logo

Tapet på den aksiale sylinderen av nervefiber forårsaker aksonal type nerveskade. Denne type av skade oppstår når giftige, dismetabolic neuropatier, inkludert alkoholisk etiologi, periarteritis nodosa, uremi, porfyri, diabetes, ondartede svulster. Dersom tap av myelinlaget effekt på å redusere eller blokkere ledningen av impulser langs nerve, f.eks, for å føre signaler med vilkårlige motoriske kommandoer fra hjernebarken til musklene, deretter aksonal lesjonen brutte trofisme axoner og aksonal transport, noe som fører til avbrudd av eksitabiliteten av axon og følgelig umuligheten av dens aktivering i det berørte området og distal til det. Krenkelse av aksonens spenning fører til manglende evne til å utøve eksitasjon på den. Lagring satsen på normal nevrotransmisjon verdier puls i løpet av aksonal skade assosiert med type ledningsevne forble upåvirket fibre. Det totale tap av de aksonale nervefibrene vil føre til en fullstendig mangel på respons (fullstendig tap electroexcitability nerve) og umuligheten av å kontrollere hastighet. Axonal lesjon innebærer en forstyrrelse av aksonal transport og sekundær trofisk og informasjonspåvirkning på muskelen. I den denervaterte muskelen med aksonal lesjon forekommer denervering. Med akutt denervering i de første 10-14 dagene, er det ingen endring i muskel, siden aksonalstrømmen bruker de gjenværende ressursene. Videre, i det første trinn av denervering muskelsvinn organisering nervekontroll, prøver å bruke regulering av humorale faktorer, og derfor øker dens følsomhet overfor ytre påvirkninger humorale. Nedgang i muskel membranpotensialet og fremveksten av muligheten for rask oppnåelse av et kritisk nivå av depolarisasjon fører til utseendet av spontan aktivitet i form av fibrillering potensialer og positive skarpe bølger. Potensialene av fibrillasjon oppstår i den første fasen av denervering og reflekterer dystrofiske prosesser i muskelfibrene. Med fortsatt tilstands denervering fibrillering potensialer frekvensen øker, og, når død av muskelceller vises positive skarpe bølger. Ved vurdering av aksonal lesjon er det svært viktig å bestemme tre egenskaper: alvorlighetsgrad, reversibilitet og prevalens langs aksonen med nedsatt excitability. Evalueringen av alle tre parametrene av spenning gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgrad, utbredelse og mulighet for regresjon av lesjonen.

Graden av alvorlighetsgrad av akson ble bestemt tidligere ved metoden for klassisk elektrodiagnostikk. Minimum intensiteten til en ekstern elektrisk stimulus som er i stand til å aktivere en akson (genererer et handlingspotensiale) karakteriserer nivået av spenning. Intensiteten til den elektriske stimulansen bestemmes av to parametre: størrelsen på strømmen og varigheten av dens handling, dvs. Varigheten av en irriterende puls. Normalt, med moderat strømstyrke, er nerven følsom overfor pulser av kort varighet (opptil 0,01-0,1 msek), muskelen er sensitiv bare for en strøm med lang varighet (20-30 msek). Det er svært viktig at irritasjon av muskelen i motorpunktet ikke er en direkte stimulering av muskelen, men formidles gjennom axonaksene og er faktisk en akson-spenningstest, ikke en muskel. Avhengigheten av excitabiliteten til axonen på størrelsen av strøm- og pulsvarigheten kalles "Force-duration" (Figur 13).

Fig. 13. Kurve "kraftvarighet" - avhengigheten av nervens spenning

størrelsen på nåværende og pulsvarighet (Ifølge LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - delvis denervation (kurve med pause),

3 - fullføre denervation,

Metode for klassisk elektrodiagnostikk, Brukt tidligere for diagnose av denervering av muskler, er basert på definisjonen av excitability av lavt-terskel (lavcellede) aksoner, dvs. Minste grad av muskelaktivering når impulsstrøm brukes på den. Kontrollen med minimal muskelaktivering ble utført visuelt, applikasjonen av strømmen var i motorens motorpunkt. Virkningsstrømmen er fra 0 til 100 mA, pulsvarigheten er fra 0,05 ms til 300 ms, og en pulserende strøm på 300 ms varighet er likestilt med en konstant en. Den minimale strømstyrken ved maksimal varighet (300 ms) som påføres mot motorpunktet fra katoden, som forårsaker minimal synlig sammentrekning av muskelen, kalles reobase. Med aksonal lesjon (denervering) reduseres reobasen, dvs. Det krever en mindre likestrøm for minimal muskelkontraksjon, siden det kritiske nivået av depolarisering er lettere oppnåelig. Den mest informative indikatoren for aksonlesjon (denervation) er dens opphisselighet til kortvarig impulsstrøm. I denne forbindelse er indikatoren chronaxia - minimumsvarigheten av en nåværende puls av to rheobas, som er nødvendig for minimal synlig sammentrekning av muskelen. Med aksonal lesjon (denervation) øker indeksen for kronaksen. Sammenligning av rheobase- og chronaxy-indeksene med "force-duration" -kurven, kan du se at rheobase og chronaxy er punkter av kurven. Rheobase og chronaxy er således indikative indikatorer i vurderingen av aksonal lesjon. For tiden utføres evalueringen av kraftvarighetskurven ikke av en rekke årsaker:

* Metoden er basert på de subjektive kriteriene for muskelaktivering (visuell);

* betydelig arbeidskraft i studien;

* tvetydighet av tolkning av resultater, siden med delvis bevaring av upåvirket nervefibre i nerve, vil "kraft-varighet" -kurven representere mengden av spenning av de berørte og ubegrensede fibre. Excitability av de upåvirkede fibre vil danne venstre side av kurven (for pulser av kort varighet), og excitability av de berørte fibrene er den høyre siden av kurven (for lange pulser);

* tilstrekkelig treghet i endring av kurven ved evaluering av gjenopprensingsprosessen sammenlignet med nål EMG;

* Mangelen på moderne instrumenter for forskning. UEI-1-enheten som ble brukt tidligere var grundig utdatert moralsk og fysisk, siden frigjøringen ble stanset allerede for over 15 år siden.

