phamin. Disse er stimulanter av hjerteaktivitet ved akutt hjertesvikt (for eksempel med hjerteinfarkt).
  2. β1-adrenoblokere: behandling av arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt.
  3. beta2-adrenomimetiki: salbutamol, fenoterol, terbutalin, arutherol og andre er vant til å utvide bronkiene i bronkospasma og bronkial astma.

Spot reduksjon

Michael Gundill (Michael Gundill)

Og dette er akkurat det du prøver å oppnå. Dessverre, på overflaten av liposomer inneholdende alfa-reseptorer, og som adrenalin og noradrenalin er forbundet med alfa-reseptorer hemmet lipolyse prosessen og forblir de samme størrelse liposomene. De samme hormonene kan både stimulere lipolyse (ved binding til beta-reseptorer) og hemme lipolyse (ved binding til alfa-reseptorer). Således, mellom disse to typer reseptorer er det en slags krigstropp. Hvis overflaten av liposomet inneholder mer beta-reseptorer enn alfa-reseptorer, vil adrenalin og norepinefrin redusere volumet av fettceller. Men disse hormonene vil ikke påvirke størrelsen på liposomer som inneholder flere alfa-reseptorer. Derfor, hvis du følger en diett, har norepinefrin og adrenalin maksimal effekt.

Fordeling av alfa-beta-reseptorer

Det er klart at du blir kvitt fett i området der liposomer hovedsakelig dekkes av beta-reseptorer og har en liten mengde alfa-reseptorer. På disse områdene er fett lett å fjerne, da hormoner stimulerer liposomer til å forbrenne fett og redusere størrelse. På den annen side, i de områder hvor opphopning av fett er den største - og hvor det er vanskeligst å bli kvitt det - er det hovedsakelig alfa-reseptorer, og innholdet av beta-reseptorer er ubetydelig. Hvis du ikke kan endre fordelingen av adrenerge reseptorer, så få ikke positive resultater i punktreduksjon.

Yohimbine og ephedra. Dette kan gjøres ved hjelp av urtepreparater. For eksempel blokkerer yohimbin delvis alfa-reseptorer, og derved reduseres den overveldende fett tapseffekten av adrenalin og norepinefrin. Dette hjelper litt, derfor er yohimbin et ganske populært mattilsetning.

En annen plante, kalt ephedra, øker frigivelsen av norepinefrin. Når det brukes sammen med yohimbin, øker ephedra aktiveringen av beta-reseptorer uten å påvirke alfa-reseptorene. Som et resultat øker lipolysen på steder der det er lettest å kvitte seg med fett. I de områdene hvor fett er svært dårlig brennbart, vil tapet også øke noe. Det er fortsatt bedre enn ingenting, men det er ikke en hemmelighet for en poengreduksjon.

Overholdelse av kosthold og aerobic vil også hjelpe litt. Denne kombinasjonen øker antallet beta-reseptorer og reduserer antallet av alfa-reseptorer. (2, 3, 4) Så mange allerede og så observere en diett og er engasjert i aerobic, er det heller ikke svaret.

Stimulerer frigjøring av norepinefrin og epinefrin

Hvis en punktreduksjon er mulig, innebærer dets mekanisme sannsynligvis å levere mer norepinefrin eller adrenalin til området. Dersom det var mulig å øke konsentrasjonen av disse hormonene i enkelte områder av fett, blokkering av alfa-reseptorer, kan det føre til et betydelig tap av fett i det ønskede området. Det er denne ideen bak skapelsen av kremer for vekttap. Det er kjent at høye nivåer av utbyggere og konkurrenter trenings administreres i akkumulering av fett, som ønsker å bli kvitt, clenbuterol (for å stimulere beta-reseptorer) og yohimbin (for å blokkere alfa-reseptorer).

Er det mulig å forårsake en lignende prosess på en naturlig måte? Svaret er ja, men ikke nok til å forårsake betydelig lokal fettreduksjon. Norepinefrin og epinephrin går inn i blodet på to forskjellige måter. Først av alt, frigjøres hormoner direkte fra kjertlene som produserer dem - binyrene. Trening av noen muskelgruppe bidrar til tilstrømningen av store mengder blod inn i dette området, og sammen med adrenalin og noradrenalin kommer blodet inn i det.

Begge disse hormonene er inneholdt i nerver som nevrotransmittere. Sammentrekningen av muskler øker aktiviteten til nevroner, noe som fører til lekkasje av adrenalin og norepinefrin i dette området. (Inneholdt i nerver av adrenalin og noradrenalin ble henvist til et hormon, men snarere, en nevrotransmitter. Når de er til stede i blodet, så det er ikke nevrotransmittere og hormoner. Når således nevrotransmittere forlater nerver, er de hormoner).

Det er teoretisk mulig å lage en lokal konsentrasjon av noradrenalin og adrenalin ved hjelp av trening, men likevel ikke vil være i stand til å forårsake en signifikant lipolyse, fordi hormoner finnes hovedsakelig alfa-reseptorer. Du kan imidlertid øke lipolysen betydelig ved å ta yohimbinkapsler i tom mage en time før treningen. Selv med yohimbine, bør man ikke forvente magiske resultater. Det er bare et hjelpemiddel.

Hvorfor er det så vanskelig å miste vekt i det området vi vil

Hvis du vil ha preget muskler i pressen eller redusere lårvolumet, så er det ikke så mye fett som du trenger å bli kvitt. De fleste menn i pressområdet har ikke mer enn 400-500 g fett. Det er ikke vanskelig å kvitte seg med denne mengden fett. Det er nok i noen dager - i ekstreme tilfelle av flere uker - et kaloridiet diett. Men hvis du, etter en diett, blir kvitt denne mengden fett og ser på deg selv i speilet, vil du se at musklene i pressen ikke har blitt mer preget enn før. Faktisk er det også tilfeller når mengden fett i pressens område til og med øker som følge av diett.

I dette tilfellet oppstod et visst tap av fett - i forskjellige områder av kroppen, bortsett fra den der du ønsker å gå ned i vekt. Hvis du kunne gjøre denne trenden omvendt, ville det være mye lettere å holde fast i en diett. Videre vil dietten være veldig kort. Vanligvis, når folk ønsker å bli kvitt fett i bukregionen, spiller det ingen rolle for dem at eggene blir overdrevet preget.

Det er vanskeligere for kvinner å gjøre dette, fordi de vanligvis har mer fett, og det sprer seg til en bredere plass - vanligvis hele nedre halvdel av kroppen eller, i beste fall, sin øvre del. På den annen side har kvinner i overkroppen mindre fett enn menn, og pressens muskler er vanligvis synlige. Hvis det ikke er synlig, vil et lite kalori diett raskt hjelpe, med mindre mengden fett er overdrevet, og også hvis de ikke lider av hormonelle lidelser. Mange deltakere i treningsprestene har litt fett i overlårene, men pressemuskulaturen er utmerket for alle.