I undersøkelsen stimulus EMG M-respons i økende grad ved bruk av stimuli på 0,1 ms, hvor den maksimale pulsbredde som genereres i EMG stimulator installasjonen er 1,0 ms. Når du registrerer en M-respons i supramaximal stimuleringsmodus, aktiveres alle aksoner som innerverer muskelen. Når alle axoner påvirkes, er M-svaret fraværende. Når lesjonen delen er ført nerveaxoner redusert amplitude M-respons på grunn av det faktum at de aktuelle aksoner redusere eller mister sin eksitabilitet. Stimulering EMG diagnose av aksonal delvis tap har fordeler i forhold til den klassiske elektro, fordi det gjør det mulig å ta hensyn til bidraget fra M & A er ikke bare lav-terskel aksoner (motor enheter), men også høy-terskel fibre vysokomielinizirovannyh. Klassisk elektrodiagnostikk gjør det mulig å vurdere spenningen av bare lavtløpende lavmeliliniserte fibre. Tatt i betraktning det faktum at aksoner (E.I.Zaytsev, 1981), kan det hevdes at den parameter-estimeringsfremgangsmåten ifølge M-respons er mer følsom enn klassiske electrodiagnosis vysokomielinizirovannyh fibre er berørt i forbindelse med tap av nevroner legeme før unmyelinated (lav terskel).

Reversibilitet av svekkelse av akson-spenning er et dårlig undersøkt område, til tross for sin store betydning i klinikken. For skader på perifere nerver, polyneuropati, mononevropati, poliomieliticheskom syndrom ofte registreres av såkalt type aksonal ødeleggelse, d.v.s. Amplituden rulle distale M-reaksjon ved forholdsvis intakt ledningshastigheten langs nerve og M-bølgeform. Denne reduksjonen i amplituden til M-responsen er kombinert med en reduksjon eller tap av spenning av en del av axonene. Erfaring i klinikken neuroinfections barndommen infeksjoner Institute viser at brudd på oppstemthet av axoner i akutte skader i noen tilfeller er irreversibel og fører til ødeleggelse av aksonet, med ytterligere kompenserende reinnervation. I andre tilfeller er forstyrrelser av spenning reversibel, axon dør ikke, og funksjonshemmede funksjoner gjenopprettes raskt. I Neurology, er uttrykket "aksonal skade" brukt som et synonym for irreversibilitet og alvorlighetsgraden av tap av axon, som er forbundet med en vanlig angivelse av en slik skade er tilstrekkelig til å sene stadier av utbruddet av sykdommen (lesjoner) - 1-2 måneder, når perioden av reversibilitet oppstemthet lidelser axon ender. Analyse av data i dynamikken i pasienter med ansiktsnerven neuropati, akutt inflammatorisk polynevropati, eksperimentelle og kliniske data i litteraturen foreslår følgende dynamikken i brudd på eksitabiliteten av aksoner. Nederlag axon fører til en forstyrrelse i den første raske aksonal transport, noe som resulterer i 5-6 dager for å intakt med følsomhet for forholdsvis langvarige pulser (0,5 ms) delvis reduksjon av eksitabiliteten av nerveaxoner del av impulsstrøm av kort varighet (0,1 ms). Ved stimulering pulser av 0,5 ms aktivert alle de nerveaxoner og amplituden av M-respons tilsvarer standardverdier. Disse endringene er reversible i fravær av ytterligere bivirkninger. Med fortsatt og påvirke skadelig faktor axon eksitabilitet reduseres i større grad, og det blir ufølsom for pulser av 0,5 ms varighet. Forlengelse av skadelig faktor på mer enn 3-4 uker fører til irreversible konsekvenser - axon degenerasjon og utvikling av den såkalte aksonal skade. Dermed kan det reversible stadium av aksonal lesjon (opptil 3 uker) bli kalt funksjonell aksonal lesjon, men irreversibel (over 3 uker) - strukturell aksonal lesjon. Imidlertid avhenger reversibilitet av brudd i det akutte stadium av lesjonen ikke bare av varigheten og alvorlighetsgraden, men også på hastigheten av utviklingen av lesjoner. Jo raskere lesjonen utvikler seg, desto svakere er kompenserende adaptive prosesser. I lys av disse funksjonene er den foreslåtte separasjonen av reversibiliteten til aksonal lesjon, selv med bruk av ENMG, relativt vilkårlig.

Utbredelsen av excitability av axonen langs nerveen bør vurderes med inflammatorisk, dizmetabolisk, giftig nevropati. Den distale typen av aksonlesjon oppdages hyppigere i nerver med størst lengde av nervefiber, som kalles distal neuropati. Skadelige faktorer som påvirker legemet til nervecellen, fører til en forverring av aksonal transport, noe som først og fremst påvirker de distale delene av aksoner (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinisk og elektrofysiologisk i disse tilfellene viste distal axon degenerasjon (aksonal strukturell lesjon) med tegn på muskel denervering. I det akutte stadium av lesjonen har pasienter med inflammatorisk nevropati også en distal type forstyrrelse av akson-spenningen. Det kan imidlertid bare oppdages elektrofysiologisk, være reversibel og ikke nå et klinisk signifikant nivå (funksjonell aksonal skade). Den distale typen av aksonlesjon registreres hyppigere i nedre ekstremiteter. I øvre ekstremiteter med inflammatoriske nevropatier lider den proximale delen av nervefibrene oftere og lesjonen har demyeliniserende karakter.

Axonale og demyeliniserende typer lesjoner isoleres ikke isolert. Oftere er nerveskade av blandet natur med overvekt av en av typer lesjoner. Så, for eksempel med diabetisk og alkoholisk polyneuropati, kan varianter av lesjon med både aksonal og demyeliniserende typer forstyrrelser forekomme.

Send inn dato: 2016-03-27; treff: 3974; BESTIL EN SKRIFT AV ARBEID

Axonal Neuropati

Neuropati er en alvorlig skade på en hvilken som helst nerve, noe som i stor grad forstyrrer den fullstendige driften av hele det menneskelige nervesystemet. Denne lidelsen er i de fleste tilfeller ekstremt vanskelig, det har mange grunner. Sykdommen manifesterer seg også i forskjellige manifestasjoner og variasjoner. Til tross for at alle vanlige typer neuropati har visse symptomer, er sykdommen diagnostisert ganske vanskelig.

Etter å ha bestemt diagnosen er prognosen for nevropatiutvikling svært uklar, siden forstyrrelsen alltid manifesterer seg på forskjellige måter. Mange pasienter klager over smertefulle og ubehagelige opplevelser i bena og hender. På slik som alvorlig nummenhet, merkbar prikking, langvarig kløe og uvanlig effekt av sand i skoene mens du går.

Det er to typer neuropatier. Med skader på en enkelt nerve snakker de om mono-neuropati. Når ødeleggelsen av mange eller bare noen få nerver oppstår, diagnostiseres polyneuropati. Som regel oppstår nevropati nettopp som følge av ødeleggelsen av nervecellene selv, eller deres myelinskjede. Perifere nerver er spesielle prosesser av celler, kalt neuritter, som ligner vanlige elektriske ledninger. Myelin brukes som en slags isolasjon av disse nervekablene.

Klinisk bilde av aksonal nevropati

Hvis nervens arbeid er sterkt svekket ved kompresjon eller strekking, blir det diagnostisert av aksonal neuropati. Det er også tegn på prikking, følelsesløshet, og de fleste pasienter klager over brennende følelser i lemmer. Noen ganger påvirker denne sykdommen negativt arbeidet til enkelte indre organer. Symptomer som er følt i lemmer kan ha en annen grad av ømhet. I eksepsjonelle tilfeller, med aksonal neuropati, oppstår kløe, samt kronisk smerte i kombinasjon med de underliggende symptomene.

Som regel er alvorlig axonskade en klar konsekvens av en betydelig nerveskade. Den anatomiske strukturen til nerveren blir bevart når den strekkes eller er litt presset. Restaurering av funksjonene til en slik nerve er mulig i løpet av noen få minutter til en måned, avhengig av alvorlighetsgraden av ødemet og graden av iskemi. Imidlertid kan mer alvorlige skader, for eksempel etter sterk påvirkning, forstyrre den nødvendige integriteten til axonene selv, men myelinskjeden er ikke skadet.

Alvorlig distal ruptur av mange axoner forekommer ofte under nervedegenerasjon. En slik patologi kalles en Wallerian degenerasjon. En slik regenerering av nerver er karakteristisk for veksten av axoner som befinner seg i myelinlagringssaker. I dette tilfellet vokser aksonene bare i retning av deres umiddelbare terminalgrener ved ca. 1 mm per dag.

Med et enda mer alvorlig traume, observeres nevrotomese, med andre ord en anatomisk fullstendig pause av hele nerven. Dette blir ofte etterfulgt av den uunngåelige Waller-gjenfødelsen. Det antas at den nødvendige regenerering av axoner, på grunn av alvorlig traumer, alltid er utilstrekkelig. Noen motorfibre kan noen ganger erstatte følsomme fibre eller til og med gå til de såkalte "fremmede" musklene.

Axonal degenerasjon er en helt annen mekanisme for utvikling av aksonal neuropati. Det er denne degenerasjonen som skyldes en alvorlig forstyrrelse av den typiske metabolismen direkte i nervens kropp. Som følge av dette er ytterligere den nødvendige aksoplasmatiske strømmen betydelig hindret. Alltid i utgangspunktet lider de mest fjerntliggende store nerveområdene sterkt, hvoretter en slik farlig prosess sprer seg gradvis i proksimal retning.

Denne mekanismen anses som hovedfaktoren for alle distale axonale nevropatier. Betydelig tap av karosserier på motoriske nerveceller med motorisk nevropati kan tilskrives ulike sykdommer i ryggmargen, hvis det kliniske bildet ble bare forårsaket av de berørte nerve. Det er derfor denne typen sykdom vurderes sammen med aksonal nevropatier.

Det skal bemerkes at de karakteristiske symptomene på aksonale nevropatier av motortype er fascikulasjoner, atrofi og muskel svakhet. Ved langvarige lesjoner i alvorlige tilfeller er alle senreflekser merkbart svekket. Også reflekser faller ofte ut, som regel, bare i begynnelsen av sykdommen. Det er bemerket at i tilfelle av aksonal neuropatier av sensorisk type, blir ofte forskjellige følsomhetssoner krenket, omtrent like mye.

Schwann-celler lider sekundært i distale axonale nevropatier og Wallerian degenerasjon. I de fleste tilfeller reduseres antallet, eller de forsvinner helt.

Behandling av aksonal neuropati

Hver neuron har en akson og flere dendritter - prosesser som forbinder nerveendingene mellom seg selv og de innerverte organene. Selv med mindre skade på axoner og dendriter, blir signaloverføringen forstyrret. Grupper av muskler, kar og indre organer som er knyttet til det berørte området, kan ikke fungere normalt.

Årsakene til utviklingen av aksonal nevropati

I nedfallet av nevroniske axoner, er det diagnostisert aksonal nevropati. Den viktigste årsaken til sykdommen - et giftig lesjon nervøst røtter og skudd: alkoholmisbruk, forgiftning av kvikksølv, arsen, bly, organofosfater.

Årsaken til aksonal nevropati kan også være en alvorlig avitaminose. Mangel på B-vitaminer fører til forstyrrelse av nervesystemet, ødeleggelsen av dets individuelle elementer. Avitaminose utvikler seg på bakgrunn av underernæring, strenge diett eller alkoholmisbruk. Alkohol ødelegger B-vitaminer, spesielt vitamin B1. Behandling av alkoholisk aksonal neuropati innebærer nødvendigvis vitaminer B1 og B6 i terapeutisk dosering.

Axonal neuropati utvikler seg også ofte som en komplikasjon:

  • diabetes mellitus,
  • autoimmune sykdommer,
  • nyresvikt og uremi,
  • systemiske sykdommer som forårsaker metabolske forstyrrelser.

Kompleks behandling bør omfatte terapi av den underliggende sykdommen og de rettsmidler som gjenoppretter de berørte nerveendingene.

symptomer

Symptomer på aksonal nevropati er avhengig av plasseringen av de berørte nervene og utviklingsstadiet av sykdommen. Ved akutt nevropati klager pasienter av:

  • muskelkramper,
  • skarp paroksysmal smerte,
  • følelse av "goosebumps" på huden,
  • tremor av ekstremiteter, etc.