Adrenomimetikk: grupper og klassifisering, legemidler, virkningsmekanisme og behandling

Adrenomimetikk utgjør en stor gruppe farmakologiske legemidler som utøver en stimulerende effekt på adrenoreceptorer som ligger i indre organer og vegger av blodkar. Effekten av deres innflytelse bestemmes av eksitering av de tilsvarende proteinmolekylene, noe som forårsaker en forandring i stoffskifte og funksjon av organer og systemer.

Adrenoreceptorer finnes i alle vev i kroppen, de er spesifikke proteinmolekyler på overflaten av cellemembraner. Effekten på adrenerge reseptorer adrenalin og norepinefrin (naturlige katecholaminer i kroppen) forårsaker en rekke terapeutiske og jevne toksiske effekter.

Med adrenerg stimulering kan både spasme og vasodilasjon, avslapping av glatte muskler eller omvendt forekomme., sammentrekning med strikketape. Adrenomimetikk endrer sekresjonen av mucus av kjertelceller, øker ledningsevnen og spenningen i muskelfibre, etc.

Effekter mediert av virkningen av adrenomimetika er svært varierte og avhenger av typen reseptor, som i et bestemt tilfelle stimuleres. Kroppen inneholder a-1, a-2, p-1, p-2, p-3-reseptorer. Virkningen og interaksjonen av adrenalin og noradrenalin på hver av disse molekylene er komplekse biokjemiske mekanismer som vi ikke vil stoppe der, og legger bare de viktigste virkningene av stimulering av spesifikke adrenerge reseptorer.

Α1-reseptorene er hovedsakelig lokalisert på små arterielle arterier (arterioler), og deres stimulering fører til vaskulær spasme, en reduksjon i permeabiliteten av veggene i kapillærene. Resultatet av virkningen av stoffer som stimulerer disse proteinene er en økning i blodtrykk, reduksjon av ødem og intensiteten av den inflammatoriske reaksjonen.

a2-reseptorer har en litt annen betydning. De er følsomme og adrenalin, noradrenalin og til, men deres forbindelse med mekleren bevirker den motsatte effekt, som er bundet til reseptoren, fører til adrenalin en reduksjon i sin egen sekresjon. Effekten på α2 molekyler fører til en reduksjon i blodtrykk, vasodilasjon og økt permeabilitet.

Den foretrukne lokalisering av ß1-adrenerge reseptorer anses hjertet, så virkningen på deres stimulering vil være å forandre sitt arbeid - styrke sammentrekninger, økning i hjertefrekvensen, ledning akselerasjon langs nervefibrene til hjertemuskelen. Resultatet av β1-stimulering vil også være en økning i blodtrykket. I tillegg til hjertet er β1 reseptorer lokalisert i nyrene.

β2-adrenerge reseptorer er tilstede i bronkiene, og deres aktivering forårsaker en utvidelse av bronkialtreet og fjerning av spasmer. p3-reseptorer er tilstede i fettvev, bidrar til nedbrytning av fett med frigjøring av energi og varme.

Det finnes forskjellige grupper av adrenomimetika: alfa- og beta-adrenomimetika, blandede virkemidler, selektive og ikke-selektive.

Adrenoceptor agonister er i stand til å binde seg til reseptorer, fullstendig gjengivelse av effekten av endogene mediatorer (epinefrin, norepinefrin) - direktevirkende legemidler. I andre tilfeller opptrer stoffet indirekte: forbedrer produksjonen av naturlige mediatorer forhindrer deres ødeleggelse og reopptak, og dermed øke signalstoff konsentrasjon av nerveendene og øke dens virkning (indirekte effekter).

Indikasjoner for utnevnelse av adrenomimetikk kan være:

  • Akutt hjertesvikt, sjokk, plutselig blodtrykksfall, hjertestans;
  • Bronkial astma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme; akutt betennelsesprosesser i neseslimhinnen og øynene, glaukom;
  • Hypoglykemisk koma;
  • Gjennomføring av lokalbedøvelse.

Ikke-selektive adrenomimetika

Ikke-selektive adrenomimetika kan excitere både alfa- og beta-reseptorer, noe som forårsaker et bredt spekter av endringer i mange organer og vev. Disse inkluderer adrenalin og norepinefrin.

Adrenalin aktiverer alle typer adrenoreceptorer, men anses hovedsakelig for en beta-agonist. Hovedvirkningen er:

  1. Innsnevringen av karene i huden, slimhinner, bukorganer og en økning i lumen av hjernens, hjerte og muskels kar
  2. Øk myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens;
  3. Utvidelse av bronkial lumen, reduksjon av slimdannelse ved bronkialkjertler, reduksjon av ødem.

Adrenalin brukes hovedsakelig til å tilveiebringe øyeblikkelig hjelp for akutte allergiske reaksjoner, inkludert anafylaktisk sjokk, hjertestans (intrakardiale), hypoglykemisk koma. Adrenalin legges til anestetiske legemidler for å øke varigheten av deres virkning.

Effekter av norepinefrin er på mange måter likt adrenalin, men mindre uttalt. Begge stoffene har samme effekt på de glatte muskler i indre organer og metabolisme. Norepinefrin øker myokardial kontraktilitet, smalker kar og øker trykket, men hjertefrekvensen kan til og med redusere på grunn av aktivering av andre hjertecelle-reseptorer.

Hovedbruken av norepinefrin er begrenset til behovet for å øke blodtrykket i tilfelle støt, traumer, forgiftning. Imidlertid bør man være forsiktig på grunn av risikoen for hypotensjon, nyresvikt med utilstrekkelig dosering og nekrose av huden på administrasjonsstedet på grunn av innsnevring av de små karene i mikrosirkulatorisk sengen.

Alfa-adrenerge agonister

Alfa-adrenerge agonister representert legemidler som virker primært på a-adrenergiske reseptorer, og de er selektive (bare ett slag) og ikke-selektive (som virker på α1, og α2-molekyl). Ikke-selektive legemidler er norepinefrin, som også stimulerer beta-reseptorer.

Selektive alpha1-adrenomimetika inkluderer mezaton, etylferrin, midodrin. Preparater fra denne gruppen har en god anti-sjokk effekt på grunn av økt vaskulær tone, spasmer av små arterier, foreskrives derfor for alvorlig hypotensjon og sjokk. Lokal anvendelse av dem er ledsaget av innsnevring av fartøyene, de kan være effektive i behandlingen av allergisk rhinitt, glaukom.

Agenter som forårsaker excitering av alfa2-reseptorer, er mer vanlige På grunn av muligheten for overveiende lokal anvendelse. De mest kjente representanter for denne klassen av adrenomimetika er nafthysin, galazolin, xylometazolin og vizin. Disse stoffene er mye brukt til behandling av akutte betennelsesprosesser i nese og øyne. Indikasjoner for utnevnelsen er allergisk og smittsom rhinitt, bihulebetennelse, konjunktivitt.

I lys av den raskt fremme effekt og tilgjengeligheten av disse midlene, de er veldig populære som medikamenter som kan bli kvitt den ubehagelige symptomer som tett nese. Du bør imidlertid være forsiktige ved bruk, fordi med overdreven og langvarig fascinasjon med liknende dråper utviklings ikke bare narkotika motstand, men atrofiske endringer i slimhinnen, som kan være irreversible.

Mulighet for lokale reaksjoner i form av irritasjon og mukosal atrofi og systemisk effekt (økning i trykket, en forandring i hjerterytmen) ikke tillater å bruke dem for en lang tid, og de er kontraindikert for spedbarn, personer med hypertensjon, glaukom, diabetes. Det er klart at høyt blodtrykk, diabetes og fortsatt nyte de samme dråper for nesen, og at alle de andre, men de bør være svært forsiktig. For barn fremstilles spesialprodukter som inneholder en sikker dose adrenomimetisk, og mødre bør sørge for at barnet ikke får overskytende mengder av det.

Selektiv alfa2-adrenomimetikk av sentral virkning har ikke bare en systemisk effekt på kroppen, de kan passere gjennom hemato-encephalic barrieren og aktivere adrenoreceptorer direkte i hjernen. Deres hovedeffekter er som følger:

  • Lavere blodtrykk og hjertefrekvens;
  • Normaliser hjertefrekvensen;
  • Ha en beroligende og uttalt analgetisk effekt;
  • Reduser sekvensen av spytt og tårevæske;
  • Reduser vannutskillelsen i tynntarmen.

Metyldopa, klonidin, guanfacin, katapresan, dopegit, som brukes til behandling av hypertensjon. Evnen til å redusere spytt sekresjon, for å gi en bedøvelsesvirkning og å berolige, tillater dem å bli brukt som ekstra legemidler under anestesi og som anestetika med ryggnestesi.

Beta-adrenerg agonist

Beta-adrenerge reseptorer finnes hovedsakelig i hjertet (β1) og bronkial glatt muskulatur, livmor, urinblæren, vaskulære vegger (p2). β-adrenomimetikk kan være selektiv, som bare påvirker en type reseptor, og ikke-selektiv.

Virkningsmekanismen for beta-adrenomimetikk er assosiert med aktivering av beta-reseptorer i vaskulære vegger og indre organer. De viktigste effektene av disse stoffene er å øke hyppigheten og styrken av hjertesammentringene, øke presset, forbedre hjerteledningen. Beta-adrenerg agonist for effektivt å slappe av den bronkiale glatte muskler i livmoren, så med hell brukes i behandling av astma, truende abort og en øket tone av livmoren under svangerskapet.

Ikke-selektive beta-adrenomimetika inkluderer isadrin og orciprenalin, stimulerende β1 og β2-reseptorer. Izadrin brukes i akuttkardiologi for å øke hjertefrekvensen med alvorlig bradykardi eller atrioventrikulær blokade. Tidligere ble det også foreskrevet for astma, men nå på grunn av muligheten for bivirkninger fra hjertet, foretrekkes det selektive beta 2-agonister. Isadrin er kontraindisert i iskemisk hjertesykdom, og denne sykdommen følger ofte med astma hos eldre pasienter.

Ortsiprenalin (alupent) indisert for behandling av bronkial obstruksjon i astma, i akutte hjertetilstander - bradykardi, hjertestans, atrioventrikulær blokkering.

Selektiv beta-1-adrenomimetisk er dobutamin, Brukes i nødstilfeller i kardiologi. Det er indikert ved akutt og kronisk dekompensert hjertesvikt.

Utbredt bruk av selektiv beta2-adrenostimulyatorov. Forberedelser av denne handlingen slapper av de overveiende glatte muskler i bronkiene, så de kalles også bronkodilatatorer.

Bronkodilatatorer kan ha en rask effekt, så de er vant til å stoppe angrepene av bronkial astma og lar deg raskt fjerne symptomene på kvelning. De vanligste er salbutamol, terbutalin, produsert i innåndingsformer. Disse legemidlene kan ikke brukes konsekvent og i høye doser, siden slike bivirkninger som takykardi, kvalme er mulige.

Langtidsvirkende bronkodilatorer (salmeterol volmaks) har en vesentlig fordel i forhold til de ovenfor nevnte stoffer: de kan gis som lenge grunnleggende behandling av astma, og gir langvarig virkning og hindre fremveksten av angrep av dyspné seg selv og kvelning.

Salmeterol har lengste virkning og når 12 eller flere timer. Legemidlet binder seg til reseptoren og kan stimulere det mange ganger, slik at det ikke krever utnevnelse av en høy dose salmeterol.

For å redusere tonen i livmoren i fare for for tidlige veer, brudd på sine kontraksjoner under fødsel med en sannsynlighet for akutt føtal hypoksi, stille ginipral stimulerende beta-adrenerge reseptorer i livmoren. Bivirkninger av ginipral kan være svimmelhet, skjelving, hjerterytmeforstyrrelse, nyrefunksjon, hypotensjon.

Adrenomimetikk av indirekte virkning

I tillegg til de direkte binding til adrenoceptorer, er det andre, indirekte treffer sin virkning ved å blokkere de naturlige prosesser i desintegrasjons-mediatorer (epinefrin, norepinefrin) øke deres utskillelse, avtagende reopptak "overskytende" beløp agonister.

Blant adrenoagonister av indirekte virkning, brukes ephedrin, imipramin, preparater fra gruppen av monoaminoksidasehemmere. Sistnevnte er foreskrevet som antidepressiva.

Efedrin i sin virkning er svært lik adrenalin, og fordelene er muligheten for oral administrasjon og en lengre farmakologisk effekt. Forskjellen er i stimulerende effekt på hjernen, som manifesteres av eksitasjon, en økning i tonen i sentrum av pusten. Efedrin er foreskrevet for fjerning av astmaanfall, med hypotensjon, sjokk, kanskje lokal behandling med rhinitt.

Evnen til noen agonister trenge gjennom blod-hjernebarrieren og har en direkte innvirkning det gjør at du kan bruke dem i psykoterapeutisk praksis som antidepressiva. Bredt foreskrevne monoaminoksidasehemmere forhindrer ødeleggelse av serotonin, noradrenalin og andre endogene aminer, og øker dermed konsentrasjonen i reseptorene.

For behandling av depresjon, brukes nialamid, tetrinodol og moclobemid. Imipramin, som tilhører gruppen av tricykliske antidepressiva, reduserer reopptak av nevrotransmittere, øker konsentrasjonen av serotonin, norepinefrin, dopamin, i stedet for overføring av nerveimpulser.

Agonister har ikke bare en god terapeutisk effekt i mange sykdomstilstander, men også noen svært farlige bivirkninger, inkludert arytmier, hypotensjon eller hypertensiv krise, psykomotorisk uro, og så videre. E., så forberedelsene av disse gruppene bør brukes bare på resept. Med ekstrem forsiktighet bør de gjelder for personer som lider av diabetes mellitus, alvorlig cerebral aterosklerose, hypertensjon, thyroid sykdom.

adrenerge reseptorer

adrenerge reseptorer Reseptorer for adrenerge stoffer. Alle adrenerge reseptorer tilhører GPCR. Reagerer med adrenalin og norepinefrin. Det er flere grupper av reseptorer som avviger i medierte effekter, lokalisering, samt affinitet for forskjellige stoffer: a1-, α2-, β1-, β2, β3-adrenerge reseptorer.

innhold

Lokalisering og hovedvirkninger

  • α1- og β1--reseptorer er lokalisert hovedsakelig på den postsynaptiske membranen og reagerer på virkningen av noradrenalin frigjort fra nerveender i de postganglionic neuroner i det sympatiske divisjon.
  • α2- og β2-reseptorer er ekstrasynaptiske og finnes også på presynaptisk membran av de samme nevronene.