Uten behandling går akutt aksonal neuropati inn i kronisk form. Hvis terapi ikke er startet på dette stadiet, kan det oppstå irreversibel skade på nerveenden. De viktigste symptomene på kronisk nevropati:

  • svakhet i muskler,
  • forverring av muskelmobilitet, deres atrofi,
  • dysfunksjon av lemmer,
  • en reduksjon i følsomhet overfor smerte, kulde, varme etc.

Metoder for behandling

Behandlingen av aksonal nevropati er alltid kompleks. Terapi er rettet mot å gjenopprette axoner og opprettholde normal funksjon av nervesystemet. Ved akutte lesjoner av nerverøtter, er det først og fremst nødvendig å eliminere påvirkning av negative faktorer som provoserte utviklingen av nevropati. Legen kan utnevne:

  • magesekke,
  • hemodialyse,
  • injeksjoner av motgift av giftige stoffer,
  • chelaterende midler - binde salter av tungmetaller og fremme deres hurtige utskillelse,
  • legemidler som reduserer blodglukose - hvis nevropati har utviklet seg som en komplikasjon av diabetes.

Behandling av akutt og kronisk axonal neuropati må inkludere B-vitaminer de bidrar til rask bedring av de berørte nerverøtter, og normalisere sin drift. I multivitaminkomplekser er mikroelementer inneholdt utilstrekkelig konsentrasjon. For behandling er det nødvendig å ta vitaminer i terapeutisk dosering.

For behandling av aksonal nevropati kan en nevrolog foreskrive Milgamma compositum tabletter. De inkluderer vitaminer fra gruppe B i terapeutisk dosering i lett fordøyelige former:

Milgamma compositum akselererer regenerering av nerverøtter og axoner. En effektiv medisinering hjelper deg raskt å glemme smerter og ubehagelige symptomer og gå tilbake til ditt vanlige liv!

Nerveskade: behandling, årsaker, symptomer

Mekanisme for skade

  • avulsion
  • knusing
  • gap
  • termisk
  • kjemisk
  • iatrogen

Klassifisering av skade

  • Neuropraxia: midlertidig ledningsglass
  • Axonomesis: en rekke skader på den indre strukturen, er gjenopprettelsen ustabil
  • Neurotomese: skjæringen av nerven, selvutvinning er umulig
  • Skade på første grad: midlertidig iskemi og nevropraksi, helt reversibel.
  • Andre gradskader: Axon degenerasjon oppstår, men endoneurium er bevart og kan derfor regenerere etter eliminering av kompresjon.
  • Skade i tredje grad: Endoneurium er ødelagt, men perineurskallet er intakt. Regenerering er mulig, men fibrose utvikler og tverrforbindelser begrenser utvinning.
  • Skade i fjerde grad: bare epineurium er intakt. Integriteten til nerverstammen er bevaret, men intern skade er signifikant. Gjenoppretting er usannsynlig. Det skadede segmentet skal bli skåret ut med restaurering eller nerveplast.
  • Skade i femte grad: nerveren krysses og krever restaurering.

Skader av den andre, tredje og fjerde grad ifølge Sunderlend samsvarer med axonotmese av Seddon. I andre grad er utvinningen bra, i fjerde klasse er det dårlig.

patofysiologi

neurapraxia

Reversibel fysiologisk blokk av nerve ledning, tap av noen typer følsomhet og muskelstyrke, etterfulgt av spontan oppløsning i noen dager eller uker. Kalt av mekanisk trykk som fører til segmental demyelinisering, vanligvis manifestert som:

  • "Crutch" lammelse
  • "Lammelse av lørdagskvelden" (lammelse fra trykket av beruselse)
  • Lettere svingestamme
  • Kirurgisk tilbaketrekning
  • Frakturer med forskyvning.

Aksonotmezis

En tyngre lesjon, vanligvis etter lukkede brudd og dislokasjoner. Betyr bokstavelig talt brytningen av axoner. Tap av ledning langs axonen uten skade på endoneural og perineural strukturer.

patofysiologi:

Distal til skadestedet og noen få millimeter proximale axoner disintegrert og resorbert av fagocytose. Wallers degenerasjon oppstår i løpet av få dager, ledsaget av en markert proliferasjon av Schwann-celler og fibroblaster som føyer endoneurale rør. Den nervefulle endingen av nerver (motorendeplater og sensoriske reseptorer) blir gradvis atrophied, og i fravær av gjenopplivning innen to år mister de evnen til å gjenopprette seg. Noen få timer etter skaden begynner degenerasjonen av aksonen, sannsynligvis støttet av nevrotrofiske faktorer produsert av Schwann-cellene, distale til skadestedet. Tallrike tynne, ikke-myelinerte skudd vokser fra den proksimale stubben til endoneuralrøret. Disse aksonale prosessene vokser 1-2 mm per dag, større fibrer er sakte dekket med en ny myelinskede. Til slutt kommer de til enden av nerve- og gjenopprettingsfunksjonen.

Neyrotmezis

Betyr krysset mellom nerve, for eksempel åpent sår eller uttalt traksjon.

patofysiologi:

Fast walleriansk degenerasjon, men endoneurial røret blir ødelagt og fibrose hindrer inntrengning av regenerering av aksoner i det distale segment, og oppnåelse av målorganene.

De fleste regenererende fibre blandes med prolifererende Schwann-celler og fibroblaster ved skadestedet, og danner et neurom.

Selv etter kirurgisk suturering av nerveen, er det aldri en fullstendig gjenoppretting, ofte faller aksoner ofte ikke inn i det distale segmentet. Ved inntrengning kan de ikke falle inn i høyre Schwann-rør eller kan ikke innervare det aktuelle organet.

Hvis ningenes søm er forsinket, eller regenereringsavstanden er for lang, kan det oppstå irreversibel degenerasjon av nerveender når terminalplater dør. Regenererte fibre kan ikke forbli fullt myelinert.

Behandling av nerveskader

se

  • Ved lav-energi skade eller kortsiktig kompresjon er spontan ledningsgjenoppretting eller segmental demyelinering sannsynlig.
  • Følg utviklingen av symptomet på Tinel og den forventede restaureringen av motoraktivitet.
  • Vanligvis tar det uker før forbedringen.
  • Hvis det er vanskelig å klassifisere skade på klasse 2, 3 eller 4, er indikatorene mekanismen for skade og forsinkelsen i forventet utvinning.