    Beskriv kort betydningen av reseptorer kan være som følger:

    • α1 - lokalisert i arterioler, stimulering fører til spasm av arterioler, økning av trykk, reduksjon av vaskulær permeabilitet og reduksjon av eksudativ inflammasjon.
    • α2 - hovedsakelig presynaptiske reseptorer, er en "negativ tilbakemelding loop" for det adrenerge systemet, deres stimulering fører til en reduksjon i blodtrykket.
    • β1 - lokalisert i hjerte, stimulering fører til økning i frekvensen og styrken av hjertefrekvensen, i tillegg fører til økning i myokardisk oksygenbehov og økt blodtrykk. Også lokalisert i nyre, å være reseptorene til den juxtaglomerulære apparatet.
    • β2 - lokalisert i bronkiolene, stimulering forårsaker utvidelse av bronkioler og fjerning av bronkospasmer. Disse samme reseptorene finnes på celler leveren, effekten på hormonet forårsaker glykogenolyse og frigjøring av glukose i blodet.
    • β3 - er inne fettvev. Stimulering av disse reseptorene øker lipolysen og fører til frigjøring av energi, samt økt varmeproduksjon [1].

    Medisinsk betydning

    Gitt den brede utbredelsen av adrenerge reseptorer i kroppen, fører moduleringen av deres aktivitet til en rekke terapeutiske eller toksiske effekter. For eksempel, antihypertensiv a1-adrenoblokere, a2-adrenomimetika, β-adrenoblokere, antiarytmiske (β-adrenoblokere), antiasthmatiske (β2-adrenomimetika), antiallergi (a1-adrenomimetikk) og mange andre.

    I tillegg til stoffer som direkte stimulerer adrenerge reseptorer, er det mulig og formidlet stimulering ved hjelp av monoaminoksidasehemmere (MAO). Dette enzymet dekomponerer epinefrin og norepinefrin, og dets inhibering fører til en økning i konsentrasjonen av disse nevrotransmittere og en økning i stimulering av reseptorene. MAO-hemmere brukes som antidepressiva.

    notater

    1. ↑ Biologi og medisin. Adrenoceptorer beta3

    referanser

    • Adrenerge synapser. Seksjon av foredrag av VV Maisky, Fakultet for grunnleggende medisin, Moskva State University

    Se også

    • Wikify artikkelen.
    • Finn og ordne i form av fotnoter referanser til autoritative kilder som bekrefter hva som ble skrevet.

    Wikimedia Foundation. 2010.

    Se hva adrenerge reseptorer er i andre ordbøker:

    adrenerge reseptorer - (+ adrenerge reseptorer; syn: adrenergiske strukturer, adrenerge reseptorer, adrenerge system.) Biokjemiske strukturer-celler vekselvirker med adrenerge mediatorer (noradrenalin, adrenalin, dopamin) og omdanner...... stort Medical Dictionary

    adrenerge reseptorer - - kjemiske strukturer postsinaptiches Coy membran oppfatte epinefrin, norepinefrin, dopamin, allokert til den presynaptiske membranen, slik at overføringen av eksitasjon ved synapsen, en nerve i en nerve, en nerve til muskel... Ordliste fysiologi husdyr

    alfa-adrenerge reseptorer - (syn: alfa-reseptorer, alfa-adrenerge reseptorer), karakterisert ved den største følsomheten for norepinefrin; når de er begeistret, er det en innsnevring av karene, en reduksjon i livmoren, en milt, en utvidelse av eleven... En stor medisinsk ordbok

    beta-adrenerge reseptorer - (syn: beta-reseptorer, beta-adrenerge reseptorer), karakterisert ved den største sensitiviteten for isopropylnoradrenalin (isadrin); når de er begeistret, er det en utvidelse av fartøyene, avspenning av bronkiene, inhibering av uterusens sammentrekninger,...... En stor medisinsk ordbok

    katekolaminer - I katekolaminer (synonym: pyrocatecholaminer, fenyletylaminer) fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoaminer; er mediatorer (norepinefrin, dopamin) og hormoner (epinephrine, norepinephrine), sympathoadrenal...... Medical Encyclopedia

    ADRENALIN - Virkestoffet >> Adrenalin (adrenalin *) Latinsk navn Adrenalin ATX: >> C01CA24 Adrenalin Farmakologisk gruppe: adrenerge og sympatomimetika (alfa, beta) >> hypertensive midler >> Homeopatiske midler nosologisk...... ordbok av medisinske legemidler

    adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). l (3,4-dioksyfenyl) 2-metylaminoetanol. Synonymer: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, adrenalin, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,...... ordbok av medisinske legemidler

    adrenalin - Dette begrepet har også andre betydninger, se Adrenalin (verdier)... Wikipedia

    Beta-adrenerg agonist - (blå beta adrenostimulatorer, beta agonister, β adrenostimulatorer, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer som stimulerer β-adrenerge reseptorer og har en betydelig effekt på kroppens grunnleggende funksjoner. I...... Wikipedia

    Beta adrenostimulyatorov - Beta adrenomimetika (blå beta adrenostimulatorer, beta agonister, β adrenostimulatorer, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer som stimulerer β-adrenerge reseptorer og har en betydelig effekt på grunnleggende funksjoner... Wikipedia

    Alpha reseptorer hva er det

    Takykardi, økt hjerteutgang og hastighet på AV-ledning

    Yuxtaglomerulære nyreceller

    Økt reninsekresjon

    Aktivering av vasomotorisk senter

    Skelettmuskulaturfartøy

    Utvidelse, reduksjon av blodtrykk

    Avslapping, redusert spenning

    -celler av øyer av Langerhans

    AD R E N O M M E T I K I

    effekter

    -skinn av hud og slimhinner (i større grad)

    -bukorganer

    -hjerne og hjerte (mindre, fordi de dominerer B2-reseptorer dilaterende kar)

    Det er ikke katekolamin (det inneholder bare 1 hydroksylgruppe i den aromatiske kjernen). Liten eksponering mot COMT - mer lenge effekt. Effekten på fartøyene dominerer.

    1. Spenning av blodkar.

    2. Pupillær dilatasjon (aktiverer a1-reseptorer radialmuskler i iris)

    3. Reduksjon i intraokulært trykk (Øker utstrømningen av intraokulær væske).

    1. Behandling av akutt hypotensjon 0,1-0,5 ml 1% løsning i 40 ml 5-40% glukoseoppløsning

    2.Rhinitt, konjunktivitt. 0,25% -0,5% av formelen

    3. Med lokalbedøvelse (for å redusere den resorptive effekten)

    4. Inspeksjon av fondet

    dilatert pupil (mindre forlenget enn atropin)

    5. Behandling av åpenvinklet glaukom.

    Stimulering av presynaptisk a2-adrenoreceptorer i sentralnervesystemet (hemmende).

    Disse reseptorene, ved å stabilisere den presynaptiske membranen, reduserer frigivelsen av mediatorer

    (norepinefrin, dopamin og excitatoriske aminosyrer - glutamin, asparaginsyre).

    Hypotensiv effekt forårsaketreduksjon i norepinefrinfrigivelse til trykkor nevroner i SDC.

    Dette reduserer den sentrale sympatiske tonen og øker tonen i vagusnerven.

    Loklizatsiya α2- reseptorer og effekten av deres stimulering

    Oblong Brain - en nedgang i tonen i det sympatiske nervesystemet, en økning i tonen i vagusnerven.

    Bark av hjernehalvene Sedasjon, døsighet.

    bukspyttkjertelen- Inhibering av insulinsekresjon.

    Presynaptisk membran- redusere frigjøring av norepinefrin fra slutten av sympatiske nerver. Økning i frigjøring av acetylkolin fra slutten av parasympatiske nerver.

    De siste årene brukes disse stoffene sjelden, noe som skyldes deres dårlige toleranse.

    -beroligende effekt (døsighet, generell svakhet, minneverdigelse),

    Alfa-adrenerge reseptorer

    Stimuleringen av alfa-adrenerge reseptorer forårsaker:

    - avslapning av glatte muskler i tarmen,

    - reduksjon av urinledere, intestinale sfinkter og miltkapsler,

    vasokonstriksjon, inhibering av intestinal motilitet og dilatasjon av elevene.

    Adrenalin og norepinefrin har omtrent samme alfa-adrenostimulerende aktivitet.

    Alfa-adrenerge reseptorer er delt inn i undertyper av alfa1 og alfa2. Opprinnelig ble alfa-1-adrenergiske reseptorer kalles postsynaptiske adrenerge reseptorer og alfa2-adrenoseptorer - presynaptiske adrenerge reseptorer i det sympatiske avslutninger. For tiden er det kjent at alfa2-adrenoreceptorer er lokalisert på postsynaptiske membraner.

    Stimulering av alfa 1-adrenerge reseptorer fører til typiske alfa-adrenerge effekter - inkludert vasokonstriksjon. Selektive stimulanter av alfa1-adrenerge reseptorer er fenylefrin og metoksamin, en selektiv blokkering - prazosin.

    Stimulering av alfa2-adrenoceptor fører til en presynaptisk inhibering av norepinefrin-frigivelse fra sympatiske ender, og også for mange andre reaksjoner - hemning av acetylcholin-frigjøring fra kolinerge avslutninger undertrykkelse av lipolyse i fettceller, hemning av insulinsekresjon, stimulering av blodplate-aggregering og vasokonstriksjon av visse organer.

    Selektive stimulanter av alfa2-adrenerge reseptorer er spesielt klonidin og alfa-metylnoradrenalin (dannet in vivo fra metyldopa). Begge disse stoffene har en antihypertensiv effekt, som interagerer med alfa2-adrenoreceptorer av stammens sympatiske sentre som er ansvarlige for å opprettholde blodtrykket.

    Den selektive blokkeren av alfa2-adrenerge reseptorer er yohimbin.

    Stimulering av alfa-adrenoreceptorer fører til en reduksjon i glatte muskler i blodkar, bronkier, blæreflesker og avslapping av glatte muskler i tarmen. Se tabell. 3.1, tabell. 3.2 og tabell. 3.3

    Foredrag av forelesningen

    Foredrag nr. 3

    1. Tema:Adrenerge legemidler. Bivirkninger. Tiltak for hjelp.

    2. Formål:Gi en ide om stoffer som påvirker sympatisk nervesystem.

    Adrenerge nervesystemet spiller en viktig rolle i ulike farlige eller stressfulle situasjoner, når kroppen er tvunget til å forsvare seg. Samtidig kan vi merke de mest slående effektene: intensivering, økt hjertefrekvens, økt blodtrykk, vasokonstriksjon er notert, glykolytiske prosesser økes, det vil si at sukker øker, elever blir utvidet, etc. Dermed er det reaksjoner som er rettet mot å overvinne en farlig situasjon eller stress. Nå er det etablert at mediatoren av sympatiske nervefibre er norepinefrin og bare 3-5% adrenalin frigjøres. Adrenalin og norepinefrin kalles katecholaminer.

    Noradrenalin syntetiseres i avslutninger av de sympatiske nervefibre. Syntese varer i 12 dager. En del valgt mellem binder seg til biokjemiske strukturer, slik at momentet overføres til aktuatoren, blir den andre delen returneres til den presynaptiske membranen og avsettes der, den tredje vekselvirker med enzymer - monoaminoksidase og kateholmetiltransferazoy - er enzymer som inhiberer neurotransmitter degradere det.

    Adrenerge reseptorer. Skille type 2 adrenerge alfa (dividert med 1 og 2), og beta, som også er delt inn 1 og 2. alfa-1-adrenerge system oppfatte eksitasjonspulser i forhold til fartøyet - vasokonstriksjon observeres, beta2 adrenerge reseptorer er hemmende (i dette tilfellet observeres vasodilasjon).

    Lokalisering av alpha1-adrenerge systemer: Perifere kar i huden, slimhinner, nyrer, skjelettmuskler, bukorganer, milt trabeculae. Alfa2-hemmende reseptorer finnes på presynaptiske membraner,

    Beta-1 adrenerge reseptorer er i myokard, når de er begeistret, er det en økning og økning i hjerteaktivitet, hjerteutgangen øker, men myokardiell oksygenbehov øker. Beta2-reseptorer er lokalisert i: fartøy av vitale organer: hjernen, hjertet, skjelettmuskulaturen (disse karene er perifere), og også i glatte muskler i bronkiene. Beta2-adrenoreceptorer utfører den hemmende funksjonen: bronkier utvide, forekomme undertrykkelsekontraktile evne livmor, (derfor beta2-adrenomimetika brukes i obstetrisk praksis som tocolytics), med stimulering av beta2-adrenoreceptorer, glykogenolyse og glykolyse er forbedret.

    Farmakologi av narkotika som virker på adrenoreaktive systemer. Stoffer som virker på adrenoreaktive systemer er delt inn i stoffer som exciterer adrenoreaktive systemer - adrenomimetiki og anti-adrenerge stoffer (adrenoblokere). Det er adrenomimetika av direkte og indirekte type handling.

    · Alfa1-adrenomimetika med direkte type virkemiddel inkluderer - noradrenalinhydratartrat, mezaton, nafthysin, galazolin.

    · Narkotika som stimulerer alfa2-adrenoreceptorer: klonidin.

    · Narkotika som stimulerer beta-1adrenoceptorer: dobutamin

    · Beta-2-adrenoreceptorer stimulerer salbutamol, terbutamin.