Tidlig revisjon

  • I tilfelle skade på høy energi eller åpent sår, er neurotmase sannsynlig.
  • Jo tidligere revisjonen av skadet nerve, restaurering eller plast er utført, jo bedre blir resultatene.
  • Det kirurgiske funnet av neurom gjennom hele er et stort problem - er det bedre å stifte eller lage plast?
  • Intraoperativ stimulering av nerven vil tillate oss å observere distale tråkkinger. Be anestesiologen ikke å bruke muskelavslappende midler og blokkering av brachial plexus.

Nerve søm

  • Et operasjonsmikroskop, meget tynne instrumenter og ultratynne suturmaterialer er nødvendig. Når du tilpasser nerveendene, bør epineurale kar og perineurale bunter brukes som en veiledning.
  • Svek kontakt epinevria rundt periferien.
  • Unngå å stramme når du syr. Ikke tillat bulging langs sømmen.
  • Interne perineurale sømmer er ikke påkrevd.
  • Postoperativ ledelse - hvis sømmen er pålitelig, er målet med tidlig bevegelse å gi en glidende overflate rundt nerveren.

Nerve plastikkirurgi

  • Ikke sy nerven med spenning.
  • Hvis operasjonen utføres på en forsinket måte, er endene av nerveen trukket tilbake og utskjæring av endefibrøse stubber er nødvendig.
  • For å gjenopprette endene av nerveen, bruk bladet nr. 11 eller en spesiell trimmer for nerveen, bruk ikke saks (siden de trykker på nervefibrene).
  • Interposisjon nerveplastikk:
  • Tradisjonelt brukes neurale autotransplantater (et nervebrysttransplantat), festet med mikrosømmer eller fibrinlim, til å erstatte nervefeilen.
  • Nevrale innsatser gjennomgår også Wallers degenerasjon og gir dannelsen av en rørformet struktur for regenerering av proksimale axoner.
  • Nerver donor:
  • Nerven
  • Lateral kutan nerve i underarmen
  • Den bakre interosseøse nerveen i den fjerde kanalen er proksimal til det forlengende ligamentet av extensoren for plasten i den digitale nerven.

Entubulyatsiya

For å unngå plast av nerve, er det nødvendig å skille det ytre miljøet. Plassen er fylt med en regenererende nerve. Lyofilisert muskel, silikon og blodåre ble brukt til å skape en dirigent, resultatene er ikke klare. Bionedbrytbare rør er den nyeste oppfinnelsen med oppmuntrende resultater (med plasten i fingernerven, i det minste tilsvarende nerveplast).

nevrotisisme

Transponering av proksimal nerve i andre distale nervestubber. Brukt i kirurgi av brachial plexus.

neurolyse

Restaurering av nerve langs lengden kan stoppes på grunn av sirkulær fibrose. Eliminering av det bidrar til å gjenopprette. Det anbefales å bruke en antiadhesiv gel eller membran rundt det rydde segmentet.

Transponering av sener

Kan utføres tidlig (f.eks pronator teres muskelen i den korte radielle extensor av håndleddet for håndledd forlengelse i løpet av utvinning av radial nerve) eller senere (hvis mislykket reparere skadede nerve). Det er omtalt nedenfor.

Prognose etter nerveskade

  • Grad av skade: Neuropraksi er alltid gjenopprettet fullstendig, det kan ikke forekomme axonotomese, neurotomese - nei, hvis nerven ikke gjenopprettes.
  • nivå: jo høyere skaden er, jo verre er prognosen.
  • Type nerve: ren motor eller rent sensoriske nerver blir restaurert bedre enn blandede nerver, siden det er mindre sannsynlighet for unormal axon-spiring.
  • Feil størrelse: Når reseksjonen er mer enn kritisk lengde, er sømmen mislykket.
  • alder: barn har bedre resultater enn voksne.
  • Gjenopprettingstider: den avgjørende uønskede faktoren. Med tidlig gjenoppretting er resultatene bedre. I løpet av få måneder øker sannsynligheten for utvinning, fortsetter denne trenden.
  • Kombinert skade: skade på blodårer, sener og andre strukturer gjør det vanskelig å gjenopprette funksjonen, selv om selve nerven er gjenopprettet.
  • Kirurgisk inngrep: Skole, erfaring og spesialutstyr er nødvendig for å behandle nerveskader. I mangel av forhold, utfør kirurgisk behandling av såret og send pasienten til en spesialisert institusjon.

Postoperativ rehabilitering

splintage

Selv om spalting er påkrevd, er det mulig å tillate noen bevegelser av distale lemmer uten stress på gjenvinningssonen for å la vevet glide rundt felleszonen.

Fingernerve: Hvis sømmen er strekkløs og det ikke er diastase, blir ikke spalten vist. I tilfelle immobilisering er nødvendig, bruk en beskyttelsesbuss i to uker.

Store nerver: Hvis sømmen er laget uten spenning (for eksempel plast, neuralrør), er ikke dekket påkrevet. Shinning vil redusere glid og ha skadelige effekter (lokal trekk på grunn av limprosessen). Kan kreve spjelking i forebygging eller korreksjon av sekundære forandringer etter nerveskade for å forhindre sammentrekning eller forbedre funksjonen (deformasjon forebyggelse klorte tær og første finger tapping buss).

Axonopati - karakteristiske tegn og behandlingsmetoder

Axonopati er en lidelse der prosessene i nerveceller påvirkes. De er plassert i hele kroppen, slik at symptomene på sykdommen kan være forskjellige.

Nedfallet av axoner er tilskrevet gruppen av polyneuropatier. Sykdommen anses å være en sakte utviklende degenerativ prosess. Behandlingen av aksonopatier utføres av en nevrolog.

Som alle brudd på det perifere nervesystemet manifesterer seg sykdommen som et brudd på bevegelse og følsomhet, vegetative symptomer. Med tilstrekkelig behandling kan degenerasjonen stoppes, og dermed forbedre prognosen for livet.