    Indirekte stoffer inkluderer: efedrinhydroklorid, fenamin, sydnofen. De stimulerer frigjøringen av mediatoren fra det synaptiske spaltet.

    antiadrenergicheskim Legemidler (adrenoblokker) er delt inn i 3 grupper: legemidler som blokkerer alfa-adrenoreceptorer, beta-adrenoreceptorer og sammen-alpha og beta-adrenoreceptorer.

    Alfa 1 adrenerge agonister. En typisk representant for denne serien er noradrenalinhydrotartrat. Som mellem den har en direkte stimulerende effekt på a-1 adrenerge reseptorer, noe som fører til vasokonstriksjon og en økning i trykket. Men etter subkutan eller intramuskulær injeksjon, fører det vasokonstriksjon sterkest ved injeksjonsstedet, noe som fører til nekrose, ble imidlertid norepinefrin tartrat helt inn i en liter av isotonisk løsning (glukose) - tillates 0,1% eller 0,2% oppløsning. Dermed er norepinefrin anvendt for en øyeblikkelig økning i blodtrykket med en betydelig reduksjon i sin (traumatisk sjokk, forgiftning ganglioblokatorami, vaskulær kollaps, etc.). For legemidler av denne serien hører til fenylefrin, Phethanolum, de er mye verre gjennomgå inaktivering i kroppen, slik at de kan bli anvendt og subkutane og intramuskulære og intravenøse og til og med tabletter. For topisk anvendelse Sanorin, Naphthyzinum innsnevring fartøy som reduserer svelling av neseslimhinnen med rhinitt.

    Alfa2- agonister. Dette inkluderer klonidin. Dette stoffet har 2 mål:

    · Alfa2-reseptorer av vasomotorisk senter,

    Slutt sympatiske nerver.

    Spennende alfa2-adrenoseptorer hypothalamus, reduserer klonidin strømmen av vasokonstriktor pulser øker nedsettende effekt. Spennende alfa2adrenoretseptory ved presynaptiske membraner i nerveendene, hemmer den medikamentfrigivelsen av mediatorer, gjør det mulig å bruke disse to effekter ikke bare å bruke stoffet for behandling av hypertensjon, men også for lindring av kriser. Dersom et stoff som brukes for lindring av krise, er det nødvendig å fortynne en ampulle med 20 ml av en isotonisk løsning, fordi overdose (hvis glemt fortynnede) klonidin oppviser mimetisk virkning. Legemidlet forsterker effekten av sovende piller, rusmidler, alkohol.

    Beta-adrenerg agonist. Den mest verdifulle blant beta-adrenomimetika er stoffer som virker på nivået av karene av vitale organer, på nivået av bronkiene og på livmornivået. En typisk bronkodilator er isadrin, her er også salbutamol, solutan, etc. Disse stoffene excite beta2-adrenerge reseptorer av bronkiene utvide bronkiene. Isadrin brukes i form av tabletter for resorbsjon og 0,5% oppløsning for innånding.

    Legemidler som stimulerer både beta- og alfa-adrenerge reseptorer. Adrenalinhydroklorid tilhører alfa- og beta-adrenoreceptorer. Dette ustabil forbindelse, så sin handling uttrykkes, men på kort sikt. Når intravenøs injeksjon iakttas blodtrykksnivå økning (ved fysiologiske konsentrasjoner av adrenalin eksiterer bare den beta 1- og beta 2-adrenoseptorer). Det er en rask hjerterytme, økt cerebrale blodkar, hjerte, nyrer, muskler, bronkiektasi, tokolytisk virkning på uterus og økt glykolytiske prosesser. Når konsentrasjonen av adrenalin og begynner å virke på alfa-2 adrenerge reseptorer, utøve vasokonstriktor effekt. Ved anvendelsen av adrenalin glykogen sammenbrudd er forbedret, og øker sukkerinnholdet av melkesyre i blodet. Adrenalin lindrer tretthet av skjelettmuskler. Vasokonstriktoriske virkning av adrenalin er spesielt ved lokal virkning på stoffet. Sveiv brukes i bronkial astma - subkutan injeksjon av 0,5 ml av 0,1% -ig oppløsning ved hypoglycemiske tilstander (insulindosering). I forskjellige allergiske tilstander (for å unngå ødem), anafylaktisk sjokk - adrenalin er en antagonist av histamin, adrenalin påføres under hjertestans - 0,5-0,7 ml ble helt inn i venstre hjertekammer, for å stoppe overflate blødninger, for å redusere toksisiteten og forlenge virkningen av lokalanestetika (i oppløsning novocaine legge noen dråper av adrenalin, skjer vasospasme på stedet av anestesi og novocaine lenger er gyldig).

    Indirekte adrenomimetika. Virkningsmekanismen - under påvirkning av indirekte agonister lettes ved frigjøring av mediator proteinbundet, indirekte agonister inhiberer mekleren returnerer til den presynaptiske membranen kan øket sensitivitet overfor reseptoren mellem inhibere monoaminoksidase (MAO), ødelegge mediator. Ved bruk av indirekte agonister type handling i den synaptiske membran akkumulerer nevrotransmitter - noradrenalin, som trenger gjennom blod-hjernebarrieren og har en sterk stimulerende effekt på vasomotorisk sentrum. Men hvis det hyppig bruk av legemidler av denne serien er det en reduksjon eller til og med en fullstendig mangel på effekt i forbindelse med tømming av den presynaptiske membranen (uten mellem, må man vente til 12 dager før den syntetiserte fortsatt mediator). Indikasjoner - hypotensjon, astma, kollaps, allergisk rhinitt, forgiftning, ledsaget av en reduksjon i blodtrykket. Efedrin administreres på alle måter. Sidnokarb, sidnofen ha en mer uttalt effekt sammenlignet med efedrin i CNS. Samtidig er det en reduksjon i følelser av tretthet, forbedrer humøret og øker, ytelse som er en stimulerende, et medikament for sentralnervesystemet. Imidlertid har 15% av individene motsatt effekt. Ved langvarig bruk av medikamenter forårsake de tachyphylaxis (reserver uttømming).

    4. Illustrativt materiale - lysbilder i programmet Microsoft Office Power Point

    5. Referanser: se vedlegg nr. 1

    6. Test spørsmål (tilbakemelding):

    1. Illustrerer skjematisk strukturen til det sympatiske nervesystemet.

    2. Typer adrenerge reseptorer og lokalisering.

    3. Klassifisering av legemidler som påvirker adrenerge innervering.

    4. Hva er forskjellen i farmakologiske effekter mellom naturlig norepinefrin og norepinefrin oppnådd syntetisk?

    5. Hva er forskjellen i farmakologiske effekter mellom adrenalin og norepinefrin?

    Hva er stimulansene av alfa-, beta- og dopaminreseptorer?

    Dopamin er en biogen amin dannet fra L-tyrosin. Han er forløperen til norepinefrin.

    Dopamin eller en dopamin (lat -. Dofaminum -. Amp til 0 - 5% 5 ml) blir nå fremstilt syntetisk, stimulerer det alfa-, beta- og D-reseptorer (dopamin) i det sympatiske nervesystemet. Alvorlighetsgraden av effekten bestemmes av dosen. I lave doser virker det på D-reseptorer, i høyere doser på adrenoreceptorer.

    Ved lave doser - 0, 5-2 mikrogram / kg / min påvirkninger hovedsakelig på dopaminerge reseptorer (D-1), noe som fører til utvidelse av nyrene og tarmene fartøy, cerebrale og koronare blodkar (mesenteriale skip), senker den totale perifere vaskulære motstand (NSO ).

    I doser på 2-10 mg / kg / min, - har en positiv inotrop effekt på grunn av stimulering av B-1-adrenergiske reseptorer i hjertet og indirekte virkning på grunn av akselerert frigivelse av noradrenalin fra granuler reserve (hoved motsetning til adrenalin - øker styrken av hjerte sammentrekning enn deres frekvens).

    Alt dette fører til:

    - til en økning i kontraktil aktivitet av myokardiet;

    - økt hjertefunksjon;

    - øke systolisk blodtrykk og puls BP med uendret diastolisk blodtrykk;

    - å øke koronar blodstrøm;

    - til en økning i nyreblodstrømmen med 40% og utskillelse av natrium nyrer 3 ganger;

    - Innføringen av dopamin bidrar til å øke leverenes antitoksiske funksjon.

    I doser på 10 μg / kg / min stimuleres alfa-adrenoreceptorer, noe som fører til en økning i OPS, noe som reduserer lumen i nyrekarene. Hvis kontraktilitet ikke kompromitteres, øker systolisk og diastolisk blodtrykk, kontraktilitet, hjerte og VO økes. Doser er betingede - avhenger av individuell følsomhet. Det viktigste er den trinnvise effekten av dopamin på forskjellige reseptor soner.

    Indikasjoner: sjokk, utvikle på bakgrunn av hjerteinfarkt, traumer, septicopyemia, åpen hjertekirurgi, i lever- og nyresvikt. Administrasjonsruten er IV. Legemidlet stopper etter 10-15 minutter etter administrering.

    - smerte i brystet, pustevansker;

    - hodepine, oppkast;

    Dobutamin (Dobutrex) - finnes i hetteglass med 20 ml, som inneholder 0, 25 stoffer. Syntetisk middel.

    Selektivt stimulerer beta-1-adrenerge reseptorer, og viser dermed en sterk positiv inotrop effekt, øker koronar blodstrøm, forbedrer blodsirkulasjonen. Dopaminreseptorer påvirkes ikke. Introdusert i / i, drypp.

    INDIKASJONER: støt, utvikling mot bakgrunn av myokardinfarkt, septikemi, akutt respiratorisk svikt.

    - en kraftig økning i blodtrykket (pulmonal hypertensjon);

    • Ved bruk av høye doser er det en innsnevring av karene, noe som fører til en forverring av blodtilførselen av vev.

    Klassifisering av adrenoblokker og deres effekt på hannkroppen

    I dag brukes adrenoblokker aktivt i ulike felt av farmakologi og medisin. På apotek selges en rekke narkotika linjer basert på disse stoffene. For egen sikkerhet er det imidlertid viktig å kjenne deres virkemekanisme, klassifisering og bivirkninger.

    Hva er adrenoreceptorer?

    Organismen er en velkoordinert mekanisme. Forbindelsen mellom hjernen og perifere organer, vev er gitt av spesielle signaler. Overføring av slike signaler er basert på spesielle reseptorer. Når reseptoren binder seg til sin ligand (noe stoff som gjenkjenner denne spesifikke reseptoren), sørger det for ytterligere signalering, der spesifikke enzymer aktiveres.

    Et eksempel på et slikt par (reseptor-ligand) er adrenoreceptorer-katekolaminer. Sistnevnte inkluderer adrenalin, norepinefrin, dopamin (deres forgjenger). Det finnes flere typer adrenoreceptorer, som hver utløser sin signalkaskade, som et resultat av hvilke grunnleggende endringer som skjer i kroppen vår.

    Alfa-adrenoceptorer inkluderer alfa1 og alfa2 adrenerge reseptorer:

    1. Alfa1 adrenerg reseptor er lokalisert i arteriolene, gir dem spasmer, øker presset, reduserer vaskulær permeabilitet.
    2. Alpha 2 adrenoreceptor senker blodtrykket.

    Beta-adrenoceptorer inkluderer beta1, beta2, beta3-adrenoreceptorer:

    1. Beta1 adrenerge reseptorer øker kardiale sammentrekninger (både frekvens og styrke), pumper blodtrykk.
    2. Beta2 adrenoreceptor øker mengden glukose som kommer inn i blodet.
    3. Beta3 adrenerg reseptor er lokalisert i fettvev. Når det aktiveres, genererer det energi og øker varmeproduksjonen.

    Alfa1 og beta1 adrenerge reseptorer binder noradrenalin. Alfa2 beta2-reseptorer og binder noradrenalin og adrenalin (beta2-adrenerge reseptorer bedre fangede adrenalin).

    Mekanismer av farmasøytisk effekt på adrenoreceptorer

    Det er to grupper av fundamentalt forskjellige stoffer:

    • stimulanter (de er adrenomimetika, agonister);
    • blokkere (antagonister, adrenolytika, adrenoblokere).

    Effekten av alfa 1 adrenomimetikk er basert på stimulering av adrenerge reseptorer, som et resultat av hvilke endringer forekommer i kroppen.

    Liste over stoffer:

    Virkningen av adrenolytika er basert på inhibering av adrenoreceptorer. I dette tilfellet utløser adrenerge reseptorer diametralt motsatte endringer.

    Liste over stoffer:

    Dermed er adrenolytika og adrenomimetika antagoniststoffer.

    Klassifisering av adrenoblokker

    Systemene av adrenolytika er avstøt av typen adrenoreceptor at denne inhibitoren hemmer. Følgelig skiller de:

    1. Alfa blokkere, som inkluderer adrenoblokker alfa1 og adrenoblokker alfa2.
    2. Betablokkere, som inkluderer beta1 blokkere og beta2 adrenoblokere.

    Adrenoblokere kan hemme enten en reseptor eller flere. For eksempel blokkerer stoffet bindodol beta1 og beta2 adrenerge reseptorer - slike adrenoblokere kalles ikke-selektive; stoffet esmolod virker bare på beta-1 adrenerge reseptorer - slike adrenolytika kalles selektive.

    Et antall av betablokkere (atsetobutolol, oxprenolol og andre) har en stimulerende effekt på beta-adrenerge reseptorer, de er ofte foreskrevet for personer med bradykardi.

    Denne egenskapen kalles den interne sympatiske aktiviteten (ICA). Derfor en annen klassifisering av narkotika - med ICA, uten ICA. Denne terminologien, generelt, brukes av leger.

    Virkningsmekanismer av adrenoblokker

    Nøkkelvirkningen av adrenoblokker alfa er i deres evne til å interagere med adrenoreceptorer i hjertet og blodårene, for å "slå av" dem.