Årsaker og patogenese av sykdommen

Nedfallet av perifere nerveprosesser kan utvikle seg på grunn av følgende årsaker:

  1. Kjemisk forgiftning. Ved langvarig handling av giftet på kroppen er det et brudd på intracellulær metabolisme av nevroner, som et resultat av hvilken mangel på nødvendige næringsstoffer utvikler seg og vevet gjennomgår degenerasjon. De giftige stoffene inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
  2. Endokrine sykdommer. På grunn av hormonell ubalanse, reduserer metabolske prosesser i kroppen. Dette påvirker alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs axonene.
  3. Vitaminmangel. Mangelen på nyttige stoffer fører til en sakte progressiv ødeleggelse av perifere prosesser.
  4. Kronisk forgiftning med etylalkohol. Axonopati utvikler seg ofte hos folk med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for utseendet av sykdommer i axoner vurderes på mobilnivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor, for funksjonene av perifere deler, kommer næringsstoffer fra cellens kropp (nevron). De beveger seg til axonene ved hjelp av spesielle transportsystemer. Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle endringer, forstyrres forsyningen av proteiner til periferien.

Den patologiske tilstanden kan også oppstå på grunn av utilstrekkelig energiproduksjon i mitokondrier, noe som fører til forstyrrelse av anterograd transport av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange axoner. Av denne grunn føltes de viktigste symptomene på sykdommen i de distale delene av lemmer.

Nedgangen i de perifere prosessene fører gradvis til hele cellenes død. I dette tilfellet er det umulig å gjenopprette funksjoner. Hvis legemet av nevronen forblir intakt, er det mulig å regressere patologien.

Risikofaktorer

Brudd på cellulær metabolisme oppstår ikke uten årsak.

I noen tilfeller ser det ut til at den provokerende faktoren var fraværende, men det er ikke slik.

Dermed utvikles en subakut og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene oppstår degenerasjon gradvis.

Risikofaktorene for fremveksten av en patologisk prosess inkluderer:

  • kronisk rusforgiftning, som ikke alltid er synlig - den er utsatt for personer som arbeider med skadelig produksjon, og tar langsiktige medisiner som lever under ugunstige forhold
  • Tilstedeværelse av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittsomme midler;
  • onkologiske patologier;
  • kroniske sykdommer i indre organer;
  • alkoholmisbruk.

Typer av patologisk tilstand

Det er 3 varianter av aksonopati, som varierer i utviklingsmekanismen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og den etiologiske faktoren.

  1. brudd 1 type refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår når alvorlig forgiftning av kroppen.
  2. Subakut patologisk prosess karakteriserer brudd 2 typer, som metabolske forstyrrelser resulterer i. Ofte er det diabetes mellitus, gikt, etc.
  3. Degenerering av perifere prosesser 3 typer utvikler seg langsomt enn andre varianter av sykdommen. Denne typen sykdom blir ofte observert hos personer med svekket immunitet og lider av alkoholisme.

Kliniske manifestasjoner

Det første symptomet på axonopati er en reduksjon av sensitivitet, som skjer gradvis. Det kliniske bildet er preget av en følelse av gåsebumper i fot og hånd, følelsesløp av fingrene. Deretter er det et komplett tap av dyp følsomhet av typen "sokker" og "hansker". Når den patologiske tilstanden utvikler seg, kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En uttalt degenerativ prosess manifesteres av motorforstyrrelser. Pasienten er plaget av svakhet, hånlighet. I den terminale fasen av sykdommen utvikles perifer lammelse og parese. Tendonreflekser er svekket eller ikke forårsaket i det hele tatt.

Degenerasjoner er utsatt for axoner av nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver. Axonopati av peroneal nerve er uttrykt av følgende symptomer:

  • Lider av beinaktivitet - Behandlingen av bøyning og forlengelse er ødelagt;
  • det er ingen pronasjon og supination;
  • Styrken i kalvemuskulaturen minker, og som følge av dette endres gangen.

Nederlaget for den oculomotoriske nerven fører til strabismus, ptosis. Det kan være en reduksjon av synsstyrken og innsnevring av synsfeltene.

Dersom den degenerative prosessen involverer phrenic nerve, er det et karakteristisk for Horners syndrom, som er karakterisert ved utviklingen av ptose, miose og enophthalmos (inntrekking av øyeeplet).

Med nederlaget til vagusnerven er innerveringen av de indre organene svekket, klinisk manifesteres den av takykardi, ved økningen i respirasjonsfrekvensen.

Metoder for diagnose og behandling

Diagnose av sykdomsneurologen ved gjennomføring av en bestemt undersøkelse. Han utfører en følsomhetsstudie, tester muskelstyrke og reflekser. For å fastslå årsakene til den patologiske tilstanden utføres laboratoriediagnostikk. Pasienter skal sende en generell og biokjemisk blodprøve. Innholdet av mineralske stoffer vurderes: kalsium, natrium og kalium, glukose.

Ved brudd på hemodynamikken utføres EKG. Også bryst røntgen er vist. For å utelukke CNS-sykdommer, utfør elektroencefalografi og ultralyd av hodekarene.

Elektro-neuromyografi er en spesifikk diagnose. Denne studien lar deg vurdere utbredelsen av skade på perifere prosesser, samt bestemme hvordan impulsen utføres.

Med degenerative prosesser er behandlingen av aksonopati forlenget. I tillegg til utviklingen av muskulaturen ved hjelp av treningsbehandling og massasje, er bruk av medisiner vist.

De inkluderer stoffer fra gruppen av nootropics, vitaminer fra gruppe B. De foreskriver medisiner

Pyracetam - en av de mest berømte nootropics

Fenotropil, Pyracetam, Neuromultivitt, som bidrar til å gjenopprette stoffskiftet i cellene i nervesystemet. Også vist er legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, med hjelpen deres forbedrer ernæringen av hjernevævet - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonell ubalanse er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen, noe som førte til utviklingen av aksonopati. Komplikasjoner av patologi inkluderer lammelse, blindhet, kardiovaskulære sykdommer og ONMI.

Forebyggende tiltak inkluderer bekjempelse av provokerende faktorer - rusvirkninger, alkoholisme. Når diabetes er nødvendig for å opprettholde et normalt nivå av glukose. Utseendet til parestesi betraktes som en unnskyldning for å kontakte en nevrolog.

Axonal polyneuropati: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati er en sykdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologien fører til brudd på følsomhet, lammelse, vegetative lidelser. Sykdommen er forårsaket av rus, endokrine sykdommer, mangel på vitaminer, funksjonsfeil i arbeidet med immunitet, et brudd på blodsirkulasjonen.