    Adrenoblokere binder til reseptorer i stedet for deres ligander (epinefrin og norepinefrin), som et resultat av en slik konkurransedyktig interaksjon forårsaker de motsatt effekt:

    • reduserer diameteren av blodkarets lumen;
    • blodtrykk øker;
    • mer glukose kommer inn i blodet.

    Til dags dato finnes det forskjellige medisiner på grunnlag av alpha adrenoblokatorov, som begge er felles for denne medisinske farmakologiske egenskapen, og rent spesifikt.

    Åpenbart har forskjellige grupper av blokkere forskjellige effekter på kroppen. Det er også flere mekanismer for deres arbeid.

    Alfa-blokkere mot alfa1 og alfa2-reseptorer brukes primært som vasodilatatorer. Økningen i fartøyets lumen fører til en forbedring av organets blodtilførsel (vanligvis er legemidlene i denne gruppen designet for å hjelpe nyrene og tarmen), trykket normaliserer. Mengden venøst ​​blod i øvre og nedre vena cava reduseres (dette kalles venøs retur), noe som reduserer byrden på hjertet.

    Legemidler av alfa blokkere har blitt mye brukt til behandling av inaktive pasienter og pasienter med fedme. Alfa-adrenoblokere forstyrrer utviklingen av refleks hjerterytme.

    Her er en rekke viktige effekter:

    • lossing av hjertemuskelen;
    • normalisering av blodsirkulasjonen;
    • redusert kortpustethet;
    • akselerert utvikling av insulin;
    • i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen reduseres trykket.

    Betablokkere av ikke-selektiv virkning er primært utformet for å bekjempe iskemisk hjertesykdom. Disse stoffene reduserer sannsynligheten for å utvikle hjerteinfarkt. Evnen til å redusere mengden renin i blodet skyldes bruken av alfa-adenoblokere i hypertensjon.

    Betablokkere av selektiv handling støtter arbeidet i hjertemuskelen:

    1. Normaliser hjertefrekvensen.
    2. De bidrar til antiarytmisk virkning.
    3. Har antihypoksisk effekt.
    4. Isoler nekroseområdet med et infarkt.

    Betablokkere er ofte foreskrevet til enkeltpersoner hvis aktiviteter er forbundet med fysiske og mentale overbelastninger

    Indikasjoner for bruk av alfa-blokkere

    Det finnes en rekke grunnleggende symptomer og patologier der pasienten er foreskrevet alfa-blokkere:

    1. Med Raynauds sykdom (kramper oppstår ved fingertuppene, blir fingrene hovne og cyanotiske i tide, sår kan utvikle seg).
    2. Med akutt hodepine og migrene.
    3. Hvis det er en hormonaktiv tumor i nyrene (i kromaffinceller).
    4. For behandling av hypertensjon.
    5. Ved diagnostisering av arteriell hypertensjon.

    Det er også en rekke sykdommer, hvor behandlingen er basert på adrenoblokker.

    Nøkkelområder hvor adrenoblokker brukes: urologi og kardiologi.

    Adrenoblokere i kardiologi

    Vær oppmerksom! Ofte forvirrede konsepter: hypertensjon og hypertensjon. Hypertensjon er en sykdom som ofte oppnår en kronisk karakter. Med hypertensjon, er du diagnostisert med økt blodtrykk (BP), generell tone. Øke blodtrykket er - arteriell hypertensjon. Således er hypertensjon et symptom på en sykdom, for eksempel hypertensjon. Med en konstant hypertensiv tilstand har en person en høyere risiko for å få et slag, et hjerteinfarkt.

    Bruk av alfa-adenoblokere i hypertensjon har lenge vært en del av medisinsk praksis. For å behandle arteriell hypertensjon, brukes terazosin-alpha1 adrenoblokker. Påfør selektiv adrenoblokker, som under hans innflytelse, er hjertefrekvens mindre sannsynlig å øke.

    Hovedelementet i antihypertensiv virkning av alfa-adrenoblokker er en blokkasjon av vasokonstrictor-nerveimpulser. På grunn av dette øker klaringen i blodkarene, og arterietrykket normaliseres.

    Viktig! Når antihypertensiv terapi, husk at ved behandling av hypertensjon har sine fallgruver: i nærvær av alfa-blokkere blodtrykket reduseres jevnt. Den hypotoniske effekten hersker i oppreist stilling, og med en endring i stillingen kan pasienten miste bevisstheten.

    Adrenoblokker brukes også til hypertensiv krise og hypertensiv hjertesykdom. Men i dette tilfellet har de en samtidig effekt. Rådgivning av legen er nødvendig.

    Viktig! Noen alfa-adrenoblokere kan ikke takle hypertensjon, da de primært virker på små blodkar (slik at de oftest brukes til å behandle sykdommer i cerebral og perifer sirkulasjon). Antihypertensiv virkning er mer karakteristisk for betablokkere.

    Adrenoblokere i urologi

    Adrenolytika brukes aktivt til behandling av den vanligste urologiske patologien - prostatitt.

    Påføring blokkere prostatitt grunn av deres evne til å blokkere a-adrenergiske reseptorer i den glatte muskulatur i prostata og blære. Slike legemidler som: tamsulosin og alfuzosin brukes til å behandle kronisk prostatitt og prostata adenom.

    En handling mot prostatitt er ikke begrenset til blokkere. Preparater stabiliserer utløpet av urin, på grunn av hvilke metabolske produkter, patogene bakterier utskilles fra kroppen. For å oppnå full effekt av stoffet krever en to-ukers kurs.

    Kontra

    Det finnes en rekke kontraindikasjoner for bruk av adrenoblokker. Først av alt er dette pasientens individuelle disposisjon for disse legemidlene. Med sinusblokkering eller syndrom av sinuskoden.

    I nærvær av lungesykdommer (bronkial astma, obstruktiv lungesykdom), er behandling med adrenoblokker også kontraindisert. Med alvorlige leversykdommer, sår, type I diabetes mellitus.

    Denne gruppen medikamenter er også kontraindisert for kvinner under graviditet og under amming.

    Adrenoblokere kan forårsake en rekke vanlige bivirkninger:

    • kvalme;
    • besvimelse;
    • problemer med avføring;
    • svimmelhet;
    • hypertensjon (med endring av posisjon).

    For alpha-1 adrenoblokker er følgende bivirkninger (av et individuelt karakter) karakteristiske:

    • en reduksjon i blodtrykket;
    • økt hjertefrekvens;
    • synfokusering
    • ottek av lemmer;
    • tørst;
    • smertefull ereksjon eller omvendt redusert spenning og seksuell lyst;
    • smerte i ryggen og i området bak brystbenet.

    Blokkere av alfa-2-reseptorer fører til:

    • en følelse av angst;
    • redusert hyppighet av vannlating.

    Blokkere av alfa1 og alfa2-reseptorer forårsaker i tillegg:

    • hyperreaktivitet, som fører til søvnløshet;
    • smerte i nedre lemmer og hjerte;
    • dårlig appetitt.
Top