Isolere akutt, subakutt og kronisk kurs av aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i noen tilfeller herdet, men noen ganger forblir sykdommen for alltid. Det er primært aksonal og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdomsutviklingen er demyelinering festet til den aksonale ene, og den andre aksonale komponenten til demyeliniseringen.

Symptomer på aksonal polyneuropati

De viktigste manifestasjonene av aksonal polyneuropati:

  1. Svak eller spastisk lammelse av ekstremitetene, muskeltrakting.
  2. Brudd på sirkulasjonen: hevelse i hender og føtter, svimmelhet når du står opp.
  3. Endring i følsomhet: en følelse av prikking, kravling, brenning, svekkelse eller styrking av taktil, temperatur og smerteopplevelser.
  4. Brudd på gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svette (hyperhidrose) eller tørrhet, blanchering eller rødhet i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med ereksjon eller utløsning.
  7. Forstyrrelse av tarmens, blærens motorfunksjon.
  8. Tørr munn eller økt salivasjon, forstyrrelse av øyets innkvartering.

Om årsakene og symptomene på aksonopati les her.

Axonal polyneuropati manifesterer seg som et brudd på funksjonen til skadede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhet, bevegelse av muskler, vegetativ påvirkning (regulering av vaskulær tone). Hvis det oppstår forstyrrelse i nerveens ledningsevne, forårsaker denne lidelsen sensoriske lidelser:

  • følelser av goosebumps (parestesi);
  • økt sensitivitet (hyperestesi)
  • redusert følsomhet (hypoestesi);
  • tap av sensorisk funksjon etter type utskrifter eller sokker (pasienten føler seg ikke i håndflatene eller føttene).

Med nederlaget av vegetative fibre går reguleringen av vaskulær tone ut av kontroll. Tross alt kan nerverne smale og utvide karene. I tilfelle av aksonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer et fall av kapillærer, noe som resulterer i vevsødem. Øvre eller nedre ekstremiteter på grunn av opphopning av vann i dem øker i størrelse.

Siden alt blodet samler seg i de berørte delene av kroppen, spesielt med polyneuropati i underlempene, kan det oppstå svimmelhet ved stigning. Kanskje rødhet eller blanchering av huden på berørte områder på grunn av tap av sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinner, noe som resulterer i erosive og ulcerative lesjoner.

Karakteristiske tegn! Motorforstyrrelser er også karakteristiske for aksonal polyneuropati i underekstremiteter, armer. Skader på motorfibrene som er ansvarlige for bevegelse av bein og hender, fører til lammelse av musklene. Immobilisering kan manifestere seg som stivhet i musklene - med spastisk lammelse, og deres avslappet - lunid parese. En moderat grad av skade er også mulig, i hvilket tilfelle muskeltonen vil bli svekket. Tendon og periosteal reflekser kan enten styrkes eller svekkes, noen ganger ser neurologen ikke på dem.

Tapet på kranialnervene (CN) forekommer også. Dette kan manifestere døvhet (i patologi 8 parene - nervus vestibulocochlearis), paralyse av muskler og muskel sublingual tunge (12 lider damp CHN), vanskeligheter med å svelge (9 par CHN). Kan lide og oculomotor og trigeminal, ansikts nerver, ser det ut til endring av følsomhet og lammelser, ansikts asymmetri, muskelrykninger.

I den aksonal-demyeliniserende polyneuropati av underdelene, kan lesjonens armer være asymmetriske. Dette skjer med flere mononeuropatier, når karp-radial, kne, Achilles reflekser er asymmetriske.

årsaker

Opprinnelsen til polyneuropati kan være forskjellig. Hovedårsakene er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sykdommer som fører til dystrofi.
  2. Intoxikasjon med bly, kvikksølv, kadmium, karbonmonoksid, alkohol, organofosforforbindelser, metylalkohol, narkotika.
  3. Sykdommer i sirkulasjons- og lymfesystemet (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sykdommer: diabetes mellitus.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvikt.
  6. Autoimmune prosesser.
  7. Profesjonell skadelighet (vibrasjon).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanokobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen til nervefibrene og forårsake nevropati. Dette kan oppstå ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsykdommer med nedsatt absorpsjon, helminthic invasjoner, utmattelse.

Brudd på ledning av nervefibre neurotoksiske substans, slik som kvikksølv, bly, kadmium, karbonmonoksyd, organisk fosfor og arsen. Metylalkohol i små doser kan forårsake nevropati. Dosering polynevropati forårsaket av nevrotoksiske medikamenter (aminoglykosid-, gullsalter, vismut-) opptar også en stor andel i strukturen av aksonal nevropatier.

I diabetes mellitus er det en forstyrrelse av nervefunksjonen på grunn av nevrotoksisitet av fettsyremetabolitter - ketonorganer. Dette skyldes manglende evne til å bruke glukose som hovedkilden til energi, istedenfor det blir fett oksidert. Uremia ved nyresvikt forstyrrer også funksjonen av nerver.

Autoimmune prosesser der immunsystemet angriper sine egne nervefibre, kan også bli involvert i patogenesen av aksonal polyneuropati. Dette kan oppstå på grunn av provokasjonen av immunitet med uforsiktig bruk av immunostimulerende metoder og medisiner. Startfaktorer hos personer som er utsatt for autoimmune sykdommer, kan være immunostimulerende midler, vaksinering, autohemoterapi.

Amyloidose er en sykdom hvor et amyloidprotein akkumuleres i kroppen, forstyrrer funksjonen av nervefibre. Det kan oppstå med myelom, lymfom, bronkial kreft, kronisk betennelse i kroppen. Sykdommen kan være arvelig.

diagnostikk

Terapeuten bør undersøke og stille spørsmål til pasienten. Legen som opptar uorden av nerverfunksjonene, er en nevrolog som sjekker senen og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendig å utføre differensial diagnose med multippel sklerose, traumatisk lesjon av nerver.

Laboratorietester for diagnose av uremisk nevropati - nivået av kreatinin, urea, urinsyre. Ved mistanke om diabetes mellitus overføres blod fra fingeren til sukkeret, så vel som til glykert hemoglobin fra venen. Hvis man mistenker en forgiftning, blir det analysert for giftige forbindelser, og pasienten og hans slektninger blir stilt spørsmålstegn i detalj.

Lær hvordan Kombilipen fungerer på nervesystemet. Hvilken er bedre: Kombilipen eller Milgamma?

Hvorfor blir det vanskelig å svelge, les her.

Om manifestasjoner og behandling av binyrebarksvikt simptao-lære i denne artikkelen: http://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebygging av patologi.

Behandling av aksonal polyneuropati

Hvis det diagnostiseres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med innvirkning på årsak og symptomer. Tilordne terapi med vitaminer fra gruppe B, spesielt med kronisk alkoholisme og dystrofi. Med sløret lammelse brukes kolinesterasehemmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved bruk av muskelavslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, brukes spesifikke antidoter, gastrisk skylning, tvungen diurese med infusjonsbehandling, peritonealdialyse. Når tungmetaller forgiftes, brukes tetacinkalsium, natriumtiosulfat, D-penicillamin. Hvis forgiftning med organofosforforbindelser oppstod, anvendes atropin-lignende midler.

For behandling av autoimmune nevropatier, brukes glukokortikoidhormoner. I diabetisk neuropati behandling er nødvendig hypoglykemiske medikamenter (metformin, glibenklamid), antigipoksantami (Meksidol, Emoksipin, Aktovegin). Konstant følelse av kroppstemperatur, hud brennende følelse, nummenhet eller tap av følsomhet, bevegelseslidelser - polynevropati symptomer, behandling som involverte en nerve.

Axonal Neuropati

Neuropati er en alvorlig skade på en hvilken som helst nerve, noe som i stor grad forstyrrer den fullstendige driften av hele det menneskelige nervesystemet. Denne lidelsen er i de fleste tilfeller ekstremt vanskelig, det har mange grunner. Sykdommen manifesterer seg også i forskjellige manifestasjoner og variasjoner. Til tross for at alle vanlige typer neuropati har visse symptomer, er sykdommen diagnostisert ganske vanskelig.

Etter å ha bestemt diagnosen er prognosen for nevropatiutvikling svært uklar, siden forstyrrelsen alltid manifesterer seg på forskjellige måter. Mange pasienter klager over smertefulle og ubehagelige opplevelser i bena og hender. På slik som alvorlig nummenhet, merkbar prikking, langvarig kløe og uvanlig effekt av sand i skoene mens du går.

Det er to typer neuropatier. Med skader på en enkelt nerve snakker de om mono-neuropati. Når ødeleggelsen av mange eller bare noen få nerver oppstår, diagnostiseres polyneuropati. Som regel oppstår nevropati nettopp som følge av ødeleggelsen av nervecellene selv, eller deres myelinskjede. Perifere nerver er spesielle prosesser av celler, kalt neuritter, som ligner vanlige elektriske ledninger. Myelin brukes som en slags isolasjon av disse nervekablene.

Klinisk bilde av aksonal nevropati

Hvis nervens arbeid er sterkt svekket ved kompresjon eller strekking, blir det diagnostisert av aksonal neuropati. Det er også tegn på prikking, følelsesløshet, og de fleste pasienter klager over brennende følelser i lemmer. Noen ganger påvirker denne sykdommen negativt arbeidet til enkelte indre organer. Symptomer som er følt i lemmer kan ha en annen grad av ømhet. I eksepsjonelle tilfeller, med aksonal neuropati, oppstår kløe, samt kronisk smerte i kombinasjon med de underliggende symptomene.

Som regel er alvorlig axonskade en klar konsekvens av en betydelig nerveskade. Den anatomiske strukturen til nerveren blir bevart når den strekkes eller er litt presset. Restaurering av funksjonene til en slik nerve er mulig i løpet av noen få minutter til en måned, avhengig av alvorlighetsgraden av ødemet og graden av iskemi. Imidlertid kan mer alvorlige skader, for eksempel etter sterk påvirkning, forstyrre den nødvendige integriteten til axonene selv, men myelinskjeden er ikke skadet.

Alvorlig distal ruptur av mange axoner forekommer ofte under nervedegenerasjon. En slik patologi kalles en Wallerian degenerasjon. En slik regenerering av nerver er karakteristisk for veksten av axoner som befinner seg i myelinlagringssaker. I dette tilfellet vokser aksonene bare i retning av deres umiddelbare terminalgrener ved ca. 1 mm per dag.

Med et enda mer alvorlig traume, observeres nevrotomese, med andre ord en anatomisk fullstendig pause av hele nerven. Dette blir ofte etterfulgt av den uunngåelige Waller-gjenfødelsen. Det antas at den nødvendige regenerering av axoner, på grunn av alvorlig traumer, alltid er utilstrekkelig. Noen motorfibre kan noen ganger erstatte følsomme fibre eller til og med gå til såkalte "fremmede" muskler.

Axonal degenerasjon er en helt annen mekanisme for utvikling av aksonal neuropati. Det er denne degenerasjonen som skyldes en alvorlig forstyrrelse av den typiske metabolismen direkte i nervens kropp. Som følge av dette er ytterligere den nødvendige aksoplasmatiske strømmen betydelig hindret. Alltid i utgangspunktet lider de mest fjerntliggende store nerveområdene sterkt, hvoretter en slik farlig prosess sprer seg gradvis i proksimal retning.

Denne mekanismen anses som hovedfaktoren for alle distale axonale nevropatier. Betydelig tap av karosserier på motoriske nerveceller med motorisk nevropati kan tilskrives ulike sykdommer i ryggmargen, hvis det kliniske bildet ble bare forårsaket av de berørte nerve. Det er derfor denne typen sykdom vurderes sammen med aksonal nevropatier.

Det skal bemerkes at de karakteristiske symptomene på aksonale nevropatier av motortype er fascikulasjoner, atrofi og muskel svakhet. Ved langvarige lesjoner i alvorlige tilfeller er alle senreflekser merkbart svekket. Også reflekser faller ofte ut, som regel, bare i begynnelsen av sykdommen. Det er bemerket at i tilfelle av aksonal neuropatier av sensorisk type, blir ofte forskjellige følsomhetssoner krenket, omtrent like mye.

Schwann-celler lider sekundært i distale axonale nevropatier og Wallerian degenerasjon. I de fleste tilfeller reduseres antallet, eller de forsvinner helt.

Top